La colorazione sanguigna della cornea (corneal blood staining) è una condizione in cui, dopo un’emorragia della camera anteriore (ipema), l’emosiderina, un prodotto di degradazione dei globuli rossi, si deposita nello stroma corneale, causando un’opacità corneale di colore giallo-marrone o rosso-marrone.
L’ipema è una condizione in cui si osserva sanguinamento nella camera anteriore dopo un trauma contusivo; i traumi contusivi e penetranti sono le cause più frequenti 1). Le complicanze dell’ipema includono aumento della pressione intraoculare, iridodialisi, recesso angolare, colorazione sanguigna della cornea, emorragia vitreale, sublussazione o lussazione del cristallino. Anche un piccolo ipema può causare complicanze come glaucoma, colorazione sanguigna della cornea ed emorragia secondaria, pertanto una gestione appropriata è importante 1).
L’incidenza annuale di visite al pronto soccorso per ipema è relativamente rara, circa 0,52/100.000, e la maggior parte dei pazienti sono giovani maschi 1). Oltre all’ipema traumatico, anche la chirurgia del glaucoma mini-invasiva (MIGS) e la persistenza vascolare fetale emorragica (PFV) possono esserne causa.
QUn'emorragia della camera anteriore porta sempre alla colorazione sanguigna della cornea?
A
La maggior parte degli ipemi si riassorbe spontaneamente entro una settimana e non porta alla colorazione sanguigna della cornea1). L’insorgenza della colorazione sanguigna della cornea coinvolge fattori di rischio come l’ipertensione oculare persistente, la recidiva emorragica e l’insufficienza endoteliale corneale fattori di rischio.
Riduzione dell’acuità visiva: in proporzione alla quantità di sangue nella camera anteriore, si manifesta da visione offuscata a grave riduzione dell’acuità visiva1). In caso di colorazione sanguigna della cornea, la riduzione dell’acuità visiva è ancora più prolungata.
Dolore : Dolore oculare dovuto all’aumento della pressione intraoculare1).
Fotofobia : Aumentata sensibilità alla luce a causa dell’infiammazione nella camera anteriore1).
Iperemia : Arrossamento della congiuntiva e della sclera.
Nell’ifema totale (Grado IV), la camera anteriore appare di colore rosso o marrone-nero, simile alla palla nera numero 8 del biliardo (ifema a 8-ball).
Quando si verifica l’imbevimento corneale, si osserva una densa pigmentazione giallo-marrone o rosso-marrone nello stroma corneale2). La risoluzione dell’opacità progredisce in modo centripeto dalla periferia (vicino al limbo) verso il centro2). La risoluzione spontanea richiede solitamente 2-3 anni2).
I fattori che aumentano il rischio di sviluppare un’emorragia corneale sono i seguenti:
Persistenza dell’ipema: una durata superiore a 6 giorni è ad alto rischio.
Ipema totale (Grado IV): una grande quantità di sangue rimane a contatto con la cornea per un periodo prolungato.
Disfunzione endoteliale corneale: la ridotta funzione di barriera dell’endotelio consente all’emoglobina di penetrare più facilmente2).
Aumento persistente della pressione intraoculare: se la pressione supera i 25 mmHg per 6 giorni, il rischio aumenta notevolmente.
Danno alla membrana di Descemet: in presenza di strie di Haab (rottura della membrana di Descemet associata a glaucoma congenito), l’emorragia corneale può verificarsi anche con pressione intraoculare normale2).
Risanguinamento: entro una settimana dalla lesione iniziale, si verifica un risanguinamento in un massimo del 38% dei casi1), spesso più abbondante del primo. Secondo le linee guida EGS, il risanguinamento si verifica tra il 3° e il 7° giorno, con un’incidenza del 5-10%3).
Nei pazienti con anemia falciforme o tratto falciforme, i globuli rossi falciformi aumentano l’ostruzione del trabecolato, quindi indipendentemente dalla gravità dell’ipema, esiste un alto rischio di glaucoma secondario ed emorragia corneale1). Si raccomanda lo screening per l’anemia falciforme nei pazienti di origine africana1).
QL'anemia falciforme aumenta il rischio di emorragia corneale?
A
Sì. I globuli rossi falciformi sono meno deformabili e ostruiscono facilmente il trabecolato, quindi anche un piccolo ipema può causare un aumento della pressione intraoculare, abbassando la soglia per un intervento chirurgico come il lavaggio della camera anteriore1). Gli inibitori dell’anidrasi carbonica e gli agenti iperosmotici devono essere evitati poiché favoriscono la falcizzazione3).
Valutazione dettagliata dell’angolo e del corpo ciliare
Controindicata in caso di trauma oculare perforante
Ecografia (B-scan)
Valutazione del segmento posteriore
In caso di opacità dei mezzi diottrici
Esame con lampada a fessura : Indispensabile per confermare e classificare l’ipema, nonché per valutare la presenza di ematocornea1). Un microipema può essere difficile da distinguere a occhio nudo, pertanto è necessaria l’osservazione con lampada a fessura.
