La evaluación inicial del traumatismo ocular a menudo la realizan no oftalmólogos, como médicos de emergencias, internistas generales y médicos de atención primaria. Un enfoque sistemático permite identificar tempranamente las condiciones que amenazan la visión y optimizar el pronóstico.
El principio básico del triaje es de dos niveles: primero, priorizar las condiciones que amenazan la vida (p. ej., lesión intracraneal, obstrucción de la vía aérea), luego abordar las condiciones que amenazan la visión. El manejo inicial adecuado antes de la derivación al oftalmólogo impacta directamente en el pronóstico visual.
Las características epidemiológicas del traumatismo ocular son las siguientes:
El traumatismo ocular se clasifica ampliamente en traumatismo mecánico y no mecánico. El traumatismo mecánico se subclasifica en lesiones mecánicas (abiertas y cerradas). La verificación de los signos vitales (conciencia, respiración, presión arterial, pulso, temperatura) es una parte esencial de la evaluación inicial.
En los Estados Unidos en 2008, aproximadamente 640,000 visitas al departamento de emergencias (209 por cada 100,000 habitantes) se debieron a lesiones oculares. El 44.6% de las lesiones ocurrieron en el hogar, y las contusiones o abrasiones corneales representaron el 44.4% de todos los casos.
Los principales hallazgos clínicos que deben evaluarse en la valoración inicial se muestran a continuación.
Hallazgos de lesión ocular abierta
Hallazgos de lesión ocular cerrada
Hallazgos neurológicos
Hallazgos orbitarios
Otros hallazgos importantes
Los mecanismos del traumatismo ocular son diversos, y la patología y el pronóstico varían mucho según el tipo de lesión.
Lesión abierta
Definición: Herida de espesor total de la córnea o la esclerótica.
Laceración (fuerza externa cortante): Hay tres tipos: lesión penetrante (herida única), lesión perforante (entrada + salida) y cuerpo extraño intraocular (CEIO).
Ruptura (fuerza externa contusa): Ocurre por un aumento brusco de la presión intraocular. A menudo resulta en una herida escleral abierta paralela al limbo, y el diagnóstico puede retrasarse porque está cubierta por la conjuntiva y la cápsula de Tenon.
Lesión cerrada
Definición: Lesión sin herida de espesor total.
Contusión: Daño al globo ocular y tejidos circundantes causado por fuerza contundente. Puede causar hipema, subluxación del cristalino, desprendimiento de retina, etc.
Laceración laminar: Laceración corneal o escleral de espesor parcial que no atraviesa todo el espesor.
Como sistemas de clasificación se utilizan la Terminología de Trauma Ocular de Birmingham (BETT) y la Terminología de Trauma del Globo y Anexos. 1)
El sitio de la lesión se clasifica en las siguientes tres zonas. 1)
| Zona | Extensión | Características |
|---|---|---|
| Zona I | Córnea hasta limbo | Limitado a la córnea |
| Zona II | Limbo hasta 5 mm posterior a la esclerótica | Incluye la esclerótica anterior |
| Zona III | Más de 5 mm posterior a la esclerótica | Esclerótica posterior y área perióptica |
Principales causas de traumatismo contuso: Deportes (béisbol, golf, boxeo, fútbol, etc.), accidentes de tráfico (airbags), caídas, fuegos artificiales.
Agentes causales y mecanismos del traumatismo químico: Los álcalis saponifican los ácidos grasos, causando necrosis licuefactiva y penetrando profundamente en los tejidos. Cuando alcanzan las células madre del limbo corneal, la cicatrización se ve gravemente afectada. Los ácidos causan necrosis coagulativa por desnaturalización de proteínas, formando una barrera que limita la penetración profunda. Por lo tanto, las lesiones por álcalis suelen ser más graves.
Riesgo de fractura orbitaria en pacientes jóvenes: En niños con huesos muy elásticos, el riesgo de atrapamiento de los músculos extraoculares es alto, lo que a menudo constituye una emergencia quirúrgica.
Generalmente, el álcali es más grave. El álcali causa necrosis licuefactiva, penetra profundamente y, cuando alcanza las células madre del limbo corneal, la cicatrización se ve afectada. El ácido forma una barrera mediante necrosis coagulativa que limita la penetración, pero en altas concentraciones también puede causar daños graves.
Una evaluación inicial sistemática determina el pronóstico visual.
Realizar solo después de descartar una lesión ocular abierta. El valor normal es de 11 a 21 mmHg.
Para el diagnóstico se combinan las siguientes pruebas.
Clasificación según la urgencia y puntos clave del manejo inicial.
Síndrome compartimental orbitario
Urgencia: Súper urgente (pérdida permanente de la visión en 90 minutos)
Procedimiento: Descompresión urgente mediante cantotomía lateral y cantólisis inferior. Decisión basada en el diagnóstico clínico; se requiere procedimiento inmediato.
Lesión ocular abierta
Urgencia: Urgente (derivación oftalmológica rápida)
Procedimiento: Evitar maniobras que aumenten la presión intraocular. Proteger con escudo ocular (sin presión sobre el globo). Diferir la extracción de cuerpos extraños. Administrar antieméticos y analgésicos, NPO, elevar la cabecera 30 grados. El midazolam puede sedar sin aumentar la presión intraocular. Administrar antibióticos de amplio espectro y verificar la inmunización antitetánica.
Trauma químico
Urgencia: Semiurgente (iniciar irrigación inmediatamente)
Procedimiento: Indicar irrigación con al menos 500 mL de agua corriente antes de la llegada. Después de la llegada, irrigación continua con solución salina isotónica o Ringer lactato hasta que el pH alcance 7.0–7.4. Usar lente de Morgan si hay blefaroespasmo. Eliminar cuerpos extraños residuales en el fondo de saco, ya que pueden impedir la estabilización del pH.
