La tinción corneal por sangre (corneal blood staining) es una condición en la que la hemosiderina, un producto de degradación de los glóbulos rojos, se deposita en el estroma corneal después de un hipema, causando que la córnea se vuelva opaca de color marrón amarillento a marrón rojizo.
El hipema es la presencia de sangre en la cámara anterior después de un traumatismo contuso, siendo el traumatismo contuso o penetrante la causa más común 1). Las complicaciones del hipema incluyen elevación de la presión intraocular, diálisis del iris, recesión angular, tinción corneal por sangre, hemorragia vítrea y subluxación o luxación del cristalino. Incluso un hipema pequeño puede provocar complicaciones como glaucoma, tinción corneal por sangre y hemorragia secundaria, por lo que es importante un manejo adecuado 1).
La incidencia anual de hipema que se presenta en el servicio de urgencias es relativamente rara, aproximadamente 0.52 por 100,000, y la mayoría son hombres jóvenes 1). Además del hipema traumático, también son causas la cirugía de glaucoma mínimamente invasiva (MIGS) y el vítreo primario hiperplásico hemorrágico (PFV).
Q¿El hipema siempre conduce a la tinción corneal por sangre?
A
La mayoría de los hipemas se absorben espontáneamente en una semana y no progresan a tinción corneal por sangre 1). El desarrollo de la tinción corneal por sangre implica factores de riesgo como la elevación sostenida de la presión intraocular, el resangrado y la disfunción endotelial corneal (consulte Factores de riesgo y causas).
Con el hipema se presentan los siguientes síntomas:
Disminución de la visión: Proporcional a la cantidad de sangre en la cámara anterior, desde visión borrosa hasta pérdida severa de la visión 1). Si se produce tinción corneal por sangre, la pérdida de visión se prolonga aún más.
Dolor: Los pacientes experimentan dolor ocular asociado con el aumento de la presión intraocular1).
Fotofobia: La sensibilidad a la luz aumenta debido a la inflamación en la cámara anterior1).
Enrojecimiento: Se observa inyección conjuntival y escleral.
En el hifema total (Grado IV), la cámara anterior aparece de color rojo a marrón oscuro, asemejándose a la bola negra número 8 del billar (hifema en bola 8).
Cuando ocurre la tinción corneal por sangre, se observa una pigmentación densa de color marrón amarillento a marrón rojizo en el estroma corneal2). La resolución de la opacidad progresa centrípetamente desde la periferia (cerca del limbo) hacia el centro2). La resolución espontánea generalmente toma de 2 a 3 años2).
Los factores que aumentan el riesgo de desarrollar tinción corneal por sangre son los siguientes.
Hifema prolongado: La persistencia de más de 6 días es de alto riesgo.
Hifema total (Grado IV): Gran cantidad de sangre en contacto con la córnea durante mucho tiempo.
Disfunción endotelial corneal: La reducción de la función de barrera del endotelio permite que la hemoglobina penetre más fácilmente2).
Elevación persistente de la presión intraocular: Si la presión se mantiene por encima de 25 mmHg durante 6 días, el riesgo aumenta significativamente.
Daño de la membrana de Descemet: En presencia de estrías de Haab (rotura de la membrana de Descemet asociada con glaucoma congénito), la tinción corneal por sangre puede ocurrir incluso con presión intraocular normal2).
Resangrado: El resangrado ocurre hasta en un 38% dentro de la primera semana después de la lesión inicial1), y a menudo es más grave que el primer episodio. Según las guías de la EGS, el resangrado ocurre entre los días 3 y 7, con una incidencia del 5–10%3).
En pacientes con enfermedad de células falciformes o rasgo falciforme, los glóbulos rojos falciformes aumentan la obstrucción de la malla trabecular, lo que conlleva un mayor riesgo de glaucoma secundario y tinción corneal por sangre independientemente de la gravedad del hifema1). Se recomienda el cribado de células falciformes en pacientes de ascendencia africana1).
Q¿La enfermedad de células falciformes aumenta el riesgo de tinción corneal por sangre?
A
Sí. Los glóbulos rojos falciformes tienen baja deformabilidad y obstruyen fácilmente la malla trabecular, por lo que incluso un hifema pequeño puede causar elevación de la presión intraocular, reduciendo el umbral para la intervención quirúrgica como el lavado de la cámara anterior1). Deben evitarse los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los agentes hiperosmóticos, ya que promueven la falciformación3).
Evaluación detallada del ángulo y el cuerpo ciliar
La microscopía ultrasónica biomicroscópica está contraindicada en traumatismos oculares perforantes
Ecografía (B-scan)
Evaluación del segmento posterior
Cuando el fondo de ojo no es visible
Examen con lámpara de hendidura: Esencial para confirmar y clasificar el hipema; también evalúa la presencia de tinción corneal por sangre 1). El microhipema es difícil de detectar a simple vista y requiere observación con lámpara de hendidura.
