سندرم کمپارتمان اربیت (OCS) یک اورژانس است که در آن فشار داخل اربیت از فشار پرفیوژن شریان چشمی و عروق تغذیهکننده عصب بینایی فراتر رفته و منجر به ایسکمی شبکیه و عصب بینایی میشود.
اربیت فضایی بسته است که توسط چهار دیواره استخوانی و پلکها و سپتوم اربیت در جلو احاطه شده و حجم آن معمولاً کمتر از ۳۰ میلیلیتر است. کره چشم و بافت نرم اربیت تا ۲۶.۵ میلیلیتر را اشغال میکنند و فضای کمی برای افزایش حجم ناشی از خونریزی، ادم یا توده وجود دارد. دیوارههای استخوانی و سپتوم اربیت تقریباً غیرقابل انبساط هستند، بنابراین افزایش محتویات منجر به افزایش سریع فشار میشود.
شایعترین علت خونریزی رتروبولبار پس از تروما است. سایر علل شامل تزریقات موضعی مانند بیحسی رتروبولبار و پریبولبار، عفونت اربیت، آمفیزم اربیت، رشد سریع تومور اربیت، افتالموپاتی تیروئید، خونریزی خودبهخودی مرتبط با مانور والسالوا و احیای مایعات پس از سوختگی شدید است.
فرصت زمانی برای آسیب غیرقابل برگشت بسیار کوتاه است. در آزمایشات روی میمون رزوس، قطع پرفیوژن به مدت ۷۵ دقیقه میتواند منجر به آسیب غیرقابل ترمیم شبکیه شود و در موارد بالینی، فشار مداوم بیش از ۱۰۵ دقیقه با آسیب غیرقابل برگشت همراه بوده است 2). کمپرسیون در عرض ۲ ساعت پس از شروع بهترین پیشآگهی را دارد. بروز این سندرم در جمعیت متوسط حدود ۰.۸۸٪ گزارش شده است 6).
سندرم کمپارتمان اربیت مرتبط با مانور والسالوا نادر است اما به راحتی نادیده گرفته میشود. افزایش فشار داخل قفسه سینه و شکم ناشی از استفراغ باعث احتقان و پارگی وریدهای اربیت میشود و مواردی از خونریزی پشت کره چشم حتی در بیمارانی که از داروهای ضد انعقاد استفاده نمیکنند گزارش شده است 1).
مطالعات حیوانی نشان داده است که پس از 75 دقیقه قطع خونرسانی، آسیب غیرقابل برگشت به شبکیه ممکن است رخ دهد و در موارد بالینی، فشار مداوم بیش از 105 دقیقه منجر به آسیب غیرقابل برگشت گزارش شده است 2). از آنجایی که کاهش فشار در عرض 2 ساعت از شروع علائم بهترین پیشآگهی را به همراه دارد، در صورت مشکوک شدن به سندرم کمپارتمان اربیت، اقدام فوری ضروری است.
یافتههایی که باید در معاینه بررسی شوند عبارتند از:
تروماتیک / ایاتروژنیک
خونریزی رتروبولبار پس از ضربه: شایعترین علت، ضربه به مدار چشم و صورت (شامل ضربه جراحی ایاتروژنیک) است.
بیحسی رتروبولبار و پریبولبار: ممکن است به دلیل خونریزی همراه با بیحسی موضعی در جراحی چشم ایجاد شود.
مانور والسالوا: استفراغ یا زور زدن شدید باعث افزایش فشار داخل شکم و قفسه سینه و پارگی وریدهای مداری میشود. حتی در بیمارانی که از داروهای ضد انعقاد استفاده نمیکنند نیز گزارش شده است1).
عفونی
سلولیت مداری و آبسه: افزایش فشار داخل مدار به دلیل عفونت مخلوط با باکتریهای بیهوازی (مانند Fusobacterium necrophorum) و آسپرژیلوس2).
موکورمایکوزیس: ممکن است در زمینه COVID-19 و کتواسیدوز دیابتی ایجاد شود. تأخیر در شروع درمان باعث افزایش سریع مرگومیر میشود4).
آبسه زیر پریوستئوم: مواردی گزارش شده است که از سینوزیت ناشی از باروتروما ایجاد میشود 8).
عروقی و توموری
فیستول کاروتید-کاورنوس (CCF): پارگی آنوریسم سینوس کاورنوس → تشکیل فیستول کاروتید-کاورنوس → سندرم کمپارتمان اربیت. موارد خودبهخودی بدون سابقه تروما یا جراحی نیز وجود دارد 7).
پلاسماسیتوم اربیت: مواردی گزارش شده است که توده اربیت به عنوان گسترش خارج مغز استخوانی مولتیپل میلوما به سرعت بزرگ شده و سندرم کمپارتمان اربیت ایجاد کرده است 9).
