Sindrom kompartemen orbita (OCS) adalah kondisi darurat di mana tekanan intraorbita meningkat melebihi tekanan perfusi arteri oftalmika dan pembuluh darah nutrisi saraf optik, menyebabkan iskemia retina dan saraf optik.
Orbita adalah ruang tertutup yang dikelilingi oleh empat dinding tulang dan di anterior oleh kelopak mata serta septum orbita, dengan volume biasanya kurang dari 30 mL. Bola mata dan jaringan lunak orbita menempati sekitar 26,5 mL, sehingga hampir tidak ada ruang untuk menampung peningkatan volume akibat perdarahan, edema, atau massa. Karena dinding tulang dan septum orbita hampir tidak dapat meregang, peningkatan isi menyebabkan kenaikan tekanan yang cepat.
Penyebab paling umum adalah perdarahan retrobulbar pasca trauma. Selain itu, injeksi lokal seperti anestesi retrobulbar atau peribulbar, infeksi orbita, emfisema orbita, pertumbuhan tumor orbita yang cepat, oftalmopati tiroid, perdarahan spontan terkait manuver Valsava, dan resusitasi cairan setelah luka bakar berat juga dapat menjadi penyebab.
Jendela waktu sebelum terjadi kerusakan ireversibel sangat singkat. Eksperimen pada monyet rhesus menunjukkan bahwa oklusi perfusi selama 75 menit dapat menyebabkan kerusakan retina yang tidak dapat diperbaiki, dan pada kasus klinis, kerusakan ireversibel dilaporkan setelah kompresi berkelanjutan selama 105 menit atau lebih 2). Dekompresi dalam 2 jam setelah onset memberikan prognosis terbaik. Insidensi sindrom ini dilaporkan sekitar 0,88% pada populasi pasien rata-rata 6).
Sindrom kompartemen orbita terkait manuver Valsava jarang terjadi tetapi mudah terlewatkan. Peningkatan tekanan intratoraks dan intraabdomen akibat muntah dapat menyebabkan kongesti dan ruptur vena orbita, yang menyebabkan perdarahan retrobulbar bahkan pada pasien yang tidak menggunakan antikoagulan, seperti yang dilaporkan dalam beberapa kasus 1).
Studi pada hewan menunjukkan bahwa kerusakan retina ireversibel dapat terjadi 75 menit setelah oklusi perfusi, dan pada kasus klinis, kerusakan ireversibel dilaporkan setelah kompresi berkelanjutan selama 105 menit atau lebih 2). Karena dekompresi dalam 2 jam onset memberikan prognosis terbaik, tindakan segera diperlukan segera setelah sindrom kompartemen orbita dicurigai.
Temuan yang harus dikonfirmasi selama pemeriksaan adalah sebagai berikut.
Traumatik / Iatrogenik
Perdarahan retrobulbar pasca trauma: Trauma orbita dan wajah (termasuk trauma bedah iatrogenik) adalah penyebab paling umum.
Anestesi retrobulbar/peribulbar: Dapat terjadi akibat perdarahan yang terkait dengan anestesi lokal selama operasi mata.
Manuver Valsava: Muntah atau mengejan keras meningkatkan tekanan intraabdomen dan intrathoraks, menyebabkan pecahnya vena orbita. Telah dilaporkan terjadi bahkan pada pasien yang tidak menggunakan antikoagulan1).
Infeksi
Selulitis orbita / abses: Peningkatan tekanan intraorbita akibat infeksi campuran bakteri anaerob (misalnya Fusobacterium necrophorum) dan Aspergillus2).
Mukormikosis: Dapat terjadi dengan latar belakang COVID-19 atau ketoasidosis diabetik. Angka kematian meningkat tajam jika pengobatan tertunda4).
Abses subperiosteal: Kasus yang berkembang dari sinusitis akibat barotrauma telah dilaporkan 8).
Vaskular / Neoplastik
Fistula karotis-kavernosus (CCF): Ruptur aneurisma sinus kavernosus → pembentukan fistula karotis-kavernosus → sindrom kompartemen orbita. Terdapat kasus spontan tanpa riwayat trauma atau operasi 7).
