نقص میدان بینایی فشاری

نکات کلیدی در یک نگاه

توده‌هایی مانند تومور، آنوریسم و کیست با فشار بر مسیر بینایی، نقایص متنوع میدان بینایی ایجاد می‌کنند.
در ضایعات کیاسمای بینایی، همیانوپسی دوطرفه گیجگاهی معمول است و شایع‌ترین علت آن آدنوم هیپوفیز می‌باشد.
از روی الگوی نقص میدان بینایی می‌توان محل فشار را تشخیص داد.
تست میدان بینایی (همفری) و MRI ارکان تشخیص را تشکیل می‌دهند.
اصل درمان برداشتن جراحی ضایعه زمینه‌ای است و نیاز به رویکرد چندتخصصی دارد.
با رفع فشار می‌توان انتظار بهبود عملکرد بینایی را داشت، اما در مواردی که آتروفی عصب بینایی پیشرفت کرده باشد، بهبود محدود خواهد بود.

1. نقص میدان بینایی فشاری چیست؟

نقص میدان بینایی فشاری (Compressive Visual Field Defects) اصطلاحی کلی برای تغییرات میدان بینایی ناشی از فشار بر مسیر بینایی به دلیل اثر توده‌ای (mass effect) است. توده‌ها شامل تومور، آنوریسم، هماتوم، آبسه و کیست می‌شوند.

الگوی نقص میدان بینایی بسته به محل فشار در مسیر بینایی تفاوت زیادی دارد. از این رو، تخمین محل ضایعه از روی الگوی نقص میدان بینایی از نظر بالینی بسیار مهم است.

شایع‌ترین علت ضایعات کیاسمای بینایی آدنوم هیپوفیز است. در کودکان، کرانیوفارنژیوم شیوع بیشتری دارد.

فراوانی تومورهای چشمی در ژاپن در زیر نشان داده شده است.

خوش‌خیم (5 مورد برتر)	درصد	بدخیم (3 مورد برتر)	درصد
التهاب اربیت ایدیوپاتیک	۲۰٪	لنفوم بدخیم	شایع‌ترین
آدنوم پلئومورفیک	۱۳٪	کارسینوم غده اشکی	—
همانژیوم	۱۳٪	تومور متاستاتیک	—
درموئید کیست	۱۰٪	—	—
هیپرپلازی لنفوئیدی واکنشی	۱۰٪	—	—

اگر عصب بینایی تحت فشار قرار گیرد، در هر ناحیه‌ای که باشد، نوروپاتی فشاری بینایی (compressive optic neuropathy) ایجاد می‌شود. شایع‌ترین محل فشار، ناحیه راس مدار چشم است.

Q شایع‌ترین علت نقص میدان بینایی فشاری چیست؟

در ناحیه کیاسمای بینایی، شایع‌ترین علت آدنوم هیپوفیز است. در داخل مدار، التهاب ایدیوپاتیک مدار، آدنوم پلئومورفیک و همانژیوم شایع‌ترین هستند. در کودکان، کرانیوفارنژیوم شیوع بالایی دارد.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

تصویر MRI و OCT نشان‌دهنده گشادشدگی غلاف عصب بینایی و مسطح شدن کره چشم

Sibony PA, et al. Optical Coherence Tomography Neuro-Toolbox for the Diagnosis and Management of Papilledema, Optic Disc Edema, and Pseudopapilledema. J Neuroophthalmol. 2021. Figure 1. PMCID: PMC7882012. License: CC BY.

A تصویر MRI نشان‌دهنده گشادشدگی غلاف عصب بینایی و مسطح شدن کره چشم، B و C به ترتیب تصاویر OCT در محور عرضی و بزرگ‌نمایی عمودی هستند. این تصاویر با یافته‌های فشردگی عصب بینایی که در بخش «2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی» بحث شده است، مطابقت دارند.

علائم ذهنی

به طور معمول با کاهش تدریجی بینایی یک طرفه شروع می‌شود. با این حال، در آپوپلکسی هیپوفیز یا پارگی آنوریسم، شروع ناگهانی است.

