El síndrome compartimental orbitario (SCO) es una condición de emergencia en la que la presión intraorbitaria se eleva por encima de la presión de perfusión de la arteria oftálmica y los vasos nutricios del nervio óptico, provocando isquemia de la retina y el nervio óptico.
La órbita es un espacio cerrado limitado por cuatro paredes óseas y los párpados anteriores y el tabique orbitario, con un volumen generalmente inferior a 30 mL. El globo ocular y los tejidos blandos orbitarios ocupan hasta 26.5 mL, dejando poco espacio para acomodar aumentos de volumen por hemorragia, edema o masas. Debido a que las paredes óseas y el tabique orbitario son casi no distensibles, un aumento del contenido provoca una elevación rápida de la presión.
La causa más común es la hemorragia retrobulbar tras un traumatismo. Otras causas incluyen inyecciones locales como anestesia retrobulbar o peribulbar, infecciones orbitarias, enfisema orbitario, crecimiento rápido de tumores orbitarios, enfermedad tiroidea ocular, hemorragia espontánea relacionada con maniobras de Valsalva y reanimación con líquidos después de quemaduras graves.
La ventana de tiempo para el daño irreversible es extremadamente corta. Experimentos en monos rhesus han demostrado que puede ocurrir daño retiniano irreversible 75 minutos después del arresto de la perfusión, y en casos clínicos se ha informado daño irreversible con compresión sostenida durante 105 minutos o más 2). La descompresión dentro de las 2 horas posteriores al inicio ofrece el mejor pronóstico. La incidencia de este síndrome en la población general de pacientes se reporta en aproximadamente 0.88% 6).
El síndrome compartimental orbitario relacionado con la maniobra de Valsalva es raro pero fácil de pasar por alto. Se han reportado casos en los que el aumento de la presión intratorácica e intraabdominal debido a los vómitos causó congestión y ruptura de las venas orbitarias, lo que llevó a una hemorragia retrobulbar incluso en pacientes que no usaban anticoagulantes 1).
Q¿En cuánto tiempo puede el síndrome compartimental orbitario causar pérdida de visión después del inicio?
A
Estudios en animales han demostrado que pueden ocurrir daños irreparables en la retina 75 minutos después de la interrupción de la perfusión, y casos clínicos reportan daños irreversibles después de una compresión sostenida de 105 minutos o más 2). La descompresión dentro de las 2 horas posteriores al inicio ofrece el mejor pronóstico, por lo que se requiere tratamiento inmediato cuando se sospecha un síndrome compartimental orbitario.
Imagen de TC que muestra deformidad del globo ocular y compresión del nervio óptico debido a un absceso orbitario
Emard A, et al. A 19-Year-Old Male With Orbital Cellulitis and Abscess Due to Fusobacterium necrophorum With Chronic Aspergillosis Resulting in Orbital Compartment Syndrome. Cureus. 2023. Figure 2. PMCID: PMC10644790. License: CC BY.
Imagen de TC axial de un absceso orbitario convexo que surge de la pared lateral orbitaria derecha, que oscurece el músculo recto lateral y causa deformidad del globo ocular y compresión del nervio óptico. Esto corresponde al absceso orbitario discutido en la sección “2. Síntomas principales y hallazgos clínicos.”
Dolor ocular y sensación de presión: El dolor ocular repentino y la sensación de presión son síntomas iniciales característicos.
Pérdida de visión: Pérdida de visión rápidamente progresiva, que puede volverse marcada en poco tiempo después del inicio.
Diplopía: Visión doble debido a la restricción del movimiento ocular.
Dificultad para abrir el párpado: La hinchazón y tensión del párpado dificultan abrir el ojo.
Disminución de la saturación del color rojo: Las anomalías de la visión del color (especialmente la disminución de la viveza del rojo) son signos tempranos de daño del nervio óptico.
Los hallazgos que deben confirmarse durante el examen son los siguientes.
Presión intraocular elevada: Una PIO >40 mmHg es una indicación para cantotomía lateral. En los casos reportados, la PIO se ha observado en el rango de 35–80 mmHg 2, 4, 5, 6, 7, 9).
Proptosis (exoftalmos): Desplazamiento anterior del ojo debido al aumento de presión en la órbita posterior. También se acompaña de resistencia a la retropulsión.
