La coloration sanguine de la cornée (corneal blood staining) est une condition dans laquelle l’hémosidérine, un produit de dégradation des globules rouges, se dépose dans le stroma cornéen après une hémorragie de la chambre antérieure (hyphema), provoquant une opacité cornéenne de couleur jaune-brun à rouge-brun.
L’hémorragie de la chambre antérieure est une condition dans laquelle on observe un saignement dans la chambre antérieure après un traumatisme contondant, et les traumatismes contondants ou pénétrants en sont les causes les plus fréquentes 1). Les complications de l’hémorragie de la chambre antérieure comprennent l’augmentation de la pression intraoculaire, l’iridodialyse, le recessus de l’angle, la coloration sanguine de la cornée, l’hémorragie du vitré, la subluxation ou la luxation du cristallin. Même une petite hémorragie de la chambre antérieure peut entraîner des complications telles que le glaucome, la coloration sanguine de la cornée et une hémorragie secondaire, une gestion appropriée est donc importante 1).
L’incidence annuelle des consultations aux urgences pour hémorragie de la chambre antérieure est relativement rare, d’environ 0,52/100 000, et la majorité des patients sont des hommes jeunes 1). Outre l’hémorragie traumatique de la chambre antérieure, la chirurgie du glaucome mini-invasive (MIGS) et la persistance du vitré primitif hémorragique (PFV) peuvent également en être la cause.
QUne hémorragie de la chambre antérieure conduit-elle toujours à une coloration sanguine de la cornée ?
A
La plupart des hémorragies de la chambre antérieure se résorbent spontanément en une semaine et n’entraînent pas de coloration sanguine de la cornée1). La survenue d’une coloration sanguine de la cornée implique des facteurs de risque tels qu’une pression intraoculaire élevée persistante, une récidive hémorragique et une insuffisance endothéliale cornéenne facteurs de risque.
Les symptômes suivants surviennent avec l’hémorragie de la chambre antérieure.
Baisse de l’acuité visuelle : proportionnellement à la quantité de saignement dans la chambre antérieure, on observe une vision floue à une baisse sévère de l’acuité visuelle1). En cas de coloration sanguine de la cornée, la baisse de l’acuité visuelle est encore plus prolongée.
Douleur : Douleur oculaire due à l’augmentation de la pression intraoculaire1).
Photophobie : Sensibilité accrue à la lumière due à l’inflammation de la chambre antérieure1).
Dans l’hyphéma total (Grade IV), la chambre antérieure apparaît rouge à brun noir, ressemblant à la boule noire n°8 du billard (hyphéma en 8-ball).
Lorsqu’une imprégnation cornéenne se produit, on observe une pigmentation dense jaune-brun à rouge-brun dans le stroma cornéen2). La résolution de l’opacité progresse de manière centripète de la périphérie (près du limbe) vers le centre2). La résolution spontanée prend généralement 2 à 3 ans2).
Les facteurs qui augmentent le risque de développer une hémorragie cornéenne sont les suivants :
Persistance de l’hyphema : une durée de plus de 6 jours est un facteur de risque élevé.
Hyphema total (Grade IV) : une grande quantité de sang reste en contact avec la cornée pendant une longue période.
Insuffisance endothéliale cornéenne : la diminution de la fonction barrière de l’endothélium permet à l’hémoglobine de pénétrer plus facilement2).
Augmentation persistante de la pression intraoculaire : si la pression dépasse 25 mmHg pendant 6 jours, le risque augmente considérablement.
Lésion de la membrane de Descemet : en présence de stries de Haab (rupture de la membrane de Descemet associée au glaucome congénital), une hémorragie cornéenne peut survenir même avec une pression intraoculaire normale2).
Récidive hémorragique : dans les 38 % des cas maximum, une récidive survient dans la semaine suivant la lésion initiale1), souvent plus abondante que la première. Selon les directives de l’EGS, la récidive survient entre le 3e et le 7e jour, avec un taux d’incidence de 5 à 10 %3).
Chez les patients atteints de drépanocytose ou de trait drépanocytaire, les globules rouges falciformes augmentent l’obstruction du trabéculum, ce qui expose à un risque élevé de glaucome secondaire et d’hémorragie cornéenne, quelle que soit la gravité de l’hyphema1). Un dépistage de la drépanocytose est recommandé chez les patients d’origine africaine1).
QLa drépanocytose augmente-t-elle le risque d'hémorragie cornéenne ?
A
Oui. Les globules rouges falciformes, moins déformables, obstruent facilement le trabéculum, ce qui entraîne une augmentation de la pression intraoculaire même en cas d’hyphema minime, abaissant le seuil d’intervention chirurgicale comme le lavage de la chambre antérieure1). Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agents hyperosmotiques doivent être évités car ils favorisent la falciformation3).