Medición de la presión intraocular: La elevación de la presión intraocular asociada al hipema es la complicación más frecuente 1), y su medición regular es indispensable.
Gonioscopía: Útil para detectar recesión angular o cambios estructurales postraumáticos, pero debe evitarse durante 1-2 semanas después de la lesión debido al riesgo de resangrado 3).
Microscopía ultrasónica biomicroscópica y OCT de segmento anterior: Se utilizan para la evaluación detallada de la diálisis angular, ciclodiálisis y edema del cuerpo ciliar2). Sin embargo, en traumatismos oculares penetrantes, la microscopía ultrasónica biomicroscópica está contraindicada por el riesgo de infección y compresión ocular. En casos con tinción corneal por sangre, la AS-OCT puede mostrar áreas hiperreflectivas a nivel de la membrana de Descemet2).
Cribado de células falciformes: En pacientes de ascendencia africana, se recomienda el cribado para guiar el manejo del hipema 1).
Imágenes (TC/RM): Si hay edema conjuntival severo, hipotonía o hemorragia subconjuntival, sospeche ruptura global y realice estudios de imagen. La RM está contraindicada si se sospecha un cuerpo extraño metálico.
El aspecto más importante del tratamiento de la tinción corneal por sangre es prevenir su aparición mediante el manejo del hipema. La mayoría de los hipemas se resuelven espontáneamente, pero se requiere una intervención médica y quirúrgica adecuada para prevenir complicaciones.
Tratamiento médico
Posición: Evite la posición supina; mantenga al paciente sentado o eleve la cabecera de la cama 30-45 grados para permitir que la sangre se asiente en la cámara anterior inferior y reduzca la obstrucción de la malla trabecular.
Midriáticos: Atropina al 1% en solución oftálmica una vez al día al acostarse. Se utiliza para prevenir sinequias posteriores y aliviar el espasmo del músculo ciliar 1).
Esteroides: Solución oftálmica de Rinderon al 0.1% cuatro veces al día. Efectivo para suprimir la inflamación y prevenir la hemorragia secundaria 1).
Agentes hemostáticos: Tabletas de Adona 30 mg, 3 tabletas, divididas en tres dosis después de cada comida.
Fármacos hipotensores oculares: Solución oftálmica de Timoptol al 0.5% dos veces al día. Agregar inhibidores de la anhidrasa carbónica según sea necesario.
Tratamiento Quirúrgico
Lavado de la cámara anterior: Indicado cuando la elevación de la presión intraocular persiste o hay signos de tinción corneal por sangre 1)3). El momento óptimo es alrededor del día 4 después de la lesión.
Criterios de presión intraocular aceptable: En adultos jóvenes sanos, 50 mmHg durante 5 días, 35 mmHg durante 7 días.
Enfermedad de células falciformes: Considerar el lavado de la cámara anterior si la presión intraocular está elevada durante más de 24 horas 1).
Otros procedimientos quirúrgicos: Trabeculectomía, iridectomía periférica, paracentesis de la cámara anterior1). Todos conllevan riesgo de resangrado.
El ácido tranexámico y el ácido aminocaproico promueven la coagulación y reducen el riesgo de resangrado 1)3). Los anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, AINEs y aspirina promueven el resangrado y deben suspenderse 1).
Manejo Después de la Aparición de la Tinción Corneal por Sangre
Una vez que ocurre la tinción corneal por sangre, la resolución espontánea es lenta. La opacidad se aclara centrípetamente desde la periferia hacia el centro, y la resolución completa generalmente toma de 2 a 3 años 2). En niños, la opacidad prolongada del eje visual conlleva riesgo de ambliopía profunda 2), y el trasplante corneal temprano es una opción, pero el trasplante corneal pediátrico tiene problemas de supervivencia del injerto 2).
Q¿Cuál es el momento óptimo para el lavado de la cámara anterior?
A
El momento adecuado es alrededor del día 4 después de la lesión. En ese momento, el riesgo de resangrado se reduce y el coágulo de sangre se ha separado parcialmente de los tejidos oculares. Se debe considerar la cirugía antes de que la elevación de la presión intraocular de 25 mmHg o más persista durante 6 días, o cuando aparezcan los primeros signos de tinción corneal por sangre.
Cuando se aplica una fuerza contundente al ojo, la presión intraocular aumenta rápidamente, causando estiramiento del limbo y desplazamiento posterior del humor acuoso. Esto daña el iris y el cuerpo ciliar, provocando sangrado. La ruptura de la arteria coroidea recurrente o del círculo arterial mayor del iris causa la entrada de sangre en la cámara anterior1).