Defecto pupilar aferente relativo (RAPD): El reflejo pupilar a la luz en el lado afectado está disminuido o ausente. Es un signo importante de daño del nervio óptico.
Restricción del movimiento ocular: La compresión de los músculos extraoculares limita el movimiento ocular y puede llevar a oftalmoplejía completa.
Hallazgos palpebrales y conjuntivales: La quemosis y la equimosis son prominentes en casos traumáticos e infecciosos. Puede acompañarse de hemorragia subcutánea palpebral y tensión de la piel del párpado.
Hallazgos fundoscópicos: El examen de fondo de ojo con dilatación puede revelar edema del disco óptico y congestión vascular. Los pliegues coroideos son un signo de que el hematoma está adyacente al globo ocular.
Crepitación: Un hallazgo característico que se siente al palpar el área periorbitaria en casos de enfisema orbitario.
Deformación en tienda de campaña del globo ocular (globe tenting): Un hallazgo en la TC que indica mal pronóstico.
Hemorragia retrobulbar postraumática: El traumatismo orbitario y facial (incluyendo el traumatismo quirúrgico iatrogénico) es la causa más frecuente.
Anestesia retrobulbar y peribulbar: Puede ocurrir debido a sangrado asociado con la anestesia local para cirugía oftálmica.
Maniobra de Valsalva: Los vómitos o el esfuerzo intenso aumentan la presión intraabdominal e intratorácica, causando ruptura de las venas orbitarias. Se han reportado casos incluso en pacientes que no usan anticoagulantes1).
Infecciosa
Celulitis/absceso orbitario: Aumento de la presión intraorbitaria debido a infección mixta con bacterias anaerobias (como Fusobacterium necrophorum) y Aspergillus2).
Mucormicosis: Puede desarrollarse en el contexto de COVID-19 o cetoacidosis diabética. El retraso en el inicio del tratamiento conduce a un rápido aumento de la mortalidad4).
Absceso subperióstico: También se han reportado casos que se desarrollan a partir de sinusitis desencadenada por barotrauma 8).
Vascular / Neoplásico
Fístula carótido-cavernosa (FCC): Rotura de un aneurisma del seno cavernoso → formación de fístula carótido-cavernosa → síndrome compartimental orbitario. También existen casos espontáneos sin antecedentes de traumatismo o cirugía 7).
Plasmocitoma orbitario: Se ha reportado un caso de crecimiento rápido de una masa orbitaria como extensión extramedular de mieloma múltiple que provocó síndrome compartimental orbitario 9).
Lesiones vasculares intraorbitarias: Las várices, hemangiomas y malformaciones arteriovenosas también pueden ser fuente de sangrado.
Otros
Enfisema orbitario: Se produce por comunicación con los senos paranasales tras fractura de la pared orbitaria, o por extensión de enfisema subcutáneo desde un neumotórax 3).
Reanimación con líquidos tras quemaduras graves: Se ha reportado síndrome compartimental orbitario incluso con reanimación no agresiva (3,5 mL/kg/%TBSA) 5).
Post-paro cardíaco: Se han reportado casos de síndrome compartimental orbitario tras RCP debido a fuga capilar e hipoxia 6).
Factores de riesgo:
Antecedentes de cirugía orbitaria o periorbitaria: El sangrado o edema postoperatorio puede desencadenar este síndrome.
Terapia anticoagulante / trastornos de la coagulación: El aumento del sangrado y la dificultad para la hemostasia elevan el riesgo.
Enfermedad de Graves (oftalmopatía tiroidea): El aumento crónico del volumen del contenido orbitario actúa como antecedente.
Diabetes / estado de inmunodeficiencia: Factores de riesgo para infecciones fúngicas invasivas como la mucormicosis 4).
Quemaduras graves de espesor total facial y periorbitarias con reanimación con líquidos: El área y profundidad de la quemadura son factores de riesgo independientes 5).
Q¿Puede ocurrir el síndrome compartimental orbitario sin traumatismo?
A
Puede desarrollarse por diversas causas, incluyendo infección (celulitis orbitaria, mucormicosis), hemorragia retrobulbar por maniobra de Valsalva, fístula carótido-cavernosa, tumor orbitario, reanimación con líquidos después de quemaduras graves y paro cardíaco 1, 2, 4, 5, 6, 7, 9). Es importante considerar la posibilidad de síndrome compartimental orbitario incluso sin antecedentes de traumatismo.