Examen à la lampe à fente : Indispensable pour confirmer et classer l’hyphema, et évaluer la présence d’une hématocornée1). Un microhyphema peut être difficile à distinguer à l’œil nu, nécessitant une observation à la lampe à fente.
Mesure de la pression intraoculaire : L’augmentation de la pression intraoculaire associée à l’hyphema est la complication la plus fréquente1), et des mesures régulières sont essentielles.
Gonioscopie : Utile pour détecter un recessus de l’angle ou des modifications structurelles post-traumatiques, mais à éviter pendant 1 à 2 semaines après la blessure en raison du risque de déclencher un nouveau saignement3).
Microscopie ultrasonique biomicroscopique et OCT du segment antérieur : Utilisées pour une évaluation détaillée de la dialyse de l’angle, de la dialyse du corps ciliaire, de l’œdème du corps ciliaire, etc.2). Cependant, en cas de plaie oculaire perforante, l’UBM est contre-indiquée en raison des risques d’infection et de compression du globe. Dans les cas d’hématocornée, l’AS-OCT peut montrer une hyperréflectivité au niveau de la membrane de Descemet2).
Test de Seidel : Permet de vérifier la présence d’une perforation cornéenne.
Dépistage de la drépanocytose : Chez les patients d’origine africaine, un dépistage est recommandé pour orienter la prise en charge de l’hyphema1).
Imagerie (CT, IRM) : En cas d’œdème conjonctival sévère, d’hypotonie ou d’hémorragie sous-conjonctivale, suspecter une rupture du globe et réaliser une imagerie. L’IRM est contre-indiquée en cas de suspicion de corps étranger métallique.
Le traitement de l’hématocornée repose avant tout sur la prévention par la prise en charge de l’hyphema. La plupart des hyphemas se résorbent spontanément, mais des interventions médicales ou chirurgicales appropriées sont nécessaires pour prévenir les complications.
Traitement médical
Repos : Éviter le décubitus dorsal ; position assise ou tête de lit surélevée de 30 à 45 degrés. Cela permet au sang de se déposer dans la partie inférieure de la chambre antérieure, réduisant l’obstruction du trabéculum.
Mydriatiques : Collyre d’atropine 1% une fois par jour au coucher. Utilisé pour prévenir les synéchies postérieures et soulager le spasme du muscle ciliaire1).
Stéroïdes : Collyre à la bétaméthasone 0,1 % 4 fois par jour. Efficace pour réduire l’inflammation et prévenir les saignements secondaires1).
Hémostatiques : Comprimés d’adrénoxime 30 mg, 3 comprimés par jour en 3 prises après les repas.
Hypotenseurs oculaires : Collyre au timolol 0,5 % 2 fois par jour. Ajouter un inhibiteur de l’anhydrase carbonique si nécessaire.
Traitement chirurgical
Lavage de la chambre antérieure : Indiqué en cas d’hypertension oculaire persistante ou de signes d’hémorragie cornéenne1)3). La période optimale se situe autour du 4e jour après la blessure.
Critères de tolérance de la pression intraoculaire : Chez les jeunes adultes en bonne santé, 50 mmHg pendant 5 jours, 35 mmHg pendant 7 jours.
Drépanocytose : Envisager un lavage de la chambre antérieure si la pression oculaire est élevée pendant plus de 24 heures1).
Autres techniques chirurgicales : Trabéculectomie, iridectomie périphérique, ponction de la chambre antérieure1). Toutes comportent un risque de saignement récurrent.
L’acide tranexamique et l’acide aminocaproïque favorisent la coagulation et réduisent le risque de saignement récurrent1)3). Les anticoagulants, antiplaquettaires, AINS et aspirine augmentent le risque de saignement récurrent et doivent être arrêtés1).
Prise en charge après l’apparition d’une hémorragie cornéenne
Une fois l’hémorragie cornéenne installée, la résorption spontanée est lente. L’opacité se résorbe de la périphérie vers le centre, et la résorption complète prend généralement 2 à 3 ans2). Chez l’enfant, une opacité persistante de l’axe visuel peut entraîner une amblyopie profonde2) ; une greffe de cornée précoce est une option, mais la survie du greffon est problématique chez l’enfant2).
QQuel est le moment optimal pour un lavage de la chambre antérieure ?
A
Le moment approprié est généralement autour du 4ème jour après la blessure. C’est la période où le risque de resaignement diminue et où le caillot sanguin s’est partiellement séparé des tissus oculaires. On envisage l’intervention avant que l’élévation de la pression intraoculaire ne persiste à 25 mmHg ou plus pendant 6 jours, ou dès l’apparition des premiers signes de coloration cornéenne par le sang.
Lorsqu’une force contondante est appliquée à l’œil, la pression intraoculaire augmente brusquement, provoquant une distension du limbe cornéen et un déplacement postérieur de l’humeur aqueuse. Cela endommage l’iris et le corps ciliaire, entraînant un saignement. La rupture de l’artère ciliaire récurrente ou du grand cercle artériel de l’iris est à l’origine de l’afflux de sang dans la chambre antérieure1).