ضایعات عروقی داخل اربیت: واریس، همانژیوم، و ناهنجاری شریانی-وریدی نیز میتوانند منبع خونریزی باشند.
سایر موارد
آمفیزم اربیت: پس از شکستگی دیواره اربیت و ارتباط با سینوس، یا انتشار آمفیزم زیرجلدی از پنوموتوراکس ایجاد میشود 3).
احیای مایعات پس از سوختگی شدید: حتی با احیای غیرتهاجمی (3.5 میلیلیتر/کیلوگرم/%TBSA) مواردی از سندرم کمپارتمان اربیت گزارش شده است 5).
پس از ایست قلبی: مواردی گزارش شده است که پس از CPR، سندرم کمپارتمان اربیت به دلیل نشت مویرگی و هیپوکسی ایجاد شده است 6).
عوامل خطر:
عفونتها (سلولیت مداری، موکورمایکوزیس)، خونریزی رتروبولبار ناشی از مانور والسالوا، فیستول کاروتید-کاورنوس، تومورهای مداری، احیای مایعات پس از سوختگی شدید، و پس از ایست قلبی از جمله علل متنوع بروز آن هستند 1, 2, 4, 5, 6, 7, 9). حتی بدون سابقه تروما نیز باید احتمال سندرم کمپارتمان مدار را در نظر گرفت.
سندرم کمپارتمان مدار یک تشخیص بالینی است. درمان را برای ارزیابی تصویربرداری به تأخیر نیندازید.
اندازهگیری فشار داخل چشم مهمترین کمک تشخیصی است. IOP بالای 30 میلیمتر جیوه مشکوک به این سندرم است و IOP بالای 40 میلیمتر جیوه نشانه انجام کانتوئومی خارجی است 2). در صورت وجود سه علامت زیر، درمان فوری را در اولویت قرار دهید.
این تصور که «به دلیل وجود شکستگی دیواره مدار، فشار کاهش یافته است» خطرناک است؛ حتی با وجود شکستگی مدار، سندرم کمپارتمان مدار میتواند همزمان وجود داشته باشد.
ویژگیهای هر آزمایش در زیر آورده شده است.
| آزمایش | یافتههای اصلی | نکات ویژه |
|---|---|---|
| سیتی | خونریزی پشت کره چشم، بیرونزدگی چشم، globe tenting، آمفیزم | انتخاب اول. امکان ارزیابی شکستگی، آبسه و جسم خارجی نیز وجود دارد |
| MRI/MRA | مشابه سیتی + تشخیص ناهنجاریهای عروقی | در تشخیص افتراقی خونریزی و عضلات خارج چشمی برتر است |
| سونوگرافی | علامت «گیتار پیک» | ارزیابی کمکی در موارد اورژانسی. برای افتراق هماتوم زیرپریوستئال و هماتوم بافت نرم استفاده میشود |
در سیتی، هماتوم به عنوان ناحیهای با تراکم بالا ظاهر میشود و در هماتوم زیرپریوستئال، یک ناحیه با تراکم بالا با مرز مشخص بین استخوان مدار و پریوست دیده میشود. تغییر شکل چادرمانند قطب خلفی کره چشم (globe tenting) نشانه پیشآگهی ضعیف است.
تشخیص افتراقی:
سندرم کمپارتمان اربیت یک تشخیص بالینی است و نباید به خاطر ارزیابی تصویربرداری، درمان را به تأخیر انداخت. اگر افزایش فشار داخل چشم، نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) و پروپتوز حاد همگی وجود داشته باشند، باید بلافاصله کانتوتومی خارجی بدون انتظار برای نتیجه CT انجام شود. CT همزمان با درمان برای جستجوی علت و ارزیابی وضعیت استفاده میشود.
هدف درمان سندرم کمپارتمان اربیت، محافظت از عملکرد بینایی با کاهش فوری فشار داخل اربیت است. درمان دارویی نباید باعث تأخیر در دکمپرشن جراحی لازم شود.
این روش درمان خط اول برای این سندرم است. قابل انجام در بالین بیمار بوده و بهطور گسترده به عنوان اقدام اورژانسی در بخش اورژانس انجام میشود.
اندیکاسیون: فشار داخل چشم بیش از 40 میلیمتر جیوه. در صورت شک قوی به سندرم کمپارتمان اربیت بر اساس علائم و یافتهها، بلافاصله انجام شود.
مراحل:
درباره باز کردن رباط کناری خارجی فوقانی: به دلیل افزایش خطر خونریزی از شریان اشکی، تنها زمانی که باز کردن مناسب رباط کناری خارجی تحتانی فشار کافی را کاهش ندهد، با احتیاط در نظر گرفته شود.