کاهش بینایی: اغلب یک‌طرفه است. کاهش حاد بینایی دوطرفه همزمان نیز به ندرت رخ می‌دهد
نقاط تیره در میدان بینایی: ممکن است بیمار متوجه نقص میدان بینایی در سمت گیجگاهی نشود
سردرد: اغلب به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه
درد چشم و اطراف چشم: ناشی از کشیدگی عصب سه‌قلو یا کشش سخت‌شامه
دوبینی: ناشی از اختلال حرکتی چشم به دلیل تومور
تشنج: ممکن است در صورت وجود ضایعه داخل جمجمه رخ دهد
علائم غدد درون‌ریز: همراه با ضایعه هیپوفیز در نزدیکی کیاسمای بینایی

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

یافته‌های مشخصه بر اساس محل فشار در زیر آورده شده است.

ضایعه مداری

برآمدگی چشم: شایع‌ترین یافته است.

ادم پاپیلای عصب بینایی: در مراحل اولیه ظاهر می‌شود و با پیشرفت به رنگ‌پریدگی و آتروفی تبدیل می‌شود.

RAPD: نقص نسبی آوران مردمک مشاهده می‌شود.

چین‌های مشیمیه: در اثر فشار تومور بر کره چشم ایجاد می‌شود.

عروق شانت مژگانی عصب بینایی: در واقع مسیرهای جانبی وریدی شبکیه-مشیمیه هستند.

ضایعه کیاسمای بینایی

همیانوپسی دوطرفه گیجگاهی: یافته کلاسیک ناشی از فشار بر فیبرهای بینی متقاطع است. اغلب به صورت همیانوپسی ناقص و نامتقارن دوطرفه دیده می‌شود.

اسکوتوم جانکشنال: اسکوتوم مرکزی در چشم مبتلا همراه با نقص میدان بینایی گیجگاهی فوقانی در چشم مقابل که نشان‌دهنده ضایعه قسمت قدامی کیاسمای بینایی است.

آتروفی نواری عصب بینایی: در مرحله مزمن، رنگ‌پریدگی پاپی در نواحی گیجگاهی و مرکزی بینی دیده می‌شود.

ضایعات پس از کیاسمای بینایی

مسیر بینایی (Optic Tract): هم‌نامی ناهم‌خوان (Incongruous Homonymous Hemianopia) به همراه نقص مردمک آوران نسبی (RAPD). در نزدیکی دمگل مغزی (Cerebral Peduncle) با همی‌پارزی طرف مقابل همراه است.

لوب تمپورال: هم‌نامی ربع تحتانی (Quadrantanopia) فوقانی (“پای خالی”). نشان‌دهنده آسیب حلقه مایر (Meyer’s Loop) است.

لوب پاریتال: هم‌نامی ربع تحتانی تحتانی (“پای کف”). ممکن است با سندرم گرستمن (Gerstmann Syndrome) و نیمه‌فضای‌نگری (Hemispatial Neglect) همراه باشد.

لوب اکسیپیتال: هم‌نامی هم‌خوان (Congruous Homonymous Hemianopia). ممکن است ماکولای گریز (Macular Sparing) مشاهده شود.

در نوروپاتی فشاری بینایی، در مراحل اولیه دیسک بینایی متورم می‌شود و با تأخیر در درمان به سمت رنگ‌پریدگی و آتروفی پیشرفت می‌کند. توموگرافی انسجام نوری (OCT) نازک‌شدگی موضعی لایه داخلی شبکیه را که مطابق با نقص میدان بینایی است، نشان می‌دهد.

در نوروپاتی فشاری بینایی ناشی از دیسپلازی فیبری استخوان اسفنوئید، حفره دیسک بینایی شبیه گلوکوم و نازک‌شدگی تمام ربع‌های لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و از بین رفتن منتشر لایه سلول‌های گانگلیونی در OCT گزارش شده است⁵⁾.

Q به غیر از همیانوپسی دوتمپورال، چه الگوهای دیگری از نقص میدان بینایی رخ می‌دهد؟

در قسمت قدامی کیاسم بینایی، اسکوتوم جانکشن (اسکوتوم مرکزی چشم مبتلا + نقص تمپورال فوقانی چشم مقابل) و اسکوتوم جانکشن تراکوئر (نقص همیانوپیک یک‌چشمی) ایجاد می‌شود. در قسمت خلفی کیاسم، همیانوپسی همنام و کوادرانتوپسی بسته به محل فشار ظاهر می‌شود.

