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Trauma oculare

Gestione del trauma oculare prima della visita oculistica

1. Gestione del trauma oculare prima della visita oculistica

Sezione intitolata “1. Gestione del trauma oculare prima della visita oculistica”

La valutazione iniziale di un trauma oculare è spesso effettuata da non oculisti (medici d’urgenza, internisti, medici di base). Un approccio sistematico consente di identificare precocemente le condizioni che minacciano la vista e ottimizzare la prognosi.

Il principio di base del triage è in due fasi: prima si dà priorità alle condizioni pericolose per la vita (lesioni intracraniche, ostruzione delle vie aeree, ecc.), poi a quelle che minacciano la funzione visiva. Un trattamento iniziale appropriato prima dell’invio all’oculista influisce direttamente sulla prognosi visiva.

Le caratteristiche epidemiologiche dei traumi oculari sono le seguenti:

  • Secondo le statistiche statunitensi del 2008, si sono verificati circa 640.000 accessi al pronto soccorso per traumi oculari (209 per 100.000 abitanti).
  • Il 44,6% dei traumi si verifica in casa e il 44,4% sono contusioni o abrasioni corneali.
  • L’incidenza è alta nei bambini, raggiunge un picco intorno ai 20 anni e poi diminuisce con l’età.
  • I giovani maschi sono il principale fattore di rischio.
  • L’incidenza globale dei traumi oculari aperti è di 3,5-4,5 per 100.000 persone. 1)

I traumi oculari si dividono in traumi meccanici e non meccanici. I traumi meccanici sono ulteriormente classificati in lesioni meccaniche (aperte o chiuse). Il controllo dei segni vitali (coscienza, respiro, pressione sanguigna, polso, temperatura) è una parte essenziale della valutazione iniziale.

Q Con quale frequenza si vedono traumi oculari al pronto soccorso?
A

Negli Stati Uniti, circa 640.000 visite al pronto soccorso (209 per 100.000 persone) nel 2008 erano dovute a lesioni oculari. Il 44,6% dei traumi si verifica in casa e contusioni o abrasioni corneali costituiscono il 44,4% del totale.

Fotografia clinica di una lesione oculare aperta da petardo
Fotografia clinica di una lesione oculare aperta da petardo
Kumar R, Puttanna M, Sriprakash KS, et al. Firecracker eye injuries during Deepavali festival: A case series. Indian J Ophthalmol. 2010;58(2):157. Figure 5. PMCID: PMC2854452. License: CC BY.
Fotografia clinica di una lesione penetrante a globo aperto causata da un petardo. È utile per comunicare la gravità di un trauma oculare che dovrebbe richiedere un rinvio urgente all’oftalmologo.
  • Dolore oculare: Nei traumi oculari aperti si verifica un dolore intenso e improvviso.
  • Riduzione della vista o perdita della vista: Se si verifica improvvisamente in un trauma aperto, l’urgenza è alta.
  • Fotopsie, miodesopsie, difetti del campo visivo: Questi sono sintomi suggestivi di distacco di retina.
  • Diplopia: Si verifica in caso di incarcerazione dei muscoli extraoculari dovuta a frattura orbitaria.
  • Lacrimazione : diventa evidente in caso di corpo estraneo o trauma chimico.

I principali reperti clinici da verificare nella valutazione iniziale sono elencati di seguito.

Reperti di lesione oculare aperta

  • Deformazione pupillare : pupilla irregolare dovuta a prolasso o incarceramento dell’iride.
  • Approfondimento o appiattimento della camera anteriore : suggerisce fuoriuscita del contenuto della camera anteriore o rottura dell’angolo.
  • Prolasso del vitreo : reperto di lesione aperta grave.
  • Ipotonia : importante reperto suggestivo di lesione aperta. Anche in caso di trauma contusivo, la presenza di ipotonia, emorragia congiuntivale, edema, ipema o emorragia vitreale deve far sospettare una lesione oculare aperta.

Reperti di lesione oculare chiusa

  • Ipema : dovuto a lesione dei vasi dell’iride o del corpo ciliare.
  • Abrasione dell’epitelio corneale : uno dei reperti più comuni nel trauma contusivo.