اثرات گزارششده: IOP 35→11 mmHg (رفلکس مردمک نیز بازگشت) 6)، IOP 60→25 mmHg (بینایی 20/20 پس از 9 ماه) 7)، IOP 34→15 mmHg (پیشگیری از AION) 5)، برش برای IOP 80 mmHg انجام شد 4).
اگر باز کردن رباط کناری خارجی بهبود بینایی ایجاد نکند، تحت بیهوشی عمومی با رویکرد زیر مژه یا ترانس کنژنکتیوال، دکمپرسیون اربیت انجام میشود. مشاوره با جراح اربیت ضروری است. در سندرم کمپارتمان اربیت عفونی همراه با آبسه، برش و تخلیه (I&D) و دبریدمان سینوس اندیکاسیون دارد 2, 4, 8).
اگر درمان دارویی ناکافی باشد و افزایش فشار داخل چشم و بیرونزدگی چشم با tenting گلوب مشاهده شود، به عنوان فوریترین حالت، دکمپرسیون اربیت از طریق کانتوتومی خارجی همراه با درمان علت خونریزی و تخلیه هماتوم انجام میشود.
داروهای زیر در صورت دشواری کانتوتومی خارجی یا به عنوان کمک قبل یا بعد از عمل استفاده میشوند.
| دارو | مکانیسم اثر | توضیحات |
|---|---|---|
| استازولامید (وریدی) | مهار کربنیک انیدراز → کاهش تولید زلالیه | جهت کاهش IOP 8, 9) |
| مانیتول (تزریق وریدی) | ادرارآور اسمزی | افزایش فشار اسمزی داخل عروق و کاهش ادم اربیت |
| متیلپردنیزولون (تزریق وریدی) | کاهش ادم بافت اربیت | شواهد قطعی برای اثربخشی وجود ندارد |
| قطره تیمولول | بلوک بتا → کاهش تولید زلالیه | کاهش کمکی IOP 2, 9) |
| قطره دورزولامید | مهار آنزیم کربنیک انیدراز | کاهش کمکی IOP 9) |
| قطره لاتانوپروست | افزایش خروج زلالیه | کاهش کمکی IOP 9) |
برای سندرم کمپارتمان عفونی چشم، تجویز وریدی آنتیبیوتیکهای مناسب (شامل پوشش باکتریهای بیهوایی) ضروری است. برای موکورمایکوزیس، تجویز آمفوتریسین B و دبریدمان جراحی الزامی است4).
در صورت وجود آمفیزم چشمی، از داروهای ضد تهوع، ضد سرفه و ضد احتقان مخاط بینی برای جلوگیری از نوسانات فشار چشم استفاده میشود.
کانتوتومی خارجی و برش رباط کانتال خارجی تحتانی را میتوان در کنار تخت بیمار انجام داد و گزارشهای زیادی از انجام آن به عنوان اقدام اورژانسی در بخش اورژانس وجود دارد5, 6, 7). این روش به اتاق عمل تخصصی نیاز ندارد و با بیحسی موضعی و با استفاده از قیچی و پنس استریل قابل انجام است. با این حال، توصیه میشود همزمان با جراح چشم مشورت شود.
چشم یک فضای بسته است که توسط چهار دیواره استخوانی (بالایی، پایینی، داخلی و خارجی) و پلکها و سپتوم چشمی در جلو احاطه شده است. حجم آن کمتر از ۳۰ میلیلیتر است و کره چشم و بافت نرم چشمی حداکثر ۲۶.۵ میلیلیتر از آن را اشغال میکنند. دیوارههای استخوانی و سپتوم چشمی غیرقابل انبساط هستند، بنابراین با افزایش محتویات، فشار به سرعت بالا میرود. مرز جلویی (پلکها و سپتوم چشمی) بیرونزدگی چشم را محدود میکند، بنابراین با کانتوتومی خارجی و برش رباط، این مرز جلویی باز میشود و فشار کمپارتمان کاهش مییابد.
عصب بینایی در داخل چشم دارای یک شلی طبیعی است و تا حدی بیرونزدگی چشم بدون آسیب آکسونی تحمل میشود. اما زمانی که فشار داخل چشم از فشار پرفیوژن عروق تغذیهکننده عصب بینایی (vasa nervorum) یا شریان مرکزی شبکیه بیشتر شود، ایسکمی رخ میدهد و پاتوفیزیولوژی این سندرم شکل میگیرد.
فرصت زمانی تا رسیدن به آسیب غیرقابل برگشت بسیار کوتاه است.
نشت مایع و پروتئین به داخل اربیت به دلیل نشت مویرگی ناشی از آسیب اندوتلیال و پاسخ التهابی رخ میدهد. سفت شدن پوست ناشی از سوختگی تمام ضخامت پلک، انبساط الاستیک را مهار میکند، بنابراین این سندرم حتی با افزایش حجم کمتر از حد معمول نیز مستعد رخ دادن است 5). جریان خون به عصب بینایی توسط «فشار پرفیوژن / مقاومت جریان» تعیین میشود، اما ادم بینابینی مقاومت جریان را افزایش میدهد و کاهش حجم داخل عروقی فشار پرفیوژن را کاهش میدهد و در نتیجه ایسکمی ایجاد میشود.
