Nhuộm Giác Mạc Do Máu

Các điểm chính tóm tắt

Nhuộm máu giác mạc là một biến chứng trong đó hemosiderin lắng đọng trong nhu mô giác mạc sau xuất huyết tiền phòng, gây đục giác mạc màu nâu vàng.
Chấn thương xuất huyết tiền phòng là nguyên nhân phổ biến nhất, và tăng nhãn áp kéo dài cùng với chảy máu tái phát làm tăng nguy cơ.
Ngay cả xuất huyết tiền phòng nhẹ (vi xuất huyết) cũng có thể gây biến chứng bao gồm nhiễm sắc tố giác mạc do máu ¹⁾.
Trong trường hợp suy chức năng nội mô giác mạc hoặc tổn thương màng Descemet, có thể xảy ra ngay cả khi nhãn áp bình thường ²⁾.
Độ đục thoái lui hướng tâm từ ngoại vi vào trung tâm, và sự hồi phục hoàn toàn mất 2-3 năm ²⁾.
Rửa tiền phòng để loại bỏ máu là biện pháp phòng ngừa quan trọng nhất, và thời điểm tối ưu là khoảng ngày thứ 4 sau chấn thương.

1. Nhiễm sắc tố giác mạc do máu là gì?

Nhiễm sắc tố giác mạc do máu (corneal blood staining) là tình trạng hemosiderin, sản phẩm phân hủy của hồng cầu, lắng đọng trong nhu mô giác mạc sau xuất huyết tiền phòng, gây đục giác mạc màu vàng nâu đến nâu đỏ.

Xuất huyết tiền phòng là tình trạng chảy máu trong tiền phòng sau chấn thương đụng dập, và chấn thương đụng dập hoặc xuyên thủng là nguyên nhân phổ biến nhất ¹⁾. Các biến chứng của xuất huyết tiền phòng bao gồm tăng nhãn áp, rách mống mắt, lõm góc, nhiễm sắc tố giác mạc do máu, xuất huyết dịch kính, và bán trật hoặc trật thể thủy tinh. Ngay cả xuất huyết tiền phòng nhẹ cũng có thể gây biến chứng như glôcôm, nhiễm sắc tố giác mạc do máu, và chảy máu thứ phát, do đó việc quản lý thích hợp là quan trọng ¹⁾.

Tỷ lệ mắc hàng năm của xuất huyết tiền phòng tại khoa cấp cứu tương đối hiếm, khoảng 0,52/100.000, và phần lớn là nam giới trẻ ¹⁾. Ngoài xuất huyết tiền phòng do chấn thương, cũng có thể xảy ra sau phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS) hoặc do tồn tại mạch máu thai nhi xuất huyết (PFV).

Q Xuất huyết tiền phòng có nhất thiết dẫn đến nhiễm sắc tố giác mạc do máu không?

Hầu hết các trường hợp xuất huyết tiền phòng tự hấp thu trong vòng một tuần và không dẫn đến nhiễm sắc tố giác mạc do máu ¹⁾. Sự phát triển của nhiễm sắc tố giác mạc do máu liên quan đến các yếu tố nguy cơ như tăng nhãn áp kéo dài, chảy máu tái phát, và suy chức năng nội mô giác mạc yếu tố nguy cơ.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Các triệu chứng sau đây xảy ra kèm theo xuất huyết tiền phòng.

Giảm thị lực: Tỷ lệ thuận với lượng máu trong tiền phòng, từ mờ mắt đến giảm thị lực nghiêm trọng ¹⁾. Nếu xảy ra nhiễm sắc tố giác mạc do máu, giảm thị lực kéo dài hơn.
Đau: Bệnh nhân cảm thấy đau mắt do tăng nhãn áp¹⁾.
Sợ ánh sáng: Tăng nhạy cảm với ánh sáng do viêm tiền phòng¹⁾.
Đỏ mắt: Có hiện tượng đỏ kết mạc và củng mạc.

