Đánh giá ban đầu chấn thương mắt thường do các bác sĩ không chuyên khoa mắt như bác sĩ cấp cứu, nội khoa tổng quát và chăm sóc ban đầu thực hiện. Áp dụng phương pháp tiếp cận có hệ thống giúp xác định sớm các tình trạng đe dọa thị lực và tối ưu hóa tiên lượng.
Nguyên tắc cơ bản của phân loại là hai bước: đầu tiên, xử lý các tình trạng đe dọa tính mạng (ví dụ chấn thương nội sọ, tắc nghẽn đường thở), sau đó xử lý các tình trạng đe dọa thị lực. Các biện pháp ban đầu thích hợp trước khi chuyển đến bác sĩ nhãn khoa ảnh hưởng trực tiếp đến kết quả thị lực.
Đặc điểm dịch tễ học của chấn thương mắt như sau:
Chấn thương mắt được chia thành chấn thương cơ học và không cơ học. Chấn thương cơ học được phân loại thêm thành tổn thương hở và kín. Kiểm tra các dấu hiệu sinh tồn (ý thức, nhịp thở, huyết áp, mạch, nhiệt độ) là phần bắt buộc trong đánh giá ban đầu.
Tại Hoa Kỳ, năm 2008 có khoảng 640.000 lượt khám cấp cứu do chấn thương mắt (209 trên 100.000 người). 44,6% chấn thương xảy ra tại nhà, và chấn thương dập hoặc trầy xước giác mạc chiếm 44,4% tổng số.
Dưới đây là các dấu hiệu lâm sàng chính cần xác nhận trong đánh giá ban đầu.
Dấu hiệu chấn thương mắt hở
Dấu hiệu chấn thương mắt kín
Dấu hiệu thần kinh
Dấu hiệu hốc mắt
Các dấu hiệu quan trọng khác
Cơ chế chấn thương mắt rất đa dạng, và bệnh sinh cũng như tiên lượng khác nhau đáng kể tùy theo loại tổn thương.
Chấn thương hở
Định nghĩa: Tổn thương toàn bộ chiều dày giác mạc hoặc củng mạc.
Vết rách (áp lực ngoại sinh sắc): Ba loại: chấn thương xuyên thủng (một vết rách), chấn thương xuyên suốt (lỗ vào + lỗ ra), dị vật nội nhãn (IOFB).
Vỡ nhãn cầu (áp lực ngoại sinh cùn): Xảy ra do tăng áp lực nội nhãn đột ngột. Thường gây vết thương hở củng mạc song song với rìa giác mạc, có thể bị che phủ bởi kết mạc và bao Tenon, dễ chẩn đoán muộn.
Chấn thương kín
Định nghĩa: Tổn thương không gây tổn thương toàn bộ chiều dày.
Chấn thương dập: Tổn thương mắt và các mô xung quanh do lực cùn. Có thể gây xuất huyết tiền phòng, bán trật thể thủy tinh thể và bong võng mạc.
Vết rách một phần: Rách một phần giác mạc hoặc củng mạc, không xuyên thủng toàn bộ độ dày.
Các hệ thống phân loại được sử dụng là Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT) và Globe and Adnexal Trauma Terminology. 1)
Vị trí tổn thương được phân loại thành ba vùng (Zone): 1)
| Vùng | Phạm vi | Đặc điểm |
|---|---|---|
| Vùng I | Giác mạc đến rìa giác mạc | Giới hạn ở giác mạc |
| Vùng II | Từ rìa giác mạc đến 5 mm phía sau củng mạc | Bao gồm củng mạc trước |
| Vùng III | Hơn 5 mm phía sau củng mạc | Củng mạc sau và quanh dây thần kinh thị giác |
Nguyên nhân chính của chấn thương đụng dập: Thể thao (bóng chày, golf, quyền anh, bóng đá, v.v.), tai nạn giao thông (túi khí), ngã, pháo hoa.
Chất gây chấn thương hóa học và cơ chế: Kiềm xà phòng hóa axit béo và gây hoại tử hóa lỏng, xâm nhập sâu. Khi đến tế bào gốc vùng rìa giác mạc, quá trình lành bị tổn hại nghiêm trọng. Axit gây hoại tử đông đặc do biến tính protein, tạo hàng rào hạn chế xâm nhập sâu. Do đó, chấn thương do kiềm thường nặng hơn.
Nguy cơ gãy xương ổ mắt ở bệnh nhân trẻ: Ở trẻ em có độ đàn hồi xương cao, nguy cơ kẹt cơ ngoại nhãn cao, thường trở thành cấp cứu ngoại khoa.