Reperti neurologici

  • DPAR (difetto pupillare afferente relativo) : dilatazione della pupilla dell’occhio affetto al test della luce oscillante. Reperto importante che suggerisce danno del nervo ottico, emorragia vitreale o distacco di retina. Una luce debole, come quella di una penna luminosa, è più sensibile per la rilevazione.
  • Pupilla di Marcus-Gunn : reperto di danno unilaterale del nervo ottico.
  • Scomparsa del riflesso rosso : suggerisce un distacco di retina.

Segni orbitari

  • Frattura orbitaria : limitazione dei movimenti oculari verticali (incarceramento del muscolo retto inferiore), diplopia, ipoestesia nel territorio del nervo infraorbitario. L’incarceramento del muscolo retto mediale causa limitazione dei movimenti orizzontali. Si può osservare anche una pseudo-sindrome di Duane (retrazione del bulbo e restringimento della rima palpebrale durante il tentativo di abduzione in caso di frattura della parete mediale).
  • Sindrome compartimentale orbitaria : esoftalmo, paralisi dei muscoli oculari, edema periorbitario, palpebre dure sono segni caratteristici.

Altri segni importanti

  • Segno di Schaefer (polvere di tabacco) : cellule pigmentate brune nel vitreo anteriore. Suggerisce una lacerazione retinica.
  • Acuità visiva iniziale inferiore a 5/200 : il più importante fattore prognostico negativo nei traumi oculari aperti.

I meccanismi dei traumi oculari sono vari e la patologia e la prognosi differiscono notevolmente a seconda del tipo di lesione.

Lesioni aperte

Definizione : lesione a tutto spessore della cornea o della sclera.

Ferite (pressione esterna tagliente) : esistono tre tipi: ferita penetrante (singola ferita), ferita perforante (ingresso + uscita) e corpo estraneo intraoculare (CEIO).

Rottura del bulbo (pressione esterna contundente) : si verifica per un improvviso aumento della pressione intraoculare. Spesso provoca una ferita sclerale parallela al limbo, che può essere coperta dalla congiuntiva e dalla capsula di Tenone, ritardando la diagnosi.

Lesioni chiuse

Definizione : lesione senza interessamento a tutto spessore.

Contusione : danno al bulbo oculare e ai tessuti circostanti causato da trauma contusivo. Può provocare ifema, sublussazione del cristallino, distacco di retina, ecc.

Lacerazione lamellare : lacerazione parziale di cornea o sclera che non interessa tutto lo spessore.

Come sistemi di classificazione vengono utilizzati la Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT) e la Globe and Adnexal Trauma Terminology. 1)

Il sito della lesione viene classificato nelle seguenti tre zone. 1)

ZonaEstensioneCaratteristiche
Zona IDalla cornea al limboLimitata alla cornea
Zona IIDal limbo a 5 mm posteriormente alla scleraInclude la sclera anteriore
Zona IIIOltre 5 mm posteriormente alla scleraSclera posteriore e area del nervo ottico

Principali cause di trauma contusivo : sport (baseball, golf, pugilato, calcio, ecc.), incidenti stradali (airbag), cadute, fuochi d’artificio.

Sostanze e meccanismi dei traumi chimici : Gli alcali saponificano gli acidi grassi e provocano necrosi da liquefazione, penetrando in profondità. Se raggiungono le cellule staminali del limbus corneale, la guarigione è gravemente compromessa. Gli acidi provocano necrosi da coagulazione per denaturazione proteica, formando una barriera che limita la penetrazione profonda. Pertanto, i traumi da alcali sono generalmente più gravi.

Rischio di frattura orbitaria nei pazienti giovani : Nei bambini con ossa più elastiche, il rischio di incarcerazione dei muscoli extraoculari è elevato, costituendo spesso un’emergenza chirurgica.

Q Nei traumi chimici, quale è generalmente più grave, alcali o acido?
A

Generalmente gli alcali sono più gravi. Gli alcali provocano necrosi da liquefazione che penetra in profondità e, se raggiungono le cellule staminali del limbus corneale, compromettono la guarigione. Gli acidi formano una barriera per necrosi da coagulazione che limita la penetrazione, ma ad alte concentrazioni possono causare danni altrettanto gravi.

4. Diagnosi e metodi di esame (valutazione iniziale)

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Una valutazione iniziale sistematica determina la prognosi funzionale visiva.

  • Misurazione dell’acuità visiva : Misurare sempre entrambi gli occhi. Un’acuità visiva inferiore a 5/200 alla prima visita è il fattore prognostico negativo più importante nei traumi oculari aperti.
  • Esame rAPD : Eseguire il test della luce oscillante. Con una luce debole come quella di una penna luminosa, il tasso di rilevamento positivo è elevato.
  • Esame del campo visivo per confronto : Consente di verificare facilmente i difetti grossolani del campo visivo.