Plasmasitoma orbita: Dilaporkan kasus massa orbita yang membesar cepat sebagai perluasan ekstrameduler dari multiple myeloma yang menyebabkan sindrom kompartemen orbita 9).
Lesi vaskular intraorbita: Varises, hemangioma, malformasi arteriovenosa dapat menjadi sumber perdarahan.
Lainnya
Emfisema orbita: Terjadi setelah fraktur dinding orbita dengan komunikasi ke sinus, atau akibat penyebaran emfisema subkutan dari pneumotoraks 3).
Resusitasi cairan setelah luka bakar berat: Sindrom kompartemen orbita telah dilaporkan bahkan dengan resusitasi non-agresif (3,5 mL/kg/%TBSA) 5).
Setelah henti jantung: Dilaporkan kasus sindrom kompartemen orbita setelah resusitasi jantung paru akibat kebocoran kapiler dan hipoksia 6).
Faktor risiko:
Sindrom kompartemen orbita dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi (selulitis orbita, mukormikosis), perdarahan retrobulbar akibat manuver Valsalva, fistula karotis-kavernosus, tumor orbita, resusitasi cairan setelah luka bakar berat, henti jantung 1, 2, 4, 5, 6, 7, 9). Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan sindrom kompartemen orbita meskipun tidak ada riwayat trauma.
Sindrom kompartemen orbita adalah diagnosis klinis. Jangan menunda pengobatan untuk evaluasi pencitraan.
Pengukuran tekanan intraokular (IOP) adalah alat diagnostik tambahan yang paling penting. IOP ≥30 mmHg mencurigakan sindrom ini, dan IOP >40 mmHg merupakan indikasi untuk kantotomi lateral 2). Jika tiga tanda berikut ada, prioritaskan penanganan segera.
Anggapan keliru bahwa adanya fraktur dinding orbita berarti telah terjadi dekompresi berbahaya; sindrom kompartemen orbita dapat terjadi bersamaan dengan fraktur orbita.
Karakteristik masing-masing pemeriksaan ditunjukkan di bawah ini.
| Pemeriksaan | Temuan Utama | Catatan Khusus |
|---|---|---|
| CT | Perdarahan retrobulbar, proptosis, globe tenting, emfisema | Pilihan pertama. Juga dapat mengevaluasi fraktur, abses, dan benda asing |
| MRI/MRA | Sama seperti CT ditambah deteksi malformasi vaskular | Unggul dalam membedakan perdarahan dan otot ekstraokular |
| Ultrasonografi | Tanda “guitar pick” | Penilaian tambahan dalam keadaan darurat. Digunakan untuk membedakan hematoma subperiosteal dan hematoma jaringan lunak |
Pada CT, hematoma tampak sebagai area hiperdens, dan pada hematoma subperiosteal, terdapat area hiperdens yang jelas antara tulang orbita dan periosteum. Deformitas kubah posterior bola mata (globe tenting) merupakan indikator prognosis buruk.
Diagnosis banding:
Sindrom kompartemen orbita adalah diagnosis klinis, dan pengobatan tidak boleh ditunda untuk evaluasi pencitraan. Jika terdapat peningkatan tekanan intraokular, defek pupil aferen relatif, dan proptosis akut, lateral kantotomi harus segera dilakukan tanpa menunggu hasil CT. CT digunakan bersamaan dengan terapi untuk mencari penyebab dan menilai kondisi.
Tujuan pengobatan sindrom kompartemen orbita adalah melindungi fungsi penglihatan dengan segera mengurangi tekanan intraorbita. Terapi obat tidak boleh menunda dekompresi bedah yang diperlukan.
Ini adalah prosedur lini pertama untuk sindrom ini. Dapat dilakukan di samping tempat tidur dan banyak digunakan sebagai respons darurat di unit gawat darurat.
Indikasi: TIO > 40 mmHg. Jika gejala dan tanda sangat mencurigakan sindrom kompartemen orbita, segera lakukan.
Prosedur:
Tentang kantolisis superior: Karena meningkatkan risiko perdarahan dari arteri lakrimal, hanya dipertimbangkan dengan hati-hati jika kantolisis inferior yang adekuat tidak memberikan dekompresi yang cukup.