Dấu hiệu lâm sàng

Xuất huyết tiền phòng được phân loại dựa trên lượng máu như sau¹⁾:

Phân loại	Lượng xuất huyết tiền phòng	Đặc điểm
Độ 0 (Vi xuất huyết tiền phòng)	Chỉ thấy dưới kính hiển vi	Hồng cầu lơ lửng
Độ I	Dưới 1/3 tiền phòng	Thường tự hấp thu
Độ II	1/3 đến 1/2 tiền phòng	Cân nhắc nhập viện
Độ III	Hơn một nửa tiền phòng	Tăng nguy cơ biến chứng
Độ IV (xuất huyết tiền phòng toàn bộ)	Toàn bộ tiền phòng	8-ball hyphema

Trong xuất huyết tiền phòng toàn bộ (Độ IV), tiền phòng có màu đỏ đến nâu đen, trông giống như quả bóng bi-a số 8 màu đen (8-ball hyphema).

Khi xảy ra thấm máu giác mạc, có các lắng đọng sắc tố dày đặc màu nâu vàng đến nâu đỏ trong nhu mô giác mạc²⁾. Độ đục thoái lui hướng tâm từ ngoại vi (gần rìa) về phía trung tâm²⁾. Thoái lui tự nhiên thường mất 2-3 năm²⁾.

Trên chụp cắt lớp quang học kết hợp đoạn trước (AS-OCT), quan sát thấy vùng phản xạ cao tương ứng với màng Descemet, phản ánh sự không đồng nhất (tái cấu trúc) của nhu mô giác mạc²⁾.

3. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

Xuất huyết tiền phòng do chấn thương: Nguyên nhân phổ biến nhất¹⁾. Lực cùn làm tổn thương mạch máu mống mắt và thể mi.
Sau phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS): Có thể xảy ra như biến chứng xuất huyết tiền phòng sau phẫu thuật.
Bệnh lý tồn tại mạch máu thai nhi xuất huyết (PFV): Nguyên nhân bẩm sinh của thấm máu giác mạc.

Yếu tố nguy cơ

Các yếu tố làm tăng nguy cơ phát triển nhiễm sắc tố giác mạc do máu như sau:

Xuất huyết tiền phòng kéo dài: Kéo dài trên 6 ngày là nguy cơ cao.
Xuất huyết tiền phòng toàn bộ (Độ IV): Một lượng lớn máu tiếp xúc với giác mạc trong thời gian dài.
Rối loạn chức năng nội mô giác mạc: Suy giảm chức năng hàng rào nội mô tạo điều kiện cho hemoglobin thấm qua²⁾.
Tăng nhãn áp kéo dài: Nhãn áp ≥25 mmHg kéo dài 6 ngày làm tăng nguy cơ đáng kể.
Tổn thương màng Descemet: Sự hiện diện của vệt Haab (vỡ màng Descemet liên quan đến glôcôm bẩm sinh) có thể gây nhiễm sắc tố giác mạc ngay cả khi nhãn áp bình thường²⁾.
Chảy máu tái phát: Xảy ra trong vòng 1 tuần sau chấn thương ban đầu với tỷ lệ lên đến 38%¹⁾, thường nhiều hơn lần đầu. Theo hướng dẫn của EGS, chảy máu tái phát xảy ra vào ngày thứ 3-7 với tỷ lệ 5-10%³⁾.

Ở bệnh nhân bị bệnh hồng cầu hình liềm hoặc mang tính trạng hồng cầu hình liềm, các hồng cầu hình liềm làm tăng tắc nghẽn bè củng mạc, do đó nguy cơ glôcôm thứ phát và nhiễm sắc tố giác mạc cao bất kể mức độ nghiêm trọng của xuất huyết tiền phòng¹⁾. Khuyến cáo sàng lọc hồng cầu hình liềm ở bệnh nhân gốc Phi¹⁾.

Q Bệnh hồng cầu hình liềm có làm tăng nguy cơ nhiễm sắc tố giác mạc do máu không?

Có, làm tăng nguy cơ. Hồng cầu hình liềm kém biến dạng và dễ gây tắc nghẽn bè củng mạc, do đó nhãn áp có thể tăng ngay cả khi xuất huyết ít, và ngưỡng can thiệp phẫu thuật như rửa tiền phòng thấp hơn¹⁾. Nên tránh dùng thuốc ức chế carbonic anhydrase và thuốc thẩm thấu vì chúng thúc đẩy sự hình liềm³⁾.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán xuất huyết tiền phòng và nhiễm sắc tố giác mạc do máu được thực hiện bằng cách kết hợp các phát hiện lâm sàng và các xét nghiệm khác nhau.