Nhìn chung, kiềm nặng hơn. Kiềm gây hoại tử hóa lỏng và xâm nhập sâu, đến tế bào gốc vùng rìa giác mạc và làm tổn hại quá trình lành. Axit tạo hàng rào hoại tử đông đặc hạn chế xâm nhập, nhưng ở nồng độ cao cũng gây tổn thương nặng tương tự.
Đánh giá ban đầu có hệ thống quyết định tiên lượng thị giác.
Chỉ thực hiện sau khi loại trừ chấn thương nhãn cầu hở. Giá trị bình thường là 11-21 mmHg.
Để chẩn đoán, kết hợp các xét nghiệm sau.
Các điểm phân loại và quản lý ban đầu theo mức độ khẩn cấp được trình bày.
Hội chứng khoang ổ mắt
Mức độ khẩn cấp: Siêu khẩn cấp (mất thị lực vĩnh viễn trong vòng 90 phút)
Thủ thuật: Giảm áp khẩn cấp bằng cách rạch khóe mắt ngoài (lateral canthotomy) và cắt dây chằng khóe mắt dưới (inferior cantholysis). Chẩn đoán dựa trên lâm sàng và cần can thiệp ngay lập tức.
Chấn thương nhãn cầu hở
Mức độ khẩn cấp: Cấp cứu (chuyển ngay đến bác sĩ nhãn khoa)
Thủ thuật: Tránh các thao tác làm tăng nhãn áp. Bảo vệ bằng tấm che mắt (không ấn vào nhãn cầu). Hoãn lấy dị vật. Dùng thuốc chống nôn và giảm đau, NPO, nâng đầu 30 độ. Midazolam có thể dùng để an thần mà không làm tăng nhãn áp. Dùng kháng sinh phổ rộng và kiểm tra tình trạng miễn dịch uốn ván.
Chấn thương hóa chất
Mức độ khẩn cấp: Bán khẩn cấp (bắt đầu rửa mắt ngay lập tức)
Thủ thuật: Hướng dẫn bệnh nhân rửa mắt bằng nước chảy ≥500 mL trước khi đến. Sau khi đến, tiếp tục rửa bằng dung dịch muối đẳng trương hoặc Ringer lactate cho đến khi pH đạt 7,0–7,4. Nếu co thắt mi, dùng kính áp tròng Morgan. Dị vật còn sót lại ở cùng đồ có thể cản trở ổn định pH, do đó cần loại bỏ.
Tiền phòng xuất huyết
Mức độ khẩn cấp: Bán khẩn cấp (cần đánh giá nhãn khoa)
Thủ thuật: Nâng đầu giường 30–45 độ, đeo tấm che mắt, nghỉ ngơi. Tránh NSAID và aspirin vì làm tăng nguy cơ chảy máu do ức chế tiểu cầu. Thảo luận nguy cơ và lợi ích của việc ngừng thuốc chống đông với bác sĩ nội khoa.
Quản lý giai đoạn cấp và chỉ định phẫu thuật như sau.
Tại Nhật Bản, nguyên tắc cơ bản là chờ hấp thu tự nhiên với nghỉ ngơi. Nhập viện được khuyến nghị cho trẻ em hoặc khi mức xuất huyết tiền phòng vượt quá 1/3 đến 1/2 tiền phòng.
| Thuốc | Liều dùng |
|---|---|
| Thuốc nhỏ mắt Atropine (1%) | 1 lần/ngày trước khi ngủ |
| Thuốc nhỏ mắt Rinderon (0,1%) | 4 lần/ngày |
| Viên Adona (30 mg) | 3 viên, chia 3 lần, sau mỗi bữa ăn |
| Thuốc nhỏ mắt Timoptol (0,5%)* | 2 lần/ngày (khi nhãn áp tăng) |
Chẩn đoán được thực hiện trong vòng 24-48 giờ sau chấn thương. Hiệu quả của các lựa chọn điều trị còn gây tranh cãi.
Chuyển ngay đến bác sĩ nhãn khoa.
Ổ mắt là một khoang kín, và chảy máu cấp hoặc phù nề mô mềm làm tăng nhanh áp lực trong ổ mắt và nhãn áp. Nếu vượt quá áp lực tưới máu động mạch của thần kinh thị giác, có thể dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn trong vòng 90 phút. Biện pháp duy nhất hiệu quả là giải áp khẩn cấp bằng rạch góc mắt ngoài (Lateral Canthotomy) và cắt dây chằng góc mắt ngoài dưới (Inferior Lateral Cantholysis).