Efek yang dilaporkan: IOP 35→11 mmHg (refleks pupil kembali) 6), IOP 60→25 mmHg (visus 20/20 setelah 9 bulan) 7), IOP 34→15 mmHg (pencegahan AION) 5), dilakukan kantotomi untuk IOP 80 mmHg 4).
Jika perbaikan penglihatan tidak tercapai setelah kantolisis, lakukan dekompresi orbita dengan anestesi umum melalui pendekatan sub-siliaris atau transkonjungtiva. Konsultasi dengan ahli bedah orbita diperlukan. Pada sindrom kompartemen orbita infeksius dengan abses, insisi dan drainase (I&D) serta debridemen sinus merupakan indikasi 2, 4, 8).
Jika terapi medis tidak mencukupi dengan peningkatan TIO dan proptosis serta globe tenting, lakukan dekompresi orbita melalui kantotomi lateral sebagai yang paling mendesak sambil mengobati penyebab perdarahan dan evakuasi hematoma.
Obat-obatan berikut digunakan jika kantotomi lateral sulit dilakukan, atau sebagai tambahan pra- dan pascaoperasi.
| Obat | Mekanisme Kerja | Keterangan |
|---|---|---|
| Asetazolamid (IV) | Inhibisi karbonat anhidrase → penekanan produksi humor akuos | Untuk menurunkan TIO 8, 9) |
| Manitol (intravena) | Diuretik osmotik | Meningkatkan tekanan osmotik intravaskular dan mengurangi edema orbita |
| Metilprednisolon (intravena) | Mengurangi edema jaringan orbita | Tidak ada bukti definitif mengenai efektivitas |
| Tetes timolol | Blokade beta → penghambatan produksi humor akuos | Penurunan TIO tambahan2, 9) |
| Tetes dorzolamid | Inhibisi karbonat anhidrase | Penurunan TIO tambahan9) |
| Tetes latanoprost | Memfasilitasi aliran keluar humor akuos | Penurunan TIO tambahan9) |
Sindrom kompartemen orbita infeksius memerlukan antibiotik intravena (termasuk cakupan anaerob) sesuai dengan bakteri penyebab, dan untuk mukormikosis, pemberian amfoterisin B dan debridemen bedah sangat penting 4).
Jika disertai emfisema orbita, gunakan antiemetik, antitusif, dan dekongestan hidung untuk menekan fluktuasi tekanan orbita.
Kantotomi lateral dan kantolisis lateral inferior dapat dilakukan di samping tempat tidur, dan banyak dilaporkan sebagai respons darurat di unit gawat darurat 5, 6, 7). Tidak memerlukan ruang operasi khusus, dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal menggunakan gunting steril dan forsep. Namun, konsultasi dengan ahli bedah orbita secara bersamaan dianjurkan.
Orbita adalah ruang tertutup yang dikelilingi oleh empat dinding tulang (superior, inferior, medial, lateral) dan kelopak mata anterior serta septum orbita. Volumenya kurang dari 30 mL, dengan bola mata dan jaringan lunak orbita menempati hingga 26,5 mL. Karena dinding tulang dan septum orbita tidak dapat meregang, peningkatan isi menyebabkan kenaikan tekanan yang tajam. Karena batas anterior (kelopak mata dan septum orbita) membatasi proptosis, membebaskan batas anterior ini melalui kantotomi dan kantolisis mengurangi tekanan kompartemen.
Saraf optikus memiliki redundansi alami di dalam orbita, memungkinkan beberapa derajat proptosis tanpa kerusakan aksonal. Namun, ketika tekanan intraorbita melebihi tekanan perfusi pembuluh darah vasa nervorum atau arteri sentralis retina, terjadi iskemia, yang menyebabkan sindrom ini.
Jendela waktu sebelum kerusakan ireversibel sangat singkat.
Kebocoran kapiler akibat kerusakan endotel dan respons inflamasi menyebabkan kebocoran cairan dan protein ke dalam orbita. Kekakuan kulit akibat luka bakar seluruh ketebalan kelopak mata menghambat ekspansi elastis, sehingga sindrom ini lebih mudah terjadi meskipun dengan peningkatan volume yang lebih kecil5). Aliran darah ke saraf optik ditentukan oleh “tekanan perfusi / resistensi aliran”, tetapi edema interstisial meningkatkan resistensi aliran, dan penurunan volume intravaskular menurunkan tekanan perfusi, sehingga terjadi iskemia.