یک مورد سوختگی گزارش شده است که در سمت تحت کانتوئیدومی (چپ) از AION جلوگیری شد، اما در سمت انجام نشده (راست) AION رخ داد، که نشاندهنده اثر پیشگیرانه کانتوئیدومی زودهنگام در بیماران سوختگی شدید است 5).
هماتوم ساب پریوستئال به ندرت جذب خودبهخودی میشود و سازمانیافتگی و فیبروز هماتوم آسیب بافتی را دائمی میکند. خونریزی داخل غلاف عضلات خارج چشمی باعث دوبینی میشود و اگر هماتوم ساب پریوستئال به نوک اربیت برسد، باعث نوروپاتی بینایی میشود.
Kushwaha و همکاران (۲۰۲۱) سندرم کمپارتمان اربیت را در یک مرد ۵۷ ساله پس از ایست قلبی و CPR با پروپتوز، IOP ۳۵ میلیمتر جیوه و فقدان رفلکس مردمک گزارش کردند 6). CT هماتوم رتروبولبار را نشان نداد و فقط تورم بافت نرم وجود داشت. کانتوئیدومی و کانترولیز IOP را به ۱۱ میلیمتر جیوه کاهش داد و رفلکس مردمک بازگشت. علت آن نشت مویرگی پس از CPR و هیپوکسی طولانی مدت فرض شد و به عنوان یک علت نادر این سندرم غیرتروماتیک نیاز به شناسایی دارد.
Mathews و Knight (۲۰۲۲) یک زن ۲۸ ساله را گزارش کردند که پس از استفراغ و خشکزدگی، آنوریسم شریان کاروتید-کاورنوس سینوس پاره شد و از طریق فیستول کاروتید-کاورنوس سینوس منجر به سندرم کمپارتمان اربیت با IOP ۶۰ میلیمتر جیوه شد 7). کانتوئیدومی IOP را به ۲۵ میلیمتر جیوه کاهش داد و سپس آمبولیزاسیون با کویل انجام شد. پس از ۹ ماه، بینایی به ۲۰/۲۰ بازگشت. به عنوان علت این سندرم خودبهخودی بدون سابقه تروما یا جراحی، باید CCA/فیستول کاروتید-کاورنوس سینوس در نظر گرفته شود.
Toh & Cameron (2022) موردی را گزارش کردند که در آن تغییر فشار هوا در هواپیما باعث پارگی صفحه کاغذی (lamina papyracea) در یک بیمار مبتلا به سینوزیت شده و از طریق آبسه زیرپریوستئال اربیت به سندرم کمپارتمان اربیت منجر شد8). آبسه از طریق کانتوکومی خارجی و رویکرد ترانس کنژنکتیوال تخلیه شد. کشت سراشیا مارسسنس مثبت بود. دید نهایی 6/120. این نشان میدهد که سفر هوایی در بیماران مبتلا به سینوزیت میتواند محرک این سندرم ناشی از باروتروما باشد.
طبقهبندی برای ارزیابی شدت آمفیزم اربیت در چهار مرحله از Stage I تا IV گزارش شده است3). از Stage I (بدون علائم بالینی، فقط در تصویربرداری) تا Stage IV (انسداد شریان مرکزی شبکیه) به صورت مرحلهای طبقهبندی میشود و میتواند در تصمیمگیری درمانی مفید باشد.
Pyon و همکاران (2022) زن 60 سالهای را گزارش کردند که به دلیل گسترش خارج مغز استخوانی مولتیپل میلوما به صورت پلاسماسیتوم دوطرفه اربیت دچار سندرم کمپارتمان اربیت شد9). با قطرههای چشمی سهگانه، IOP تنها به 30-33 میلیمتر جیوه کاهش یافت و با شیمیدرمانی (رژیم DCEP) به همراه رادیوتراپی تسکینی (2000 سانتیگری در 10 جلسه) بهبود یافت. میانگین بقای بیماران پلاسماسیتوم اربیت 28 ماه گزارش شده است که نسبت به پلاسماسیتوم خارج مغز استخوانی در سایر نقاط (8.3 سال) پیشآگهی بدتری دارد.
تکنیک مانومتر سوزنی برای اندازهگیری مستقیم فشار کمپارتمان اربیت به عنوان یک ابزار تشخیصی جدید در حال توسعه است. این روش میتواند فشار کمپارتمان بافت نرم اربیت را که با تونومتر قابل اندازهگیری نیست، به طور مستقیم کمّی کند و انتظار میرود دقت تصمیمگیری را بهبود بخشد.