Misurazione della pressione intraoculare : L’aumento della pressione intraoculare associato all’ipema è la complicanza più frequente1), e misurazioni regolari sono essenziali.
Gonioscopia : Utile per rilevare recessi dell’angolo o alterazioni strutturali post-traumatiche, ma va evitata per 1-2 settimane dopo il trauma a causa del rischio di provocare una nuova emorragia3).
Microscopia ultrasonica biomicroscopica e OCT del segmento anteriore : Utilizzate per una valutazione dettagliata di dialisi dell’angolo, dialisi del corpo ciliare, edema del corpo ciliare, ecc.2). Tuttavia, in caso di ferite oculari perforanti, l’UBM è controindicata a causa del rischio di infezione e compressione del bulbo. Nei casi di ematocornea, l’OCT del segmento anteriore può mostrare un’area iperriflettente a livello della membrana di Descemet2).
Test di Seidel : Verifica della presenza di perforazione corneale.
Screening per anemia falciforme : Nei pazienti di origine africana, si raccomanda lo screening per orientare la gestione dell’ipema1).
Imaging (TC, RM) : In caso di grave edema congiuntivale, ipotonia o emorragia sottocongiuntivale, sospettare una rottura del bulbo ed eseguire imaging. La RM è controindicata in caso di sospetto di corpo estraneo metallico.
Il trattamento dell’ematocornea si basa principalmente sulla prevenzione attraverso la gestione dell’ipema. La maggior parte degli ipemi si riassorbe spontaneamente, ma sono necessari appropriati interventi medici o chirurgici per prevenire le complicanze.
Trattamento medico
Riposo : Evitare il decubito supino; posizione seduta o testata del letto sollevata di 30-45 gradi. Ciò consente al sangue di depositarsi nella parte inferiore della camera anteriore, riducendo l’ostruzione trabecolare.
Midriatici : Collirio di atropina 1% una volta al giorno prima di coricarsi. Utilizzato per prevenire sinechie posteriori e alleviare lo spasmo del muscolo ciliare1).
Steroidi : Collirio al betametasone 0,1% 4 volte al giorno. Efficace per ridurre l’infiammazione e prevenire il sanguinamento secondario1).
Emostatici : Compresse di Adona 30 mg, 3 compresse al giorno in 3 dosi dopo i pasti.
Farmaci ipotensivi oculari : Collirio al timololo 0,5% 2 volte al giorno. Se necessario, aggiungere un inibitore dell’anidrasi carbonica.
Trattamento chirurgico
Lavaggio della camera anteriore : Indicato in caso di ipertensione oculare persistente o segni di emorragia corneale1)3). Il periodo ottimale è intorno al 4° giorno dopo la lesione.
Criteri di tolleranza della pressione intraoculare : Nei giovani adulti sani, 50 mmHg × 5 giorni, 35 mmHg × 7 giorni.
Anemia falciforme : Considerare il lavaggio della camera anteriore se la pressione oculare è elevata per più di 24 ore1).
Altre tecniche chirurgiche : Trabeculectomia, iridectomia periferica, puntura della camera anteriore1). Tutte comportano un rischio di risanguinamento.
L’acido tranexamico e l’acido aminocaproico favoriscono la coagulazione e riducono il rischio di risanguinamento1)3). Anticoagulanti, antiaggreganti, FANS e aspirina favoriscono il risanguinamento e devono essere sospesi1).
Una volta instauratasi l’emorragia corneale, il riassorbimento spontaneo è lento. L’opacità si risolve dalla periferia verso il centro e la risoluzione completa richiede solitamente 2-3 anni2). Nei bambini, un’opacità persistente dell’asse visivo può portare ad ambliopia profonda2); un trapianto di cornea precoce è un’opzione, ma la sopravvivenza dell’innesto è problematica nei bambini2).
QQual è il momento ottimale per il lavaggio della camera anteriore?
A
Il momento appropriato è generalmente intorno al 4° giorno dopo la lesione. Questo è il periodo in cui la probabilità di risanguinamento diminuisce e il coagulo di sangue si è parzialmente separato dai tessuti oculari. Si considera l’intervento prima che l’aumento della pressione intraoculare di 25 mmHg o più persista per 6 giorni, o al primo segno di colorazione corneale da sangue.
Quando una forza contundente viene applicata all’occhio, la pressione nella camera anteriore aumenta bruscamente, causando uno stiramento del limbo corneale e uno spostamento posteriore dell’umor acqueo. Ciò danneggia l’iride e il corpo ciliare, provocando un’emorragia. La rottura dell’arteria coroidale ricorrente o del grande circolo arterioso dell’iride è la causa dell’afflusso di sangue nella camera anteriore1).