La medición de la presión intraocular es la ayuda diagnóstica más importante. Sospeche este síndrome cuando la PIO sea ≥30 mmHg, y una PIO >40 mmHg es indicación de cantotomía lateral2). Si está presente la siguiente tríada, priorice el tratamiento inmediato.
Proptosis aguda y tensión orbitaria
Elevación de la presión intraocular (PIO >40 mmHg)
La suposición de que “debido a que existe una fractura de la pared orbitaria, se ha descomprimido” es peligrosa; el síndrome compartimental orbitario puede coexistir con fracturas orbitarias.
Primera elección. También permite evaluar fracturas, abscesos y cuerpos extraños.
RM/ARM
Igual que la TC más detección de malformaciones vasculares.
Superior para diferenciar hemorragia y músculos extraoculares.
Ecografía
Signo de “púa de guitarra”
Evaluación auxiliar en emergencias. Se utiliza para diferenciar hematoma subperióstico de hematoma de tejidos blandos.
En la TC, el hematoma aparece como un área hiperdensa; en el hematoma subperióstico, se observa un área hiperdensa bien definida entre el hueso orbitario y el periostio. La deformación en forma de tienda del polo posterior del globo ocular (globe tenting) es un indicador de mal pronóstico.
Q¿Es obligatoria la tomografía computarizada antes del tratamiento?
A
El síndrome compartimental orbitario es un diagnóstico clínico; no se debe retrasar el tratamiento para la evaluación por imágenes. Si hay elevación de la presión intraocular, defecto pupilar aferente relativo y proptosis aguda, se debe realizar una cantotomía lateral de inmediato sin esperar los resultados de la TC. La TC se utiliza en paralelo con el tratamiento para investigar la causa y evaluar la condición.
El objetivo del tratamiento del síndrome compartimental orbitario es proteger la función visual mediante la descompresión inmediata de la presión intraorbitaria. La terapia médica no debe retrasar la descompresión quirúrgica necesaria.
Este es el procedimiento de primera línea para este síndrome. Se puede realizar junto a la cama y se utiliza ampliamente como intervención de emergencia en el servicio de urgencias.
Indicaciones: PIO >40 mmHg. Si se sospecha fuertemente un síndrome compartimental orbitario según los síntomas y hallazgos, realícelo de inmediato.
Procedimiento:
Desinfectar y cubrir el sitio quirúrgico
Inyectar aproximadamente 2 mL de lidocaína al 1-2% con epinefrina para anestesia por infiltración local en el canto lateral (usando una aguja 25G)
Retirar y lavar cualquier cuerpo extraño o fragmento intraocular
Comprimir el canto lateral hacia el borde orbitario lateral con pinzas hemostáticas estériles (para hemostasia e identificación de tejidos)
Realizar cantotomía lateral desde el canto lateral hasta el borde orbitario lateral con tijeras romas o bisturí
Identificar y cortar el brazo inferior del ligamento cantal inferior
Cuando tiene éxito: alivio de la tensión palpebral, proptosis, reducción inmediata de la PIO y mejora visual
Si la presión sigue siendo alta, cortar también el brazo superior del ligamento cantal superior (cantólisis superior)
La herida generalmente cicatriza sin intervención adicional
Acerca de la cantólisis superior: Debido al mayor riesgo de sangrado de la arteria lagrimal, debe considerarse solo cuando no se logra una descompresión adecuada con una cantólisis inferior apropiada.
Resultados reportados: PIO 35→11 mmHg (reflejo pupilar también recuperado) 6), PIO 60→25 mmHg (agudeza visual 20/20 a los 9 meses) 7), PIO 34→15 mmHg (prevención de AION) 5), cantotomía realizada para PIO de 80 mmHg 4).
Si no se logra mejoría visual con la cantólisis, se realiza descompresión orbitaria mediante abordaje subciliar o transconjuntival bajo anestesia general. Es necesaria la consulta con un cirujano orbitario. En el síndrome compartimental orbitario infeccioso con absceso, están indicados la incisión y drenaje (I&D) y el desbridamiento de senos paranasales 2, 4, 8).