3. علل و عوامل خطر

علل نقص میدان بینایی فشاری بر اساس محل فشار در طول مسیر بینایی طبقه‌بندی می‌شوند.

تومورهای اربیت

داخل مخروط عضلانی: همانژیوم کاورنو، مننژیوم غلاف عصب بینایی، شوانوما، رابدومیوسارکوم و غیره
خارج مخروط عضلانی: لنفوم (شایع‌ترین بدخیمی)، تومورهای متاستاتیک (در بزرگسالان شایع‌ترین سرطان پستان و ریه)، تومورهای غده اشکی، نفوذ تومورهای سینوس بینی و غیره
بین بخش‌ها: لنفانژیوم، نوروفیبروم (پلکسی‌فرم و منتشر)، همانژیوم مویرگی و غیره

داخل جمجمه و نزدیک کیاسم بینایی

نئوپلاستیک (شایع): آدنوم هیپوفیز (شایع‌ترین)، کرانیوفارنژیوم، مننژیوم²⁾، گلیوم عصب بینایی
تومورال (با شیوع کم): کوردوما، ژرم سل تومور، لوسمی، لنفوم، بیماری متاستاتیک
غیر تومورال: موسینوسل سینوس (سینوس اسفنوئید و اتموئید)، کیست آراکنوئید، کیست راتکه، دیسپلازی فیبروز استخوان

عروقی

آنوریسم: آنوریسم شریان ارتباطی قدامی، آنوریسم شریان کاروتید داخلی. ممکن است پس از قرار دادن فلو دیورتر نیز بزرگ شود⁸⁾
آپوپلکسی هیپوفیز: علت نقص ناگهانی میدان بینایی
همانژیوم کاورنو و ناهنجاری شریانی-وریدی: آسیب به مسیر بینایی از طریق هر دو مکانیسم فشار و ایسکمی

ضایعات پس از کیاسم بینایی

در بزرگسالان، علل عروقی و ایسکمیک شایع‌ترند. در کودکان، علل تومورال معمول‌تر هستند.

خونریزی: خونریزی ناشی از فشار خون بالا، آنژیوپاتی آمیلوئیدی، ناهنجاری عروقی
تومورهای اولیه مغز: گلیوما، آستروسیتوما، الیگودندروگلیوما
تومورهای متاستاتیک: شایع‌ترین منابع شامل ریه، پستان و ملانوم

سایر موارد

بیماری چشمی تیروئید: بزرگ شدن عضلات خارج چشمی باعث فشار بر عصب بینایی در ناحیه راس اربیت می‌شود
عفونت: عفونت موکوسل سینوس¹⁾، کیست هیداتید⁹⁾ (در مناطق آندمیک در نظر گرفته شود)
کارسینوم تمایزنیافته سینونازال (SNUC): بسیار تهاجمی است و می‌تواند باعث فشار بر عصب بینایی دوطرفه شود⁶⁾
کارسینوم نازوفارنکس: با نفوذ به ناحیه اربیت بر عصب بینایی فشار می‌آورد. درگیری دوطرفه نادر است اما پیش‌آگهی بدی دارد⁷⁾
پنوموسینوس دیلاتانس (pneumosinus dilatans): یک وضعیت نادر است که در آن حفره اسفنوئید به طور غیرطبیعی گشاد شده و کانال عصب بینایی را تنگ می‌کند¹⁰⁾

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

تست میدان بینایی

برای تمام بیماران با کاهش بینایی با علت ناشناخته، پریمتر خودکار هامفری (24-2، 30-2، 10-2) توصیه می‌شود. الگوی نقص میدان بینایی به تخمین محل فشار کمک کرده و استراتژی تصویربرداری را تعیین می‌کند.

تست میدان بینایی برای ارزیابی پیشرفت بیماری و اثربخشی درمان نیز مفید است و باید به صورت سریالی انجام شود.