Telah dilaporkan kasus luka bakar di mana sisi yang menjalani kantotomi lateral (mata kiri) terhindar dari AION, sedangkan sisi yang tidak diobati (mata kanan) mengalami AION, menunjukkan efek pencegahan kantotomi lateral dini terhadap AION pada pasien luka bakar berat5).
Hematoma subperiosteal jarang diserap secara spontan, dan organisasi serta fibrosis hematoma mempermanenkan kerusakan jaringan. Perdarahan intrasarcolemma otot ekstraokular menyebabkan diplopia, dan jika hematoma subperiosteal meluas ke apeks orbita, dapat menyebabkan neuropati optik.
Kushwaha dkk. (2021) melaporkan sindrom kompartemen orbita pada pria 57 tahun dengan proptosis, TIO 35 mmHg, dan hilangnya refleks pupil setelah henti jantung dan CPR6). CT tidak menunjukkan hematoma retrobulbar, hanya pembengkakan jaringan lunak. Kantotomi lateral dan kantungotomi ligamentum menurunkan TIO menjadi 11 mmHg dan refleks pupil kembali. Diduga penyebabnya adalah kebocoran kapiler pasca-CPR dan hipoksia berkepanjangan, dan perlu diakui sebagai penyebab langka sindrom non-traumatik ini.
Mathews & Knight (2022) melaporkan wanita 28 tahun dengan ruptur aneurisma arteri karotis-kavernosus setelah muntah dan dry heaving, yang menyebabkan sindrom kompartemen orbita dengan TIO 60 mmHg melalui fistula karotis-kavernosus7). Kantotomi lateral menurunkan TIO menjadi 25 mmHg, kemudian dilakukan koil embolisasi. Setelah 9 bulan, penglihatan pulih menjadi 20/20. Disarankan untuk mempertimbangkan aneurisma arteri karotis-kavernosus/fistula karotis-kavernosus sebagai penyebab sindrom ini yang terjadi secara spontan tanpa riwayat trauma atau operasi.
Toh & Cameron (2022) melaporkan kasus seorang pasien sinusitis yang mengalami ruptur lamina papyracea akibat perubahan tekanan udara di dalam pesawat, yang menyebabkan abses subperiosteal orbita dan berkembang menjadi sindrom kompartemen orbita 8). Abses dikeluarkan melalui lateral canthotomy dan pendekatan transkonjungtiva. Kultur menunjukkan Serratia marcescens positif. Visus akhir 6/120. Kasus ini menunjukkan bahwa perjalanan udara pada pasien sinusitis dapat menjadi pemicu sindrom ini akibat barotrauma.
Telah dilaporkan klasifikasi yang menilai keparahan emfisema orbita dalam empat tahap dari Stadium I hingga IV 3). Stadium I (tanpa tanda klinis, hanya pada pencitraan) hingga Stadium IV (oklusi arteri retina sentral), dan dapat digunakan untuk membantu menentukan rencana pengobatan.
Pyon dkk. (2022) melaporkan seorang wanita berusia 60 tahun dengan sindrom kompartemen orbita akibat plasmasitoma orbita bilateral sebagai perluasan ekstrameduler dari multiple myeloma 9). Tekanan intraokular (IOP) hanya turun hingga 30-33 mmHg dengan tiga obat tetes mata, dan perbaikan dicapai setelah kemoterapi (regimen DCEP) dan radioterapi paliatif (2000 cGy/10 fraksi). Rata-rata kelangsungan hidup pasien plasmasitoma orbita dilaporkan 28 bulan, lebih buruk dibandingkan plasmasitoma ekstrameduler di lokasi lain (8,3 tahun).
Teknik manometer jarum untuk mengukur tekanan orbita secara langsung sedang dikembangkan sebagai alat bantu diagnostik baru. Teknik ini berpotensi mengukur secara kuantitatif langsung tekanan kompartemen jaringan lunak orbita yang tidak dapat diukur dengan tonometer, dan diharapkan dapat meningkatkan akurasi penentuan indikasi intervensi.