Các phương pháp xét nghiệm chính được trình bày dưới đây:

Phương pháp xét nghiệm	Mục đích	Thời điểm & Lưu ý
Khám đèn khe	Xác nhận và phân loại xuất huyết tiền phòng	Lần khám đầu tiên đến theo dõi
Đo nhãn áp	Đánh giá tăng nhãn áp	Thực hiện định kỳ
Khám góc tiền phòng (Gonioscopy)	Xác nhận lõm góc tiền phòng	Tránh trong 1-2 tuần sau chấn thương
Siêu âm sinh hiển vi / OCT đoạn trước (AS-OCT)	Đánh giá chi tiết góc tiền phòng và thể mi	Trong chấn thương xuyên nhãn cầu, chống chỉ định siêu âm sinh hiển vi
Siêu âm (B-scan)	Đánh giá hậu phòng	Khi không thể nhìn thấy đáy mắt

Khám đèn khe: Không thể thiếu để xác nhận và phân loại xuất huyết tiền phòng, đồng thời đánh giá tình trạng thấm máu giác mạc ¹⁾. Xuất huyết tiền phòng vi thể khó phân biệt bằng mắt thường, do đó cần quan sát bằng đèn khe.

Đo nhãn áp: Tăng nhãn áp kèm xuất huyết tiền phòng là biến chứng thường gặp nhất ¹⁾, và việc đo định kỳ là rất cần thiết.

Soi góc tiền phòng (Gonioscopy): Hữu ích để xác nhận lõm góc hoặc thay đổi cấu trúc sau chấn thương, nhưng do nguy cơ gây chảy máu tái phát, nên tránh trong 1-2 tuần sau chấn thương ³⁾.

Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) và Chụp cắt lớp quang học tiền phòng (AS-OCT): Được sử dụng để đánh giá chi tiết bong góc, bong thể mi và phù thể mi ²⁾. Tuy nhiên, trong trường hợp chấn thương xuyên nhãn cầu, UBM chống chỉ định do nguy cơ nhiễm trùng và chèn ép nhãn cầu. Ở những bệnh nhân có thấm máu giác mạc, AS-OCT có thể xác nhận vùng tăng phản xạ ở mức màng Descemet ²⁾.

Xét nghiệm Seidel: Để xác nhận sự hiện diện của thủng giác mạc.

Sàng lọc hồng cầu hình liềm: Ở bệnh nhân gốc Phi, sàng lọc được khuyến cáo để xác định chiến lược quản lý xuất huyết tiền phòng ¹⁾.

Chẩn đoán hình ảnh (CT/MRI): Nếu có phù kết mạc nặng, nhãn áp thấp hoặc xuất huyết dưới kết mạc, nghi ngờ vỡ nhãn cầu và tiến hành chụp hình. Nếu nghi ngờ dị vật kim loại, chụp MRI chống chỉ định.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị thấm máu giác mạc chủ yếu dựa vào phòng ngừa thông qua quản lý xuất huyết tiền phòng. Hầu hết xuất huyết tiền phòng tự tiêu, nhưng để ngăn ngừa biến chứng, cần can thiệp nội khoa hoặc ngoại khoa thích hợp.

Điều trị nội khoa

Nghỉ ngơi: Tránh nằm ngửa, ngồi hoặc nâng đầu giường 30-45 độ. Điều này giúp máu lắng xuống phần dưới tiền phòng và giảm tắc nghẽn bè củng mạc.

Thuốc giãn đồng tử: Nhỏ atropin 1% mỗi ngày một lần trước khi ngủ. Dùng để ngăn ngừa dính sau và giảm co thắt cơ thể mi ¹⁾.

Steroid: Thuốc nhỏ mắt Linderon 0,1% 4 lần/ngày. Có hiệu quả trong việc ức chế viêm và ngăn ngừa chảy máu thứ phát ¹⁾.

Thuốc cầm máu: Viên Adona 30 mg, 3 viên chia 3 lần, uống sau bữa ăn.