تصویربرداری تشخیصی

روش معاینه	مزایا	موارد کاربرد اصلی
سی‌تی	در تشخیص ضایعات استخوانی، کلسیفیکاسیون و تخریب استخوان عالی است	ضایعات استخوانی کاسه چشم، برنامه‌ریزی جراحی
MRI	بهترین روش برای ارزیابی بافت نرم. استاندارد طلایی	تشخیص کیفی تومور، ارزیابی عصب بینایی
PET/CT	جستجوی متاستازهای سراسری	مرحله‌بندی تومورهای بدخیم

در تصاویر MRI با وزن T2، برای تمایز ماهیت تومور مفید است. تومورهای جامد (مانند لنفوم، مننژیوم) سیگنال کم تا متوسط و تومورهای عروقی و کیستیک (مانند همانژیوم کاورنو، درموئید کیست) سیگنال بالا نشان می‌دهند. در MRI با کنتراست، MRI دینامیک نیز مفید است و در همانژیوم کاورنو، تأخیر در پررنگ‌شدن مشخصه است.

آزمایش خون

CEA: بیش از 5.0 ng/mL احتمال تومور متاستاتیک را افزایش می‌دهد
IgG4: برای تمایز بیماری‌های مرتبط با IgG4 مفید است
sIL-2R، LDH و β2-میکروگلوبولین: نشانگرهای انتشار سیستمیک لنفوم بدخیم
آزمایش‌های غدد درون‌ریز: در صورت مشکوک بودن به آدنوم هیپوفیز انجام می‌شود

OCT

توموگرافی انسجام نوری (OCT) برای تشخیص نازک‌شدن موضعی لایه‌های داخلی شبکیه و شناسایی زودهنگام آتروفی خفیف عصب بینایی مفید است. می‌تواند ناهنجاری‌ها را زودتر از آزمایش میدان بینایی تشخیص دهد. همچنین در پیش‌بینی پیش‌آگهی پس از درمان کمک‌کننده است.

تشخیص افتراقی با گلوکوم

نوروپاتی فشاری بینایی ممکن است حفرۀ دیسک بینایی شبیه گلوکوم ایجاد کند⁵⁾. یافته‌های زیر علت غیرگلوکوماتوز را نشان می‌دهند.

سن کمتر از ۵۰ سال
سردرد و درد اطراف چشم
نقص میدان بینایی که نصفالنهار عمودی را درگیر میکند
کاهش سریع بینایی
رنگپریدگی نامتناسب با حفرۀ دیسک بینایی
کاهش بینایی و نقص میدان بینایی نامتقارن در دو چشم

گزارشی وجود دارد که ۶.۵٪ از بیماران مبتلا به گلوکوم با فشار طبیعی دارای ضایعات فشاری داخل جمجمه‌ای با اهمیت بالینی هستند⁵⁾.

Q چگونه گلوکوم را از نوروپاتی بینایی فشاری تشخیص دهیم؟

گلوکوم معمولاً اسکوتوم قوسی شکل در امتداد رشته‌های افقی ایجاد می‌کند، در حالی که نوروپاتی بینایی فشاری با نقص میدان بینایی که نصف‌النهار عمودی را درگیر می‌کند مشخص می‌شود. رنگ‌پریدگی نامتناسب با حفر دیسک، کاهش سریع بینایی و شروع قبل از ۵۰ سالگی نشان‌دهنده ضایعه فشاری است. در صورت شک، تصویربرداری عصبی انجام می‌شود.

۵. درمان استاندارد

اصول درمان

بیشتر توده‌های فشرده‌کننده مسیر بینایی، به هر دو هدف تشخیص (تأیید پاتولوژیک) و درمان (رفع اثر توده) نیاز به جراحی دارند. همکاری بین‌رشته‌ای (چشم‌پزشکی، جراحی مغز و اعصاب، گوش و حلق و بینی، غدد درون‌ریز و …) بر اساس علت، ضروری است.

