La diplopía no parética es una diplopía binocular no causada por disfunción de ningún músculo ocular. Los movimientos oculares son normales y la esencia es una alteración del proceso normal de fusión.
También se conoce como diplopía de tipo rivalidad central-periférica, diplopía macular o síndrome de desplazamiento foveal.
El reconocimiento adecuado de esta enfermedad tiene una importante relevancia clínica. Confundir la diplopía no parética con la diplopía parética conlleva el riesgo de realizar una cirugía de estrabismo innecesaria y perjudicial.
Las principales etiologías de la diplopía no paralítica se clasifican en los siguientes cinco tipos.
Fenómeno de Deslizamiento Hemianóptico
Concepto: La restricción del campo visual temporal (p. ej., compresión quiasmática) hace que un estrabismo latente se manifieste, desplazando horizontalmente la mitad del campo visual.
Causa: Un ejemplo típico es la compresión quiasmática por adenoma hipofisario.
Síndrome de Diplopía por Tracción Foveal (DFTS)
Concepto: Causado por el desplazamiento de la fóvea debido a una membrana epirretiniana o membrana neovascular subretiniana. Se caracteriza por diplopía persistente en la visión central. 1)
Epidemiología: El 16–37% de los pacientes con membrana epirretiniana presentan diplopía binocular. 2)
Anomalía de fusión supranuclear
Insuficiencia de convergencia: Diplopía en visión cercana. Implica un trastorno supranuclear de la vía de acomodación.
Insuficiencia de divergencia: Diplopía horizontal en visión lejana. Aumenta con la distancia.
Anisometropía / miedo a la fusión
Aniseiconia: Diferencia en el tamaño de las imágenes entre ambos ojos causada por compresión o estiramiento de los fotorreceptores debido a una membrana epirretiniana.
Fobia de fusión: A pesar de la alineación ocular normal, el paciente experimenta diplopía en todas las direcciones de la mirada, acompañada de malestar significativo.
La importancia de la diplopía debida a enfermedades retinianas aumenta con la edad. La prevalencia de la membrana epirretiniana es de aproximadamente el 2% en personas menores de 60 años, pero alcanza hasta el 12% en mayores de 70 años. 2) La mejoría espontánea de la diplopía es rara en pacientes con enfermedades maculares como la membrana epirretiniana, y la diplopía suele aparecer entre días y semanas después del inicio de la enfermedad macular.
La diplopía paralítica resulta de una disfunción de los músculos extraoculares (p. ej., parálisis nerviosa, lesiones restrictivas) y se acompaña de limitación del movimiento ocular. La diplopía no paralítica ocurre a pesar de la función muscular extraocular normal y es esencialmente un trastorno del proceso de fusión. La diferenciación basada en los hallazgos de la prueba de oclusión, el examen de motilidad ocular y la investigación de enfermedades subyacentes es importante.
Fenómeno de deslizamiento de hemicampo: Se produce por la combinación de restricción del campo visual temporal (compresión quiasmática por adenoma hipofisario, etc.) y la manifestación de un estrabismo latente preexistente. La pérdida de correspondencia binocular en la línea media vertical dificulta el mantenimiento de la yuxtaposición de los hemicampos.
Síndrome de diplopía por tracción foveal (DFDS): La membrana epirretiniana o la membrana neovascular subretiniana desplazan físicamente la fóvea, causando una discrepancia entre la fusión central y periférica (rivalidad centro-periferia). 1) La prevalencia de la membrana epirretiniana es de aproximadamente el 2% en menores de 60 años y hasta el 12% en mayores de 70 años. 2)
Insuficiencia de convergencia: Disminución de la fuerza de convergencia debido a un trastorno supranuclear de la vía acomodativa. Puede ser causada por lesiones dorsales del mesencéfalo (síndrome de Parinaud), hemorragia talámica, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, etc. También hay muchos casos de causa desconocida.