Les globules rouges retenus dans la chambre antérieure se désintègrent et leurs produits pénètrent dans la cornée. Au début, l’hémoglobine extracellulaire se dépose dans le stroma cornéen. Les granules des produits de dégradation des globules rouges traversent l’endothélium cornéen discontinu et la membrane de Descemet intacte pour atteindre le stroma cornéen.
L’hémoglobine s’accumule largement dans les kératocytes, et des granules d’hémosidérine et de ferritine apparaissent. Une surcharge persistante en hémoglobine provoque la nécrose des kératocytes, conduisant à une coloration cornéenne irréversible.
Lésion de la membrane de Descemet et coloration cornéenne sous hypotension
Normalement, la coloration cornéenne par le sang survient dans l’hyphema avec élévation de la pression intraoculaire, mais en cas de rupture de la membrane de Descemet (comme les stries de Haab), la fonction de barrière endothéliale est réduite, ce qui peut entraîner une coloration même sous hypotension2). La dysfonction endothéliale cornéenne est un facteur important facilitant la pénétration de l’hémoglobine dans le stroma cornéen2).
Le glaucome associé à l’hyphema implique plusieurs mécanismes.
Obstruction du trabéculum par les globules rouges et les débris inflammatoires : c’est le mécanisme le plus fréquent1).
Glaucome hémolytique : les macrophages contenant de l’hémoglobine et les fragments de globules rouges altèrent la fonction trabéculaire3).
Glaucome à cellules fantômes : les globules rouges piégés dans le vitré pendant plusieurs semaines dégénèrent et deviennent des cellules sphériques de couleur kaki, avec de l’hémoglobine dénaturée (corps de Heinz) déposée sur la paroi cellulaire interne3). Ces cellules ont une faible mobilité et traversent difficilement le trabéculum, provoquant une élévation de la pression intraoculaire. La condition préalable est l’existence d’une communication entre le vitré et la chambre antérieure par rupture de la face hyaloïdienne antérieure.
QLa coloration cornéenne par le sang peut-elle survenir même avec une pression intraoculaire normale ?
A
Cela peut se produire. Chez les patients présentant des stries de Haab (rupture de la membrane de Descemet) associées à un glaucome congénital, un cas de teinture cornéenne par le sang a été rapporté malgré une pression intraoculaire de 9 mmHg après une hémorragie de la chambre antérieure postopératoire 2). En cas de dysfonctionnement de l’endothélium cornéen ou de lésion de la membrane de Descemet, il existe un risque de développement même sans élévation de la pression intraoculaire.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Atallah et al. (2025) ont rapporté le cas d’un garçon de 4 mois présentant des stries de Haab associées à un glaucome congénital bilatéral 2). Après une trabéculotomie circonférentielle au fil, une hémorragie de la chambre antérieure est survenue, et une teinture cornéenne par le sang s’est développée 2 semaines après l’opération malgré une pression intraoculaire basse de 9 mmHg. L’opacité a partiellement régressé sur 20 mois, mais une amblyopie profonde a persisté. Ce rapport suggère que la rupture de la membrane de Descemet et le dysfonctionnement de l’endothélium cornéen sont des facteurs de risque indépendants de la teinture cornéenne par le sang.
Accélération de la résorption de la teinture cornéenne par le sang à l’aide de chélateurs du fer
Dans le rapport d’Atallah et al. (2025), il est mentionné que le défériprone oral (un chélateur systémique du fer) pourrait favoriser l’élimination des dépôts de fer dérivés de l’hémoglobine et contribuer à l’amélioration de la transparence cornéenne 2). Cependant, ce médicament n’a pas été utilisé dans ce cas, et une validation clinique future est nécessaire.
Évaluation du remodelage cornéen par OCT du segment antérieur
L’OCT du segment antérieur a montré une ligne hyperréflective épaissie au niveau de la membrane de Descemet, reflétant le processus de guérison de la rupture de la membrane de Descemet2). L’utilité de cette technique d’imagerie non invasive pour l’évaluation du remodelage après une teinture cornéenne par le sang est soulignée.
Le glaucome par récession angulaire est une complication à long terme de l’hémorragie traumatique de la chambre antérieure. Chez les patients présentant une récession angulaire de 180 degrés ou plus, l’incidence est élevée, de 6 à 20 % sur 10 ans, et la survenue est souvent plusieurs années après la blessure, ce qui rend important un suivi à long terme.
Chen EJ, Fasiuddin A. Management of Traumatic Hyphema and Prevention of Its Complications. Cureus. 2021;13(6):e15771.
Atallah EA, Alalawi SM, Alhendi SH, et al. A Rare Case of Early Corneal Blood Staining After Post-operative Hyphema in a Child With Congenital Glaucoma and Haab’s Striae. Cureus. 2025;17(11):e97269.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
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