درمان بر اساس علت

آدنوم هیپوفیز: به جز پرولاکتینوما، جراحی انتخاب اول است. در پرولاکتینوما، درمان دارویی با بروموکریپتین یا کابرگولین اصلی‌ترین روش است. در سایر تومورهای مغزی، علاوه بر جراحی، پرتودرمانی نیز انجام می‌شود.
تومورهای اربیت: درمان استاندارد برای تومورهای خوش‌خیم، برداشتن کامل با جراحی است. برای آدنوم پلئومورفیک غده اشکی، انوکلئاسیون به تنهایی با نرخ عود بالا همراه است.
لنفوم بدخیم: حساسیت بالایی به پرتودرمانی دارد. برای نوع محدود به اربیت، حدود ۳۰ گری و برای درجات بدخیمی متوسط به بالا، حدود ۴۰ گری تابش داده می‌شود.
تومورهای متاستاتیک: هورمون‌درمانی ممکن است در سرطان پستان و پروستات مؤثر باشد. شیمی‌درمانی سیستمیک نیز همزمان استفاده می‌شود.
بیماری چشمی تیروئید: درمان خط اول، پالس استروئیدی یا نیم‌پالس است. پس از ۱ تا ۳ دوره، به درمان خوراکی تغییر می‌یابد. در صورت مقاومت به استروئید، جراحی کاهش فشار اربیت انجام می‌شود. با درمان مناسب، حدود ۷۰٪ یا بیشتر از بیماران عملکرد بینایی را بازیابی می‌کنند.
کیست موسینوس سینوس پارانازال: کاهش فشار با جراحی آندوسکوپیک سینوس به عنوان درمان خط اول اورژانسی است¹⁾⁴⁾. دید اولیه به عنوان یک عامل پیش‌آگهی مهم در نظر گرفته می‌شود¹⁾
دیسپلازی فیبروز استخوانی: در موارد فشردگی عصب بینایی همراه با علائم، کاهش فشار جراحی در نظر گرفته می‌شود. اندیکاسیون جراحی در موارد بدون علامت بحث‌برانگیز است⁵⁾

پیش‌آگهی

پس از رفع فشار کیاسم بینایی، بهبود دید و میدان بینایی مشاهده می‌شود. با این حال، اگر آتروفی عصب بینایی از قبل آشکار باشد، پیش‌آگهی بینایی ضعیف است. اندازه‌گیری ضخامت شبکیه با OCT برای تخمین پیش‌آگهی پس از درمان مفید است.

در نوروپاتی فشاری، تأخیر در مداخله به مدت ۷ تا ۱۰ روز یا بیشتر خطر آسیب غیرقابل برگشت بینایی را افزایش می‌دهد ⁴⁾.

تجویز استروئیدها با دوز کل بیش از ۸ گرم معادل پردنیزولون خطر آسیب حاد کبدی را افزایش می‌دهد
لنفوم بدخیم نیز تا حدودی با استروئیدها کوچک می‌شود، بنابراین صرفاً بر اساس کوچک شدن نباید آن را خوش‌خیم تلقی کرد
قبل از تجویز استروئید، ضایعات عفونی را رد کنید (در کانون‌های عفونت قارچی ممکن است تشدید شود)
اگر پرتودرمانی بیش از 30 گری باشد، خطر عوارضی مانند آب مروارید ناشی از پرتو، رتینوپاتی و نوروپاتی بینایی افزایش می‌یابد

Q آیا با رفع فشار از عصب بینایی، بینایی بهبود می‌یابد؟

با رفع فشار، بهبود بینایی و میدان بینایی قابل انتظار است. با این حال، اگر آتروفی عصب بینایی پیشرفت کرده باشد، بهبودی محدود است. هرچه بینایی اولیه بهتر باشد، پیش‌آگهی بهتر است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

آناتومی مسیر بینایی و مسیر فیبرها

مسیر بینایی از سلول‌های گانگلیونی شبکیه → عصب بینایی → کیاسمای بینایی → مجرای بینایی → جسم زانویی خارجی (LGN) → تشعشعات بینایی → قشر مخطط (V1) عبور می‌کند.

در کیاسمای بینایی، فیبرهای شبکیه بینی به طرف مقابل تقاطع می‌کنند و فیبرهای شبکیه گیجگاهی بدون تقاطع در همان سمت ادامه می‌یابند. فیبرهای بینی میدان بینایی گیجگاهی و فیبرهای گیجگاهی میدان بینایی بینی را پردازش می‌کنند. بنابراین، فشار بر فیبرهای متقاطع باعث نقص میدان بینایی گیجگاهی و فشار بر فیبرهای غیرمتقاطع باعث نقص میدان بینایی بینی می‌شود.