Aspirin và NSAID ức chế chức năng tiểu cầu và làm tăng nguy cơ chảy máu tái phát. Trong giai đoạn cấp của xuất huyết tiền phòng, phải tránh các thuốc này; nếu cần giảm đau, hãy chọn acetaminophen.
Kiềm xà phòng hóa axit béo gây hoại tử hóa lỏng và thấm sâu vào giác mạc. Khi đến tế bào gốc vùng rìa giác mạc, sự tái tạo biểu mô bị tổn hại. Axit tạo thành hàng rào bằng hoại tử đông đặc do biến tính protein, tự giới hạn sự thâm nhập sâu.
Chấn thương đụng dập nhãn cầu gây nén theo hướng trước-sau và giãn theo hướng xích đạo, làm tổn thương “bảy vòng chấn thương”. Khi lực đụng dập làm tăng áp lực nội nhãn và căng vùng rìa giác mạc, thủy dịch di chuyển ra sau và vào góc tiền phòng, gây rách và chảy máu các mạch máu mống mắt và thể mi.
Chảy máu cấp tính hoặc sưng mô mềm trong hốc mắt, một không gian kín, gây tăng nhanh áp lực nội nhãn và áp lực nội sọ. Khi điều này vượt quá áp lực tưới máu động mạch của thần kinh thị giác, sẽ dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn trong vòng 90 phút.
Hai cơ chế kết hợp. Thuyết vênh là cơ chế lực truyền qua xương gây vỡ thành xương, trong khi thuyết thủy lực là cơ chế lực truyền qua nhãn cầu gây tăng áp lực nội nhãn và vỡ thành xương. Ở bệnh nhân trẻ, xương đàn hồi hơn và khó gãy hơn, do đó kẹt cơ ngoài nhãn cầu (kiểu gãy cành tươi) xảy ra thường xuyên hơn gãy hở.
Chấn thương đụng dập nhãn cầu gây nén sau đó giảm áp bật lại theo hướng trước-sau, làm dịch kính kéo võng mạc và tạo vết rách. Chấn thương làm hóa lỏng dịch kính, và dịch kính hóa lỏng tích tụ dưới võng mạc qua vết rách võng mạc, dẫn đến bong. Trong chấn thương mắt hở, cơ chế chính là vết rách võng mạc trực tiếp hoặc kéo thứ phát do dịch kính gel bị kẹt. Trong chấn thương mắt không hở, vết rách võng mạc lớn ở đáy dịch kính là đặc điểm của chấn thương đụng dập.
Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương trực tiếp (hiếm): vật xuyên thủng làm tổn thương trực tiếp thần kinh thị giác. Bệnh thần kinh thị giác do chấn thương gián tiếp: diễn tiến theo trình tự biến dạng ống thị giác do chấn thương đụng dập → cắt thần kinh thị giác → phù nề → chèn ép bó mạch thần kinh → thiếu máu cục bộ nặng hơn.
Biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng xảy ra do tiếp xúc với kháng nguyên mới sau chấn thương, gây viêm màng bồ đào hạt hai mắt.
McMaster và cộng sự (2025) đã thực hiện một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp trên 16 nghiên cứu và 10.874 mắt. 1) Sửa chữa ban đầu trong vòng 24 giờ cho thấy làm giảm nguy cơ viêm nội nhãn so với sau 24 giờ. Bằng chứng đặc biệt mạnh mẽ đối với tổn thương xuyên thấu và tổn thương dị vật nội nhãn (IOFB). Về tiên lượng thị lực, sự không đồng nhất giữa các nghiên cứu cao và mức độ bằng chứng bị hạ xuống “rất thấp”. Về ảnh hưởng của thời điểm loại bỏ IOFB đến tỷ lệ viêm nội nhãn, 4 nghiên cứu với 2.216 trường hợp đã được phân tích, nhưng chỉ một nghiên cứu báo cáo mối liên quan có ý nghĩa thống kê.
Kheir và cộng sự (2021) đã báo cáo chấn thương mắt ở 39 bệnh nhân (48 mắt) trong vụ nổ Cảng Beirut. 2) Tổn thương chủ yếu do mảnh văng (shrapnel), và 53,8% cần can thiệp phẫu thuật. Các trường hợp có thị lực tốt nhất đã chỉnh dưới 20/200 chiếm 14,5% (7 mắt), và cả bốn mắt không có cảm nhận ánh sáng đều phải cắt bỏ nhãn cầu hoặc nội tạng. Nghiên cứu nhấn mạnh tầm quan trọng của chiến lược xử trí chấn thương mắt toàn diện trong thảm họa lớn.