Thuốc hạ nhãn áp: Thuốc nhỏ mắt Timoptol 0,5% 2 lần/ngày. Nếu cần, thêm thuốc ức chế men carbonic anhydrase.

Điều trị Phẫu thuật

Rửa tiền phòng: Chỉ định khi nhãn áp tăng dai dẳng hoặc có dấu hiệu thấm máu giác mạc ¹⁾³⁾. Thời điểm tối ưu là khoảng ngày thứ 4 sau chấn thương.

Tiêu chuẩn dung nạp nhãn áp: Ở người trẻ khỏe mạnh: 50 mmHg trong 5 ngày, 35 mmHg trong 7 ngày.

Bệnh hồng cầu hình liềm: Cân nhắc rửa tiền phòng nếu nhãn áp tăng trên 24 giờ ¹⁾.

Các thủ thuật khác: Cắt bè, cắt mống mắt ngoại vi, chọc tiền phòng ¹⁾. Tất cả đều có nguy cơ chảy máu tái phát.

Thuốc chống tiêu sợi huyết

Axit tranexamic và axit aminocaproic thúc đẩy đông máu và giảm nguy cơ chảy máu tái phát ¹⁾³⁾. Cần ngừng thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu, NSAID và aspirin vì chúng làm tăng chảy máu tái phát ¹⁾.

Quản lý sau khi thấm máu giác mạc

Khi thấm máu giác mạc đã xảy ra, sự tự thoái lui diễn ra chậm. Độ đục biến mất từ ngoại vi vào trung tâm, và phục hồi hoàn toàn thường mất 2-3 năm ²⁾. Ở trẻ em, độ đục kéo dài của trục thị giác có nguy cơ dẫn đến nhược thị sâu ²⁾, và ghép giác mạc sớm là một lựa chọn, nhưng ghép giác mạc ở trẻ em có vấn đề về tỷ lệ sống của mảnh ghép ²⁾.

Q Thời điểm tối ưu để rửa tiền phòng là khi nào?

Ngày thứ 4 sau chấn thương được coi là thời điểm thích hợp. Khả năng chảy máu lại giảm và cục máu đông đã tách ra khỏi mô mắt ở một mức độ nhất định. Cân nhắc can thiệp trước khi áp lực nội nhãn tăng ≥25 mmHg kéo dài 6 ngày, hoặc khi xuất hiện dấu hiệu đầu tiên của thấm máu giác mạc.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế phát sinh xuất huyết tiền phòng

Khi một lực cùn tác động lên mắt, áp lực nội nhãn tăng đột ngột, gây căng giãn vùng rìa giác mạc và dịch chuyển thủy dịch ra phía sau. Điều này làm tổn thương mống mắt và thể mi, gây chảy máu. Vỡ động mạch mạch đệm hồi quy hoặc vòng động mạch lớn của mống mắt dẫn đến máu chảy vào tiền phòng¹⁾.

Cơ chế lắng đọng hemoglobin

Các hồng cầu ứ đọng trong tiền phòng bị phân hủy, và các sản phẩm của chúng thấm vào giác mạc. Ban đầu, hemoglobin ngoại bào lắng đọng trong nhu mô giác mạc. Các hạt sản phẩm phân hủy hồng cầu đi qua nội mô giác mạc không liên tục và màng Descemet còn nguyên vẹn để đến nhu mô giác mạc.

Hemoglobin tích tụ rộng rãi trong các tế bào giác mạc (keratocyte), và các hạt hemosiderin và ferritin xuất hiện. Sự quá tải hemoglobin kéo dài gây hoại tử keratocyte, dẫn đến thấm máu giác mạc không hồi phục.

Tổn thương màng Descemet và thấm máu giác mạc với áp lực nội nhãn thấp

Thông thường, thấm máu giác mạc xảy ra trong xuất huyết tiền phòng kèm tăng áp lực nội nhãn, nhưng nếu có vỡ màng Descemet (như vệt Haab), chức năng hàng rào nội mô bị suy giảm, do đó có thể xảy ra ngay cả khi áp lực thấp²⁾. Rối loạn chức năng nội mô giác mạc là yếu tố quan trọng tạo điều kiện cho hemoglobin thấm vào nhu mô giác mạc²⁾.