I globuli rossi trattenuti nella camera anteriore si disintegrano e i loro prodotti penetrano nella cornea. Inizialmente, l’emoglobina extracellulare si deposita nello stroma corneale. I granuli dei prodotti di degradazione dei globuli rossi attraversano l’endotelio corneale discontinuo e la membrana di Descemet intatta per raggiungere lo stroma corneale.
L’emoglobina si accumula ampiamente nei cheratociti e compaiono granuli di emosiderina e ferritina. Un sovraccarico persistente di emoglobina provoca la necrosi dei cheratociti, portando a una colorazione corneale irreversibile.
Danno alla membrana di Descemet e colorazione corneale in ipotonia
Normalmente, la colorazione corneale da sangue si verifica nell’ipema con aumento della pressione intraoculare, ma in presenza di una rottura della membrana di Descemet (come le strie di Haab), la funzione di barriera endoteliale è ridotta, quindi può verificarsi anche in ipotonia2). La disfunzione dell’endotelio corneale è un fattore importante che facilita la penetrazione dell’emoglobina nello stroma corneale2).
Il glaucoma associato all’ipema coinvolge diversi meccanismi.
Ostruzione del trabecolato da parte di globuli rossi e detriti infiammatori: è il meccanismo più comune1).
Glaucoma emolitico: i macrofagi contenenti emoglobina e i frammenti di globuli rossi compromettono la funzione trabecolare3).
Glaucoma da cellule fantasma: i globuli rossi intrappolati nel vitreo per diverse settimane degenerano e diventano cellule sferiche color cachi, con emoglobina denaturata (corpi di Heinz) depositata sulla parete cellulare interna3). Queste cellule hanno una bassa mobilità e attraversano difficilmente il trabecolato, causando un aumento della pressione intraoculare. La condizione per l’insorgenza è la presenza di una comunicazione tra vitreo e camera anteriore attraverso una rottura della faccia ialoidea anteriore.
QLa colorazione corneale da sangue può verificarsi anche con pressione intraoculare normale?
A
Ciò può verificarsi. In pazienti con strie di Haab (rottura della membrana di Descemet) associate a glaucoma congenito, è stato riportato un caso di colorazione corneale da sangue nonostante una pressione intraoculare di 9 mmHg dopo emorragia postoperatoria della camera anteriore2). In caso di disfunzione dell’endotelio corneale o danno alla membrana di Descemet, esiste il rischio di sviluppo anche senza aumento della pressione intraoculare.
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)
Atallah et al. (2025) hanno riportato il caso di un bambino di 4 mesi con strie di Haab associate a glaucoma congenito bilaterale 2). Dopo una trabeculotomia circonferenziale si è verificata un’emorragia della camera anteriore e, a 2 settimane dall’intervento, si è sviluppata una colorazione corneale da sangue nonostante una bassa pressione intraoculare di 9 mmHg. L’opacità è regredita parzialmente in 20 mesi, ma è persistita un’ambliopia profonda. Questo rapporto suggerisce che la rottura della membrana di Descemet e la disfunzione dell’endotelio corneale sono fattori di rischio indipendenti per la colorazione corneale da sangue.
Accelerazione del riassorbimento della colorazione corneale da sangue mediante chelanti del ferro
Nel rapporto di Atallah et al. (2025) si menziona che il deferiprone orale (un chelante sistemico del ferro) potrebbe favorire la rimozione dei depositi di ferro derivati dall’emoglobina e contribuire al miglioramento della trasparenza corneale 2). Tuttavia, in questo caso non è stato utilizzato, ed è necessaria una futura validazione clinica.
Valutazione del rimodellamento corneale mediante OCT del segmento anteriore
L’OCT del segmento anteriore ha mostrato una linea iperriflettente ispessita a livello della membrana di Descemet, che riflette il processo di guarigione della rottura della membrana di Descemet2). Viene sottolineata l’utilità di questa tecnica di imaging non invasiva per la valutazione del rimodellamento dopo colorazione corneale da sangue.
Il glaucoma da recessione angolare è una complicanza a lungo termine dell’emorragia traumatica della camera anteriore. Nei pazienti con recessione angolare di 180 gradi o più, l’incidenza è elevata, dal 6 al 20% in 10 anni, e la comparsa avviene spesso diversi anni dopo il trauma, rendendo importante un follow-up a lungo termine.
Chen EJ, Fasiuddin A. Management of Traumatic Hyphema and Prevention of Its Complications. Cureus. 2021;13(6):e15771.
Atallah EA, Alalawi SM, Alhendi SH, et al. A Rare Case of Early Corneal Blood Staining After Post-operative Hyphema in a Child With Congenital Glaucoma and Haab’s Striae. Cureus. 2025;17(11):e97269.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
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