به عنوان علت اسکوتوم اتصالی، زانوی Wilbrand (ساختاری که در آن رشته‌های شبکیه تحتانی-بینی طرف مقابل کمی وارد عصب بینایی همان طرف می‌شوند و سپس به سمت تقاطع می‌روند) مطرح شده است، اما وجود آن مورد بحث است.

مطابقت تشعشعات بینایی و قشر مغز

تشعشعات بینایی از LGN به سمت پشتی خارج شده و به دو دسته تقسیم می‌شوند.

دسته فیبرهای تحتانی (حلقه Meyer): از لوب تمپورال عبور کرده و اطلاعات میدان بینایی فوقانی را منتقل می‌کند. ضایعات لوب تمپورال باعث کوادروآنوپسی همنام فوقانی می‌شوند.
دسته فیبرهای فوقانی (دسته آهیانهای): از عمق لوب آهیانهای عبور کرده و اطلاعات میدان بینایی تحتانی را منتقل میکند. ضایعه لوب آهیانهای باعث همیانوپسی تحتانی همنام میشود.

نوک قشر پسسری (ناحیه متناظر با ماکولا) به دلیل دریافت خون مضاعف از شریان مغزی میانی و شریان مغزی خلفی، آسیب یک ناحیه عروقی منفرد میتواند باعث پدیده فرار ماکولا شود.

مکانیسم آسیب عصب بینایی

مکانیسمهای متعددی در ایجاد نوروپاتی فشاری عصب بینایی نقش دارند¹⁾.

فشرده‌سازی مستقیم: جابجایی فیزیکی کانال بینایی توسط توده که منجر به آسیب آکسونی می‌شود
اختلال خون‌رسانی: قطع خون‌رسانی به عصب بینایی در اثر فشرده‌سازی
گسترش التهاب: محتویات عفونی کیست موسینی مستقیماً به غلاف عصب بینایی گسترش می‌یابد

تأثیر تومور بر کیاسمای بینایی شامل هر دو مکانیسم فشرده‌سازی مستقیم و اختلال خون‌رسانی التهابی است.

در ضایعات لوب تمپورال ناشی از ضایعات فشاری، الگوی ایزوپتر با حاشیه‌های تدریجی نقص میدان بینایی در مقایسه با ضایعات عروقی مشاهده می‌شود.

جریان خون LGN توسط شریان‌های کوروئیدال قدامی و خلفی تأمین می‌شود. بسته به محل آسیب هر شریان کوچک، نقص هم‌نام قطعه‌ای میدان بینایی ایجاد می‌شود.

7. تحقیقات جدید و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

درمان افتالموپاتی تیروئیدی CON با تپروتوموماب

تپروتوموماب (آنتی‌بادی مونوکلونال مهارکننده IGF-1R) اولین داروی تأیید شده برای افتالموپاتی تیروئیدی است. بیماران مبتلا به نوروپاتی فشاری بینایی (CON) از کارآزمایی‌های بالینی حذف شدند، اما اثربخشی در موارد خفیف CON گزارش شده است.

Chiou و همکاران (2021) گزارش کردند که تپروتوموماب در دو مورد CON خفیف ناشی از افتالموپاتی تیروئیدی که به استروئیدهای وریدی مقاوم بودند، تجویز شد و در هر دو مورد نقص میدان بینایی به طور کامل ناپدید شد³⁾. در مورد اول پس از سومین دوز و در مورد دوم پس از دومین دوز، ناپدید شدن نقص میدان بینایی تأیید شد.