Insuficiencia de divergencia: El mecanismo neural es en gran parte desconocido. Pueden estar implicadas lesiones alrededor de la sustancia gris periacueductal o cerca del núcleo del nervio abducens. Es más común en ancianos, a menudo benigna y puede resolverse espontáneamente. Se debe tener cuidado para diferenciarla de la parálisis bilateral del abducens, lesiones ocupantes de espacio y enfermedades desmielinizantes.
Aniseiconia: La compresión (micropsia) o estiramiento (macropsia) de los fotorreceptores debido a la membrana epirretiniana causa una diferencia en el tamaño de la imagen entre ambos ojos, dificultando la fusión.
Fobia a la fusión: Estado en el que no es posible la fusión a pesar de una alineación ocular normal. La privación sensorial prolongada, el traumatismo craneal grave, el síndrome postinfección viral, etc., pueden ser desencadenantes, pero es un diagnóstico de exclusión.
La mayoría de los pacientes con membrana epirretiniana no presentan visión doble. Informes indican que entre el 16 y el 37% de los pacientes con membrana epirretiniana tienen diplopía binocular, 2) pero no todos los casos desarrollan visión doble. El grado de disparidad de fusión central y periférica influye en la aparición de diplopía.
Primero, es importante excluir la diplopía paralítica y restrictiva. Se deben diferenciar las siguientes enfermedades.
El diagnóstico se realiza combinando las siguientes pruebas principales.
| Prueba | Propósito |
|---|---|
| Prueba de cobertura | Evaluación de la desviación ocular y discriminación de estrabismo comitante/incomitante |
| Prueba de luz encendida/apagada | Confirmación de DFDS |
| Tomografía de coherencia óptica (OCT) | Evaluación de membrana epirretiniana y tracción foveal |
| MRI | Exclusión de parálisis de nervios craneales y lesiones ocupantes de espacio |
Prueba de oclusión (cover test): Prueba básica para diferenciar desviaciones comitantes (p. ej., estrabismo infantil, insuficiencia de convergencia, insuficiencia de divergencia) de desviaciones incomitantes (p. ej., parálisis de nervios craneales, enfermedades restrictivas). Si la posición ocular es normal pero hay disparidad de imágenes, sugiere enfermedad macular o anisometropía significativa.
Prueba de luz encendida/apagada (light-on/off test): Esta prueba se considera patognomónica para confirmar DFDS. 1) En una habitación oscura, el paciente fija un pequeño optotipo blanco sobre fondo negro, eliminando las claves de fusión periférica. La prueba es positiva si es posible la fusión central. Es importante oscurecer toda la habitación.
Prueba de optotipo-marco (optotype-frame test): Alternativa a la prueba de luz encendida/apagada. Evaluando por separado un optotipo aislado y un marco en un monitor, se evalúa la competencia central y periférica. 3)
OCT (Tomografía de Coherencia Óptica): Prueba esencial para identificar membrana epirretiniana y tracción foveal.
RM: Se utiliza para descartar parálisis de nervios craneales, lesiones ocupantes de espacio (p. ej., adenoma hipofisario) y enfermedades desmielinizantes. En la insuficiencia de divergencia, se debe realizar una RM para excluir enfermedades que causan hipertensión intracraneal o lesiones de la base del cráneo.
Cuadrícula de Amsler / M-Charts: Detección y evaluación cuantitativa de la metamorfopsia.
Prueba de Awaya: Evaluación cuantitativa de la aniseiconia.
Sinoptóforo (amblioscopio grande): Se utiliza para una cuantificación más precisa de los déficits de fusión.
Gráfico de Hess / Prueba de campo de mirada / Campo visual binocular simple (campo BSV): Se utiliza para registrar los movimientos oculares y el rango de diplopía, ayudando en el diagnóstico diferencial.
Esta prueba consiste en fijar la mirada en un objetivo pequeño de color negro sobre fondo blanco en una habitación oscura para eliminar las claves de fusión periférica. 1) En una habitación normal iluminada, la fusión periférica supera a la fusión central, causando diplopía, pero en una habitación oscura, al eliminar las claves de fusión periférica, la fusión central funciona y resuelve la diplopía. Esto se considera un hallazgo patognomónico de DFDS.