Si la terapia médica es insuficiente y hay elevación de la PIO con proptosis y acampanamiento del globo (globe tenting), se realiza descompresión orbitaria mediante cantotomía lateral como la medida más urgente, junto con el tratamiento de la causa del sangrado y la evacuación del hematoma.
Para el síndrome compartimental orbitario infeccioso, se requieren antibióticos intravenosos (incluyendo cobertura anaeróbica) según el organismo causante; para la mucormicosis, son esenciales la administración de anfotericina B y el desbridamiento quirúrgico 4).
Cuando hay enfisema orbitario, use antieméticos, antitusivos y descongestionantes nasales para suprimir las fluctuaciones de la presión orbitaria.
Q¿Dónde se realiza la cantotomía lateral?
A
La cantotomía lateral y la cantólisis lateral inferior se pueden realizar en la cabecera del paciente, y hay muchos informes de manejo de emergencia en el departamento de urgencias 5, 6, 7). No se requiere un quirófano dedicado; se puede realizar bajo anestesia local con tijeras y pinzas estériles. Sin embargo, es deseable la consulta concurrente con un cirujano orbitario.
La órbita es un espacio cerrado rodeado por cuatro paredes óseas (superior, inferior, medial, lateral) y los párpados anteriores y el tabique orbitario. Su volumen es inferior a 30 mL, con el globo ocular y los tejidos blandos orbitarios ocupando hasta 26.5 mL. Debido a que las paredes óseas y el tabique orbitario no son distensibles, un aumento del contenido provoca una elevación rápida de la presión. Dado que el límite anterior (párpados y tabique orbitario) limita la proptosis, liberar este límite anterior mediante cantotomía lateral y cantólisis reduce la presión compartimental.
El nervio óptico tiene redundancia natural dentro de la órbita, permitiendo cierto grado de proptosis sin daño axonal. Sin embargo, cuando la presión intraorbitaria supera la presión de perfusión de los vasa nervorum o de la arteria central de la retina, se produce isquemia, estableciendo la fisiopatología de este síndrome.
La fuga capilar y la respuesta inflamatoria debidas al daño endotelial provocan la fuga de líquido y proteínas hacia la órbita. Debido a que el endurecimiento de la piel por quemaduras de espesor total del párpado inhibe la expansión elástica, este síndrome puede ocurrir con un aumento de volumen menor de lo habitual 5). El flujo sanguíneo al nervio óptico está determinado por “presión de perfusión/resistencia al flujo sanguíneo”; el edema intersticial aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y la disminución del volumen intravascular reduce la presión de perfusión, lo que lleva a isquemia.
Se ha reportado un caso de quemadura en el que se evitó la neuropatía óptica isquémica anterior (AION) en el lado donde se realizó cantotomía lateral (ojo izquierdo), pero se desarrolló AION en el lado no tratado (ojo derecho), lo que sugiere que la cantotomía lateral temprana puede prevenir la AION en pacientes con quemaduras graves 5).
Los hematomas subperiósticos no se absorben fácilmente de forma espontánea, y la organización y fibrosis del hematoma pueden causar daño tisular permanente. La hemorragia intramuscular dentro de los músculos extraoculares puede causar diplopía, y si un hematoma subperióstico se extiende al vértice orbitario, puede provocar neuropatía óptica.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Kushwaha et al. (2021) reportaron un caso de síndrome compartimental orbitario en un hombre de 57 años que desarrolló proptosis, PIO 35 mmHg y pérdida del reflejo pupilar después de un paro cardíaco y RCP 6). La TC no mostró hematoma retrobulbar, solo hinchazón de tejidos blandos. La cantotomía lateral y cantólisis redujeron la PIO a 11 mmHg y el reflejo pupilar se recuperó. Se presume que la causa fue fuga capilar e hipoxia prolongada después de la RCP, y se necesita reconocimiento como una causa rara de síndrome compartimental orbitario no traumático.
Mathews & Knight (2022) reportaron una mujer de 28 años que desarrolló síndrome compartimental orbitario con PIO 60 mmHg debido a la ruptura de un aneurisma carotídeo-cavernoso después de vómitos y arcadas, a través de una fístula carotídeo-cavernosa 7). La cantotomía lateral redujo la PIO a 25 mmHg, seguida de embolización con espirales. La agudeza visual se recuperó a 20/20 a los 9 meses. Se debe considerar el aneurisma carotídeo-cavernoso/fístula carotídeo-cavernosa como causa de síndrome compartimental orbitario espontáneo sin traumatismo ni cirugía.