Los glóbulos rojos retenidos en la cámara anterior se descomponen y sus productos penetran en la córnea. Inicialmente, la hemoglobina extracelular se deposita en el estroma corneal. Los gránulos de los productos de descomposición de los glóbulos rojos atraviesan el endotelio corneal discontinuo y la membrana de Descemet intacta para llegar al estroma corneal.
La hemoglobina se acumula extensamente en los queratocitos, y aparecen gránulos de hemosiderina y ferritina. La sobrecarga persistente de hemoglobina conduce a la necrosis de los queratocitos, resultando en una tinción corneal por sangre irreversible.
Tinción corneal por sangre con daño de la membrana de Descemet y presión intraocular baja
La tinción corneal por sangre generalmente ocurre con hifema acompañado de presión intraocular elevada, pero si hay una ruptura en la membrana de Descemet (como estrías de Haab), la función de barrera endotelial está comprometida, por lo que puede ocurrir incluso con presión intraocular baja 2). La disfunción endotelial corneal es un factor importante que facilita la penetración de hemoglobina en el estroma corneal2).
El glaucoma asociado con hifema tiene múltiples mecanismos.
Obstrucción de la malla trabecular por glóbulos rojos y debris inflamatorio: Este es el mecanismo más común 1).
Glaucoma hemolítico: Los macrófagos cargados de hemoglobina y los fragmentos de glóbulos rojos deterioran la función de la malla trabecular3).
Glaucoma por células fantasma: Los glóbulos rojos atrapados en el vítreo durante varias semanas se degeneran, convirtiéndose en células esféricas de color caqui con hemoglobina desnaturalizada (cuerpos de Heinz) depositada en la pared celular interna 3). Estas células tienen baja deformabilidad y dificultad para pasar a través de la malla trabecular, causando elevación de la presión intraocular. La comunicación entre el vítreo y la cámara anterior a través de la ruptura de la cara hialoidea anterior es un requisito para el desarrollo.
Q¿Puede ocurrir tinción corneal por sangre incluso con presión intraocular normal?
A
Puede ocurrir. Existe un informe de tinción corneal por sangre que se desarrolló en un caso con estrías de Haab (rotura de la membrana de Descemet) asociadas a glaucoma congénito, a pesar de una presión intraocular de 9 mmHg después de un hipema postoperatorio 2). Cuando hay disfunción endotelial corneal o daño de la membrana de Descemet, existe riesgo de desarrollo incluso sin elevación de la presión intraocular.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Atallah et al. (2025) reportaron un caso de un lactante varón de 4 meses con estrías de Haab asociadas a glaucoma congénito bilateral 2). Después de una trabeculotomía circunferencial, se produjo un hipema y se desarrolló tinción corneal por sangre 2 semanas después de la cirugía, a pesar de una presión intraocular baja de 9 mmHg. La opacidad se resolvió parcialmente durante 20 meses, pero persistió una ambliopía profunda. Este informe sugiere que la rotura de la membrana de Descemet y la disfunción endotelial corneal son factores de riesgo independientes para la tinción corneal por sangre.
Promoción de la resolución de la tinción corneal por sangre con quelantes de hierro
En el informe de Atallah et al. (2025), se menciona que la deferiprona oral (un quelante de hierro sistémico) puede promover la eliminación de los depósitos de hierro derivados de la hemoglobina y contribuir a la mejora de la transparencia corneal 2). Sin embargo, no se utilizó en ese caso y se necesita validación clínica futura.
Evaluación del remodelado corneal mediante OCT de segmento anterior
Se ha informado que la OCT de segmento anterior muestra una línea hiperreflectiva engrosada a nivel de la membrana de Descemet, que refleja el proceso de curación de la rotura de la membrana de Descemet2). Su utilidad como herramienta de imagen no invasiva para evaluar el remodelado después de la tinción corneal por sangre es notable.
El glaucoma por recesión angular es una complicación a largo plazo del hipema traumático. En casos con recesión angular de 180 grados o más, la incidencia es alta, del 6 al 20% en 10 años, y la aparición ocurre a menudo varios años o más después de la lesión, por lo que es importante un seguimiento a largo plazo.
Chen EJ, Fasiuddin A. Management of Traumatic Hyphema and Prevention of Its Complications. Cureus. 2021;13(6):e15771.
Atallah EA, Alalawi SM, Alhendi SH, et al. A Rare Case of Early Corneal Blood Staining After Post-operative Hyphema in a Child With Congenital Glaucoma and Haab’s Striae. Cureus. 2025;17(11):e97269.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
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