Dado que la patología subyacente de DFDS es difícil de abordar, el tratamiento tiene como objetivo aliviar los síntomas.
La extirpación quirúrgica de la enfermedad subyacente (p. ej., tumor hipofisario) es el tratamiento definitivo.
Actualmente no hay opciones de tratamiento efectivas.
Actualmente, no existe una opción de tratamiento efectiva para el miedo a la fusión. El miedo a la fusión es una condición en la que la fusión no es posible a pesar de la alineación ocular normal, y es un diagnóstico de exclusión. La privación sensorial a largo plazo, el traumatismo craneoencefálico severo y los síndromes postinfección viral se han reportado como desencadenantes.
Cuando se pierde la correspondencia binocular de la banda vertical media debido a la restricción del campo visual temporal (por ejemplo, compresión del quiasma óptico), la foria latente preexistente se vuelve manifiesta. En esoforia, los hemicampos se separan horizontalmente; en exoforia, se superponen; y en hiperforia, se separan verticalmente.
Cuando una membrana epirretiniana o una membrana neovascular subretiniana desplaza físicamente la fóvea, se produce una discrepancia (conflicto central-periférico) entre la fusión central y la periférica. 1) Debido a que la fuerza impulsora de la fusión periférica supera a la fusión central, la periferia se fusiona mientras que la fóvea permanece desplazada, lo que provoca diplopía central persistente.
Se consideran dos mecanismos para el DFDS.
El desprendimiento parcial de la corteza vítrea causa tracción sobre la mácula, lo que provoca engrosamiento retiniano, distorsión, cambios quísticos y desplazamiento macular. Las membranas epirretinianas fibrosas blancas tienen más probabilidades de causar síntomas que los tipos delgados y transparentes. La evaluación mediante OCT de la presencia y el grado de tracción foveal es importante para el diagnóstico.
Insuficiencia de convergencia: Las lesiones en la corteza cerebral, el mesencéfalo rostral, el colículo superior y el cerebelo causan daño supranuclear a la vía de acomodación, lo que lleva a parálisis de la acomodación e insuficiencia de convergencia secundaria. También puede ocurrir con lesiones del mesencéfalo dorsal.
Insuficiencia de divergencia: El mecanismo neural de la divergencia no se comprende completamente. Se han reportado asociaciones con lesiones en la sustancia gris periacueductal, cerca del núcleo del abducens y el bulbo raquídeo, pero muchos casos son de causa desconocida.
Aniseiconia: La compresión de los fotorreceptores por una membrana epirretiniana causa micropsia, mientras que el estiramiento causa macropsia, lo que dificulta la fusión debido a las diferencias en el tamaño de la imagen entre ambos ojos.
Miedo a la fusión: Debido a la interrupción adquirida de la fusión central, el paciente no puede fusionar ni suprimir imágenes. A pesar de tener una alineación ocular normal, percibe diplopía en todas las direcciones de la mirada.
Hatt et al. (2019) informaron sobre la aparición y resolución de la diplopía de rivalidad central-periférica en pacientes sometidos a peeling de membrana epirretiniana. 7) Mientras que algunos casos mostraron mejoría de la diplopía después de la cirugía, también se observaron casos de nueva diplopía postoperatoria. Al realizar el peeling de membrana epirretiniana, es necesario un consentimiento informado adecuado sobre el resultado de la diplopía.
Hatt et al. (2019) evaluaron la corrección con prisma y la terapia de empañamiento para DFDS. 4) La corrección con prisma sola suele ser transitoriamente efectiva, pero el empañamiento fue efectivo en algunos casos. Se ha informado que la terapia combinada con un filtro Bangerter y un prisma de Fresnel puede ser efectiva en casos donde la monoterapia es insuficiente. 6)