Eseguire solo dopo aver escluso un trauma oculare aperto. I valori normali sono 11–21 mmHg.

Per la diagnosi vengono combinati i seguenti esami.

  • Anamnesi, test dell’acuità visiva, riflesso pupillare, misurazione della pressione intraoculare, esame con lampada a fessura.
  • Test di Seidel: verifica della perdita di umore acqueo sotto colorazione con fluoresceina. Valuta la presenza di perforazione corneale.
  • Microscopia ultrasonica biomicroscopica e OCT del segmento anteriore: consentono di osservare la dialisi dell’angolo, la dialisi del corpo ciliare e l’edema del corpo ciliare. Tuttavia, la microscopia ultrasonica biomicroscopica è controindicata nei traumi oculari penetranti a causa del rischio di infezione e compressione oculare.
  • Gonioscopia: da evitare per 1-2 settimane dopo la lesione a causa del rischio di risanguinamento.
  • TC (sezioni assiali e coronali): metodo di imaging di prima scelta per fratture orbitali, emorragie orbitali, incarcerazione dei muscoli retti e rilevamento di corpi estranei. La RM è controindicata in caso di sospetto corpo estraneo metallico.
  • Radiografia: utile per il rilevamento di metallo intraoculare o orbitario. Vengono utilizzati i metodi di Waters, proiezione orbitaria e Comberg.
  • Ecografia (modalità B): utile per valutare il distacco di retina o l’emorragia coroidale quando il fondo non è visualizzabile.
  • POCUS (ecografia point-of-care): in caso di trauma chiuso con difficoltà di osservazione della retina, può diagnosticare il distacco di retina con elevata sensibilità e specificità.
  • Test di duzione forzata: utilizzato per identificare l’incarcerazione dei muscoli extraoculari. In caso di limitazione dell’elevazione, si deve sospettare un’incarcerazione anche se la TC non la conferma.
  • Test del pH per trauma chimico: misurazione del pH nel fornice congiuntivale con cartina di tornasole. pH target 7,0-7,4.

5. Trattamento standard (gestione iniziale prima della visita oculistica)

Sezione intitolata “5. Trattamento standard (gestione iniziale prima della visita oculistica)”

Classificazione in base all’urgenza e punti chiave della gestione iniziale.

Sindrome compartimentale orbitaria

Urgenza : Estrema urgenza (perdita visiva permanente entro 90 minuti)

Procedura : Decompressione d’urgenza mediante cantotomia laterale + cantolisi inferiore. Decisione basata sulla diagnosi clinica, intervento immediato necessario.

Lesione oculare aperta

Urgenza : Urgenza (invio rapido all’oculista)

Procedura : Evitare manovre che aumentano la pressione intraoculare. Protezione con schermo oculare (nessuna compressione sul bulbo). Rimozione di corpi estranei rimandata. Somministrazione di antiemetici, analgesici, NPO, testa sollevata a 30 gradi. Il midazolam può sedare senza aumentare la pressione intraoculare. Antibiotici ad ampio spettro e verifica dell’immunità antitetanica.

Trauma chimico

Urgenza : Semi-urgenza (iniziare immediatamente il lavaggio oculare)

Procedura : Istruire a lavare con acqua corrente (≥500 mL) prima dell’arrivo. Dopo l’arrivo, lavaggio continuo con soluzione fisiologica isotonica o Ringer lattato fino a pH 7,0-7,4. In caso di blefarospasmo, utilizzare lente di Morgan. I corpi estranei residui nei fornici possono impedire la stabilizzazione del pH, quindi è necessaria la rimozione.

Iperna

Urgenza : Semi-urgenza (necessaria valutazione oculistica)

Procedura : Testa sollevata a 30-45 gradi, schermo oculare, riposo. Evitare FANS e aspirina a causa dell’aumentato rischio di sanguinamento per inibizione piastrinica. Discutere rischi/benefici della sospensione della terapia anticoagulante con il medico internista.

La gestione acuta e le indicazioni chirurgiche sono le seguenti.