Toh & Cameron (2022) reportaron un caso de un paciente con sinusitis que sufrió ruptura de la lámina papirácea desencadenada por cambios en la presión de la cabina durante un vuelo, lo que llevó a un absceso subperióstico orbitario y posterior síndrome compartimental orbitario 8). El absceso se drenó mediante cantotomía lateral y abordaje transconjuntival. El cultivo fue positivo para Serratia marcescens. La agudeza visual final fue de 6/120. Este caso demuestra que los viajes aéreos en pacientes con sinusitis pueden precipitar este síndrome debido al barotrauma.
Clasificación de Severidad Clínica del Enfisema Orbitario (Clasificación de Hunts)
Se ha reportado un sistema de clasificación que evalúa la gravedad del enfisema orbitario en cuatro etapas (Estadio I a IV) 3). Va desde el Estadio I (sin signos clínicos, solo hallazgos de imagen) hasta el Estadio IV (oclusión de la arteria central de la retina), y puede ser útil para determinar la estrategia de tratamiento.
Síndrome Compartimental Orbitario Relacionado con Plasmocitoma Orbitario
Pyon et al. (2022) reportaron el caso de una mujer de 60 años que desarrolló síndrome compartimental orbitario debido a plasmocitoma orbitario bilateral como extensión extramedular de mieloma múltiple 9). A pesar de la terapia tópica triple, la PIO solo disminuyó a 30–33 mmHg. Se logró mejoría con quimioterapia (régimen DCEP) más radioterapia paliativa (2000 cGy/10 fracciones). La supervivencia media de los pacientes con plasmocitoma orbitario se reporta en 28 meses, peor que la del plasmocitoma extramedular en otros sitios (8.3 años).
Medición Directa de la Presión Orbitaria Usando un Manómetro de Aguja
Se está desarrollando una técnica de manómetro de aguja para medir directamente la presión del compartimento orbitario como una nueva ayuda diagnóstica. Tiene el potencial de cuantificar directamente la presión del compartimento de los tejidos blandos orbitarios, que no se puede medir con un tonómetro, y se espera que mejore la precisión de las decisiones de tratamiento.
Kumar S, Beketova T, Rosenbaum PS, et al. A Rare Case of Vomiting-Induced Retrobulbar Hemorrhage. Cureus. 2023;15(2):e34839.
Emard A, Long B, Birdsong S. A 19-Year-Old Male With Orbital Cellulitis and Abscess Due to Fusobacterium necrophorum With Chronic Aspergillosis Resulting in Orbital Compartment Syndrome. Cureus. 2023;15(10):e47061.
Manata JP, Moniz Ramos M, Baiherych T, et al. Periorbital Emphysema Due to Traumatic Pneumothorax. Cureus. 2024;16(1):e51691.
Werthman-Ehrenreich A. Mucormycosis with orbital compartment syndrome in a patient with COVID-19. Am J Emerg Med. 2021;42:264.e5-264.e8.
Pircher A, Holm S, Huss F. Left orbital compartment syndrome and right anterior ischemic optic neuropathy in a patient with severe burns despite non-aggressive fluid resuscitation. Scars Burns Heal. 2021;7:20595131211006659.
Kushwaha R, Agil J, Furiato A, et al. Case of Orbital Compartment Syndrome Post Cardiac Arrest. Cureus. 2021;13(7):e16514.
Mathews B, Knight OJ. Carotid cavernous fistula secondary to ruptured carotid cavernous aneurysm causing orbital compartment syndrome. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101310.
Toh ZYC, Cameron A. Orbital compartment syndrome secondary to subperiosteal abscess initiated by barotrauma. BMJ Case Rep. 2022;15:e248540.
Pyon RE, Wang GC, Chu Y, et al. Bilateral Orbital Plasmacytomas With Orbital Compartment Syndrome. Cureus. 2022;14(6):e26269.
Copia el texto del artículo y pégalo en el asistente de IA que prefieras.
Artículo copiado al portapapeles
Abre un asistente de IA abajo y pega el texto copiado en el chat.