مدیریت بزرگ‌شدن آنوریسم پس از قرار دادن فلو-دایورتر

Tsuei و همکاران (2022) موردی را گزارش کردند که در آن یک فلو-دایورتر (Pipeline embolization device) در یک آنوریسم ۱۷ میلی‌متری شریان کاروتید داخلی در ناحیه پروسه کلینوئید قدامی قرار داده شد، اما با وجود انسداد کامل آنوریسم در آنژیوگرافی، آنوریسم بزرگ شد و نوروپاتی فشاری عصب بینایی ایجاد کرد⁸⁾. کاهش فشار میکروجراحی عصب بینایی همراه با انعقاد و کوچک‌کردن آنوریسم منجر به بهبود میدان بینایی شد.

رزکسیون اندوسکوپیک ترانس‌نازال کانال بینایی (ETOND)

Zhou و همکاران (2024) رزکسیون اندوسکوپیک ترانس‌نازال کانال بینایی (ETOND) را در ۴ بیمار نوجوان (میانگین سنی ۱۲٫۷۵ سال، همگی مذکر) با کاهش بینایی ناشی از پنوموسینوس دیلاتانس استخوان اسفنوئید انجام دادند¹⁰⁾. همه موارد به پالس استروئید مقاوم بودند، اما ETOND منجر به بهبود بینایی شد.

محدودیت‌های درمان نوروپاتی فشاری بینایی ناشی از تومور بدخیم

Kong و همکاران (2022) موردی را گزارش کردند که در آن ناحیه راس اربیتال دوطرفه به دلیل کارسینوم نازوفارنکس درگیر شده و منجر به از دست دادن حس نور شد⁷⁾. با وجود درمان با استروئید، شیمی‌درمانی و رادیوتراپی، چشم راست بدون حس نور و چشم چپ تنها به شمارش انگشتان محدود ماند. عصب بینایی کمترین میزان بهبودی را در میان اعصاب مغزی دارد⁷⁾.

کیست هیداتید در مناطق بومی

Haydar و همکاران (2024) موردی از یک مرد ۲۲ ساله اهل افغانستان را گزارش کردند که به دلیل کیست هیداتید درون عضله راست تحتانی دچار نوروپاتی فشاری بینایی شده بود⁹⁾. با برداشتن کامل کیست و درمان طولانی‌مدت با آلبندازول، بینایی از ۲۰/۲۰۰ به ۲۰/۲۰ بهبود یافت.

8. منابع

Che SA, Lee YW, Yoo YJ. Compressive optic neuropathy due to posterior ethmoid mucocele. BMC Ophthalmol. 2023;23:426.
Teng Siew T, Mohamad SA, Sudarno R, et al. Unilateral proptosis and bilateral compressive optic neuropathy in a meningioma patient. Cureus. 2024;16(2):e53728.
Chiou CA, Reshef ER, Freitag SK. Teprotumumab for the treatment of mild compressive optic neuropathy in thyroid eye disease: a report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;22:101075.
Deb アカントアメーバ角膜炎, Neena A, Sarkar S, et al. Bilateral compressive optic neuropathy secondary to sphenoid sinus mucocele mimicking bilateral retrobulbar neuritis. Saudi J Ophthalmol. 2021;35:368-370.
Kiyat P, Top Karti D, Esen Ö, Karti Ö. Sphenoid bone dysplasia: a rare cause of compressive optic neuropathy mimicking glaucoma. Turk J Ophthalmol. 2023;53:70-73.
Hassan MN, Wan Hitam WH, Masnon NA, et al. Compressive optic neuropathy secondary to sinonasal undifferentiated carcinoma in a young male. Cureus. 2021;13(10):e19042.
Kong Y, Ng GJ. Rare early presentation of bilateral compressive optic neuropathy with complete vision loss from nasopharyngeal carcinoma. BMJ Case Rep. 2022;15:e248902.
Tsuei YS, Fu YY, Chen WH, et al. Compressive optic neuropathy caused by a flow-diverter-occluded-but-still-growing supraclinoid internal carotid aneurysm: illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2022;4(1):CASE22139.
Haydar AA, Rafizadeh SM, Rahmanikhah E, et al. Orbital intramuscular hydatid cyst causing compressive optic neuropathy: a case report and literature review. BMC Ophthalmol. 2024;24:257.
Zhou X, Xu Q, Zhang B, et al. Sphenoidal pneumosinus dilatans associated compressive optic neuropathy: a case series of four adolescent patients. Heliyon. 2024;10:e38763.