  • Gestione conservativa acuta: divieto di soffiarsi il naso (prevenzione dell’enfisema orbitario). Steroidi per ridurre l’edema orbitario. Se la patologia sinusale è significativa, utilizzare antibiotici per prevenire la cellulite orbitaria.
  • Indicazioni chirurgiche: se è soddisfatto uno dei seguenti criteri.
    • Diplopia persistente
    • Evidenza clinica di incarceramento (test di duzione forzata positivo o riflesso oculocardiaco)
    • Enoftalmo > 2 mm a 14 giorni dal trauma
    • Frattura del pavimento orbitario > 50%
  • In caso di vomito o bradicardia durante una frattura del pavimento orbitario, può essere necessaria la collaborazione con altri reparti.

Terapia farmacologica dell’ipema traumatico (prescrizione giapponese)

Sezione intitolata “Terapia farmacologica dell’ipema traumatico (prescrizione giapponese)”

In Giappone, il principio di base è attendere il riassorbimento spontaneo con il riposo. Nei bambini o quando il livello di ipema supera 1/3–1/2 della camera anteriore, è preferibile il ricovero.

FarmacoPosologia
Collirio di atropina (1%)1 volta al giorno prima di coricarsi
Collirio di Rinderon (0,1%)4 volte al giorno
Compresse di Adona (30 mg)3 compresse, 3 volte al giorno dopo i pasti
Collirio Timoptol (0,5%) *2 volte al giorno (in caso di aumento della pressione intraoculare)
  • Necessità di invio all’oculista: lacerazione a tutto spessore, prolasso di grasso orbitario, coinvolgimento del margine palpebrale o delle vie lacrimali, trauma con avulsione.
  • Lacerazione della commessura interna: in caso di sospetta rottura del canalicolo lacrimale, non suturare e richiedere un intervento chirurgico precoce.
  • Lacerazione superficiale (meno del 25%): può essere riapproximata con seta 6-0 o catgut semplice. Le lacerazioni palpebrali vengono suturate testa a testa con nylon 6-0. La riparazione è ottimale entro 12-36 ore dal trauma.
  • Morso di cane: richiede abbondante lavaggio, sbrigliamento del tessuto necrotico, antibiotici che coprano germi aerobi e anaerobi, e profilassi post-esposizione per rabbia e tetano.

La diagnosi deve essere posta entro 24-48 ore dal trauma. L’efficacia delle opzioni terapeutiche è dibattuta.

  • Terapia steroidea pulsata: prednisone 1.000 mg/die per 2-3 giorni, o steroidi ad alte dosi (prednisolone 80-100 mg/die) + agenti osmotici ipertonici (glicerolo, D-mannitolo 300-500 mL) per 3-7 giorni.
  • Controindicazione agli steroidi ad alte dosi: nei pazienti con emorragia intracranica.
  • Decompressione del canale ottico: le indicazioni sono controverse; l’utilità non è chiara, tranne in casi di marcata deformità o dislocazione di frammenti ossei.
  • I casi in cui la percezione luminosa scompare dopo il trauma e non si recupera rapidamente rispondono scarsamente al trattamento.

Inviare immediatamente a un oculista.

  • Distacco di retina associato a trauma oculare aperto: la vitrectomia è il trattamento di prima linea.
  • In caso di trauma oculare non aperto con buona trasparenza: considerare la chirurgia del cerchiaggio sclerale.
Q Perché la sindrome compartimentale orbitaria richiede un trattamento d'urgenza?
A

L’orbita è uno spazio chiuso; un’emorragia acuta o un gonfiore dei tessuti molli possono aumentare rapidamente la pressione intraorbitaria e intraoculare. Se questa supera la pressione di perfusione arteriosa del nervo ottico, può verificarsi una perdita permanente della vista entro 90 minuti. L’unico intervento efficace è la decompressione d’urgenza mediante cantotomia laterale e sezione del legamento cantale inferiore.

Q Perché evitare aspirina e FANS in caso di ifema?
A

L’aspirina e i FANS inibiscono la funzione piastrinica e aumentano il rischio di risanguinamento. Nella fase acuta di un ifema, questi farmaci devono essere evitati; se è necessaria l’analgesia, scegliere il paracetamolo.

Gli alcali saponificano gli acidi grassi, provocando necrosi liquefattiva e penetrando in profondità nella cornea. Quando raggiungono le cellule staminali del limbo, la rigenerazione epiteliale viene compromessa. Gli acidi formano una barriera mediante necrosi coagulativa dovuta alla denaturazione proteica, autolimitando la loro penetrazione profonda.