Sinh lý bệnh của glôcôm thứ phát

Có nhiều cơ chế bệnh sinh của glôcôm kèm xuất huyết tiền phòng.

Tắc nghẽn lưới bè bởi hồng cầu và mảnh vụn viêm: Cơ chế phổ biến nhất¹⁾.
Glôcôm tan máu: Các đại thực bào chứa hemoglobin và mảnh hồng cầu làm rối loạn chức năng lưới bè³⁾.
Glôcôm tế bào ma: Các hồng cầu bị mắc kẹt trong dịch kính trong nhiều tuần bị thoái hóa, và hemoglobin biến tính (thể Heinz) lắng đọng trên thành tế bào tạo thành các tế bào hình cầu màu kaki³⁾. Các tế bào này có tính di động thấp và khó đi qua lưới bè, gây tăng áp lực nội nhãn. Sự thông thương giữa dịch kính và tiền phòng qua sự phá hủy mặt trước dịch kính là điều kiện cần cho tình trạng này.

Q Thấm máu giác mạc có thể xảy ra ngay cả khi áp lực nội nhãn bình thường không?

Có thể xảy ra. Có báo cáo về một trường hợp có vệt Haab (rách màng Descemet) liên quan đến glôcôm bẩm sinh, bị nhuộm màu giác mạc do máu sau xuất huyết tiền phòng sau phẫu thuật mặc dù nhãn áp 9 mmHg ²⁾. Nếu có rối loạn chức năng nội mô giác mạc hoặc tổn thương màng Descemet, có nguy cơ xảy ra ngay cả khi không tăng nhãn áp.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Nhuộm màu giác mạc do máu với nhãn áp thấp

Atallah và cộng sự (2025) báo cáo trường hợp một bé trai 4 tháng tuổi có vệt Haab liên quan đến glôcôm bẩm sinh hai mắt ²⁾. Sau phẫu thuật cắt bè củng mạch dạng sợi chu vi, xuất huyết tiền phòng xảy ra, và nhuộm màu giác mạc do máu phát triển 2 tuần sau phẫu thuật mặc dù nhãn áp thấp 9 mmHg. Độ đục giảm một phần trong 20 tháng, nhưng nhược thị sâu vẫn tồn tại. Báo cáo này cho thấy rách màng Descemet và rối loạn chức năng nội mô giác mạc là các yếu tố nguy cơ độc lập đối với nhuộm màu giác mạc do máu.

Thúc đẩy sự thoái lui của nhuộm màu giác mạc do máu bằng thuốc thải sắt

Trong báo cáo của Atallah và cộng sự (2025), có đề cập rằng deferipron đường uống (thuốc thải sắt toàn thân) có khả năng thúc đẩy loại bỏ lắng đọng sắt có nguồn gốc từ hemoglobin và góp phần cải thiện độ trong suốt của giác mạc ²⁾. Tuy nhiên, không được sử dụng trong trường hợp đó và cần xác minh lâm sàng trong tương lai.

Đánh giá tái tạo giác mạc bằng OCT đoạn trước

Trên OCT đoạn trước, quan sát thấy một đường dày tăng phản xạ ở mức màng Descemet, phản ánh quá trình lành vết rách màng Descemet ²⁾. Tính hữu ích của nó như một xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn trong đánh giá tái tạo sau nhuộm màu giác mạc do máu đang được chú ý.

Glôcôm lõm góc muộn

Biến chứng lâu dài của xuất huyết tiền phòng do chấn thương bao gồm glôcôm lõm góc. Ở các trường hợp lõm góc từ 180 độ trở lên, tỷ lệ mắc cao 6-20% trong 10 năm và thường phát triển nhiều năm sau chấn thương, do đó việc theo dõi lâu dài là quan trọng.

8. Tài liệu tham khảo

Chen EJ, Fasiuddin A. Management of Traumatic Hyphema and Prevention of Its Complications. Cureus. 2021;13(6):e15771.
Atallah EA, Alalawi SM, Alhendi SH, et al. A Rare Case of Early Corneal Blood Staining After Post-operative Hyphema in a Child With Congenital Glaucoma and Haab’s Striae. Cureus. 2025;17(11):e97269.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.