Hifema
Urgencia: Semiurgente (requiere evaluación oftalmológica)
Procedimiento: Elevar la cabecera de la cama 30–45 grados, colocar escudo ocular, reposo. Evitar AINEs y aspirina debido al mayor riesgo de sangrado por inhibición plaquetaria. Discutir los riesgos y beneficios de suspender la anticoagulación con el internista.
El manejo agudo y las indicaciones quirúrgicas son los siguientes.
En Japón, la política básica es esperar la absorción natural con reposo. Se recomienda hospitalización en niños o cuando el nivel de hifema supera 1/3 a 1/2 de la cámara anterior.
| Medicamento | Posología |
|---|---|
| Solución oftálmica de atropina (1%) | Una vez al día al acostarse |
| Solución oftálmica de Rinderon (0.1%) | Cuatro veces al día |
| Comprimidos de Adona (30 mg) | 3 comprimidos, 3 veces al día después de las comidas |
| Gotas oftálmicas de Timoptol (0.5%)* | 2 veces al día (cuando la presión intraocular está elevada) |
El diagnóstico debe realizarse dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión. La efectividad de las opciones de tratamiento es controvertida.
Derivar inmediatamente a un oftalmólogo.
La órbita es un espacio cerrado; la hemorragia aguda o la inflamación de tejidos blandos pueden aumentar rápidamente la presión intraorbitaria e intraocular. Si esto supera la presión de perfusión arterial del nervio óptico, puede ocurrir pérdida permanente de la visión en 90 minutos. La descompresión de emergencia mediante cantotomía lateral y cantólisis inferior es el único tratamiento eficaz.
La aspirina y los AINE inhiben la función plaquetaria y aumentan el riesgo de resangrado. En la fase aguda del hifema, se deben evitar estos medicamentos; si se necesita analgesia, se prefiere el paracetamol.
Los álcalis saponifican los ácidos grasos, causando necrosis licuefactiva y penetrando profundamente en la córnea. Cuando alcanzan las células madre del limbo, la regeneración epitelial se ve afectada. Los ácidos forman una barrera mediante necrosis coagulativa por desnaturalización de proteínas, autolimitando la penetración profunda.
La contusión ocular causa compresión anteroposterior y expansión ecuatorial, dañando los “siete anillos del trauma.” La fuerza contundente aumenta la presión intraocular, estirando el limbo, lo que desplaza el humor acuoso hacia la cámara posterior y el ángulo, dañando los vasos del iris y el cuerpo ciliar y provocando sangrado.
La hemorragia aguda o la inflamación de tejidos blandos dentro del espacio orbitario cerrado aumenta rápidamente la presión orbitaria y la presión intraocular. Cuando esto supera la presión de perfusión arterial del nervio óptico, puede ocurrir pérdida permanente de la visión en 90 minutos.
Se combinan dos mecanismos. La teoría del pandeo implica que la fuerza se transmite a través del hueso causando la rotura de la pared; la teoría hidráulica implica que la fuerza se transmite a través del ojo, aumentando la presión intraocular y causando la rotura de la pared. En pacientes jóvenes, la mayor elasticidad ósea hace que la pared orbitaria sea menos propensa a fracturarse, por lo que el atrapamiento de los músculos extraoculares (tipo fractura en tallo verde) es más común que las fracturas abiertas.
La contusión ocular causa compresión seguida de descompresión de rebote anteroposterior, lo que lleva a tracción vítrea sobre la retina y formación de desgarros. El trauma licua el vítreo, y el vítreo licuado se acumula debajo de la retina a través del desgarro, causando desprendimiento. En lesiones oculares abiertas, la laceración retiniana directa o la tracción secundaria del gel vítreo incarcerado es el mecanismo principal. En lesiones oculares cerradas, los grandes desgarros retinianos en la base vítrea debido a la fuerza contundente son característicos.
Neuropatía óptica traumática directa (rara): un objeto penetrante daña directamente el nervio óptico. Neuropatía óptica traumática indirecta: el trauma contuso causa deformación del conducto óptico → cizallamiento del nervio óptico → hinchazón → compresión del haz neurovascular → empeoramiento de la isquemia.
Una complicación rara pero grave en la que la exposición a neoantígenos después del trauma desencadena uveítis granulomatosa bilateral.
McMaster et al. (2025) realizaron una revisión sistemática y metanálisis de 16 estudios con 10,874 ojos. 1) Se demostró que la reparación primaria dentro de las 24 horas reduce el riesgo de endoftalmitis en comparación con la reparación después de 24 horas. La evidencia es especialmente sólida para lesiones penetrantes y lesiones por cuerpo extraño intraocular (CEIO). En cuanto al pronóstico visual, la heterogeneidad entre los estudios fue alta y el nivel de evidencia se redujo a “muy bajo”. Respecto al efecto del momento de la extracción del CEIO sobre la tasa de endoftalmitis, se analizaron 4 estudios con 2,216 casos, pero solo un estudio informó una asociación significativa.
Kheir et al. (2021) reportaron trauma ocular en 39 pacientes (48 ojos) de la explosión del puerto de Beirut. 2) Las lesiones fueron predominantemente por metralla, y el 53.8% requirió intervención quirúrgica. La agudeza visual mejor corregida final inferior a 20/200 ocurrió en el 14.5% (7 ojos), y los 4 ojos sin percepción de luz requirieron enucleación o evisceración. El estudio enfatiza la importancia de estrategias integrales de manejo del trauma ocular en desastres masivos.