La contusione oculare provoca compressione antero-posteriore e stiramento equatoriale, danneggiando i «sette anelli del trauma». La forza contundente aumenta la pressione della camera anteriore, stira il limbo corneale, sposta l’umor acqueo posteriormente e nell’angolo, e danneggia i vasi dell’iride e del corpo ciliare, causando sanguinamento.

Meccanismo della sindrome compartimentale orbitaria

Sezione intitolata “Meccanismo della sindrome compartimentale orbitaria”

Nello spazio chiuso dell’orbita, un’emorragia acuta o un gonfiore dei tessuti molli aumentano rapidamente la pressione intraorbitaria e intraoculare. Quando questa supera la pressione di perfusione arteriosa del nervo ottico, si verifica una perdita permanente della vista entro 90 minuti.

Due meccanismi si combinano. La teoria del buckling prevede che la forza venga trasmessa attraverso l’osso, causando la rottura della parete ossea. La teoria idraulica prevede che la forza venga trasmessa attraverso il bulbo oculare, aumentando la pressione intraoculare e rompendo la parete ossea. Nei pazienti giovani, l’osso è più elastico e la parete orbitaria meno incline a fratturarsi, quindi si verifica più spesso un incarceramento dei muscoli extraoculari (frattura a legno verde) che una frattura esposta.

La contusione oculare provoca compressione seguita da decompressione di rimbalzo antero-posteriore, con il vitreo che esercita trazione sulla retina creando una lacerazione. Il trauma liquefa il vitreo, e il vitreo liquefatto si accumula sotto la retina attraverso la lacerazione, portando al distacco. Nei traumi oculari aperti, il meccanismo principale è una lacerazione retinica diretta o una trazione secondaria da vitreo incarcerato. Nei traumi oculari chiusi, sono caratteristiche le grandi lacerazioni retiniche alla base del vitreo.

Neuropatia ottica traumatica diretta (rara): un oggetto perforante danneggia direttamente il nervo ottico. Neuropatia ottica traumatica indiretta: la deformazione del canale ottico da trauma contusivo provoca taglio del nervo ottico → gonfiore → compressione del fascio neurovascolare → peggioramento dell’ischemia.

L’esposizione a neo-antigeni dopo un trauma scatena un’uveite granulomatosa bilaterale, una complicanza rara ma grave.


7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)

Sezione intitolata “7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)”

Tempistica della riparazione primaria e rischio di endoftalmite

Sezione intitolata “Tempistica della riparazione primaria e rischio di endoftalmite”

McMaster et al. (2025) hanno condotto una revisione sistematica e una meta-analisi di 16 studi su 10.874 occhi. 1) È stato dimostrato che la riparazione primaria entro 24 ore riduce il rischio di endoftalmite rispetto alla riparazione dopo 24 ore. Le evidenze sono particolarmente forti per le lesioni penetranti e quelle da corpo estraneo intraoculare (CEIO). Per quanto riguarda la prognosi visiva, l’eterogeneità tra gli studi era elevata e il livello di evidenza è stato declassato a «molto basso». Per quanto riguarda l’impatto della tempistica di rimozione del CEIO sul tasso di endoftalmite, sono stati analizzati 4 studi con 2.216 casi, ma solo uno studio ha riportato un’associazione significativa.

Gestione dei traumi oculari in caso di catastrofi su larga scala

Sezione intitolata “Gestione dei traumi oculari in caso di catastrofi su larga scala”

Kheir et al. (2021) hanno riportato i traumi oculari di 39 pazienti (48 occhi) nell’esplosione del porto di Beirut. 2) Le lesioni erano prevalentemente da schegge (shrapnel) e il 53,8% ha richiesto un intervento chirurgico. L’acutezza visiva corretta finale era inferiore a 20/200 nel 14,5% dei casi (7 occhi), e tutti i 4 occhi senza percezione luminosa hanno richiesto enucleazione o eviscerazione. Ciò sottolinea l’importanza di una strategia completa per la gestione dei traumi oculari in caso di catastrofi su larga scala.


  1. McMaster JD, et al. Early versus Delayed Timing of Primary Repair after Open-Globe Injury. Ophthalmology. 2025;132:431-441.
  2. Kheir WJ, Alameddine RM, et al. Ophthalmic Injuries After the Port of Beirut Nonnuclear Explosion. JAMA Ophthalmol. 2021;139(9):937-944.

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