دوبینی غیرفلجی

نکات کلیدی در یک نگاه

دوبینی غیرفلجی، دوبینی دوچشمی است که بدون فلج یا محدودیت عضلات چشم رخ می‌دهد و علت اصلی آن اختلال در فرآیند همجوشی است.
علت‌ها به پنج دسته تقسیم می‌شوند: پدیده لغزش نیمه میدان، سندرم دوبینی کشش فووئا (DFDS)، ناهنجاری همجوشی فوق‌هسته‌ای (نارسایی همگرایی و واگرایی)، نابرابری تصاویر (آنیزومتروپی)، و ترس از همجوشی.
16 تا 37 درصد از بیماران مبتلا به اپی‌رتینال ممبران (ERM) دوبینی دوچشمی دارند. ²⁾
برای تشخیص DFDS، تست روشن/خاموش کردن نور مفید است. این تست با حذف نشانه‌های همجوشی محیطی در اتاق تاریک انجام می‌شود. ¹⁾
درمان عمدتاً شامل فاگینگ (تاری کردن یک چشم) یا اصلاح با منشور است و جراحی استرابیسم معمولاً مؤثر نیست.
در حال حاضر هیچ گزینه درمانی مؤثری برای ترس از همجوشی وجود ندارد.
برای جلوگیری از جراحی غیرضروری استرابیسم، تشخیص دقیق مفهوم دوبینی غیرفلجی مهم است.

1. دوبینی غیرفلجی چیست؟

دوبینی غیرفلجی (Nonparetic Diplopia) نوعی دوبینی دوچشمی است که ناشی از نارسایی هیچ یک از عضلات چشم نیست. حرکات چشم خود طبیعی است و اختلال در فرآیند طبیعی همجوشی علت اصلی آن است.

نام‌های دیگر آن عبارتند از: دوبینی نوع رقابت مرکزی-محیطی (CPR)، دوبینی ماکولار، و سندرم جابجایی حفره مرکزی.

تشخیص صحیح این بیماری اهمیت بالینی زیادی دارد. اگر دوبینی غیرفلجی با دوبینی فلجی اشتباه گرفته شود، خطر انجام جراحی غیرضروری و مضر استرابیسم وجود دارد.

طبقه‌بندی علت‌شناختی

علت‌های اصلی دوبینی غیرفلجی به پنج نوع زیر طبقه‌بندی می‌شوند.

پدیده لغزش نیمه میدان بینایی

مفهوم: محدودیت میدان بینایی گیجگاهی (مانند فشار بر کیاسمای بینایی) باعث آشکار شدن استرابیسم نهفته و جابجایی افقی نیمی از میدان بینایی می‌شود.

علت: شایع‌ترین علت فشار بر کیاسمای بینایی ناشی از آدنوم هیپوفیز است.

سندرم دوبینی کشش فووئال (DFDS)

مفهوم: علت جابجایی حفره مرکزی (فووآ) به دلیل غشای اپی‌رتینال یا غشای نئوواسکولار زیر شبکیه است. دوبینی مداوم در دید مرکزی مشخصه آن است. ¹⁾

اپیدمیولوژی: ۱۶ تا ۳۷ درصد از بیماران مبتلا به غشای اپی‌رتینال دوبینی دوچشمی دارند. ²⁾

اختلال همجوشی فوق‌هسته‌ای

نارسایی همگرایی: دوبینی در دید نزدیک. اختلال فوق‌هسته‌ای مسیر تطابق (آکوموداسیون) در آن نقش دارد.

نارسایی واگرایی: دوبینی افقی در دید دور که با افزایش فاصله بیشتر می‌شود.

آنیزومتروپی و ترس از همجوشی

ناهمسانی تصویر (aniseikonia): به دلیل فشردگی و کشیدگی گیرنده‌های نوری توسط غشای اپی‌رتینال، تفاوت در اندازه تصاویر دو چشم ایجاد می‌شود.

ترس از همجوشی: با وجود وضعیت طبیعی چشم‌ها، بیمار در تمام جهات نگاه دوبینی را احساس می‌کند و با درد قابل توجهی همراه است.

همه‌گیرشناسی

با افزایش سن، اهمیت دوبینی ناشی از بیماری‌های شبکیه افزایش می‌یابد. شیوع غشای اپی‌رتینال در افراد زیر ۶۰ سال حدود ۲٪ است، اما در افراد بالای ۷۰ سال به ۱۲٪ می‌رسد. ²⁾ در بیماران مبتلا به بیماری‌های ماکولا مانند غشای اپی‌رتینال، بهبود خودبه‌خودی دوبینی نادر است و دوبینی اغلب چند روز تا چند هفته پس از شروع بیماری ماکولا رخ می‌دهد.

Q تفاوت دوبینی غیرفلجی و دوبینی فلجی چیست؟

دوبینی فلجی ناشی از اختلال عملکرد عضلات چشم (مانند فلج عصبی یا ضایعات محدودکننده) است و با محدودیت حرکت چشم همراه است. دوبینی غیرفلجی با وجود عملکرد طبیعی عضلات چشم رخ می‌دهد و اساس آن اختلال در فرآیند همجوشی است. تمایز از طریق یافته‌های تست پوشش، بررسی حرکات چشم و بررسی بیماری‌های زمینه‌ای مهم است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

دوبینی (تصویر دوگانه): تصویر با هر دو چشم باز دوگانه دیده می‌شود. با بستن یک چشم از بین می‌رود (به جز فوبیای همجوشی).
جابجایی نیمه میدان بینایی: احساس جدا شدن یا همپوشانی افقی میدان بینایی. مختص پدیده لغزش نیمه میدان.
دوبینی مداوم در دید مرکزی: در DFDS، دوبینی در دید مرکزی احساس می‌شود در حالی که محیط طبیعی به نظر می‌رسد.
دوبینی در دید نزدیک: در نارسایی همگرایی، دوبینی هنگام نگاه به نزدیک تشدید می‌شود.
دوبینی افقی در فاصله دور: در نارسایی همگرایی، دوبینی هنگام نگاه به دوردست تشدید می‌شود.
دگردیسی (metamorphopsia): ممکن است در بیماران مبتلا به DFDS یا اپی‌رتینال ممبران احساس شود.
ترس از همجوشی: دوبینی در همه جهات نگاه احساس می‌شود و با ناراحتی شدید همراه است.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

تست پوشش: آزمایش اساسی برای تشخیص هم‌جهتی یا غیرهم‌جهتی بودن. در DFDS ممکن است انحراف عمودی مستقیم یا با زاویه کوچک نشان دهد. ³⁾
تأیید اپی‌رتینال ممبران: معاینه فوندوس با مردمک گشاد شده و میکروسکوپ اسلیت لامپ (با فشار اسکلرا) برای تأیید اپی‌رتینال ممبران.
نمودار آمسلر: برای تشخیص دگرنمایی (مترامورفوپسی) مفید است. می‌توان با M-Charts آن را کمّی کرد.
بررسی نقطه نزدیک همگرایی: در نارسایی همگرایی، نقطه نزدیک همگرایی عقب‌رفته است. افزایش اگزوفوریا در دید نزدیک نیز مشاهده می‌شود.
بررسی عملکرد ابداکشن: در نارسایی واگرایی، ازوفوریا در تمام جهات در دید دور یکسان (همراه) است، اما ابداکشن طبیعی باقی می‌ماند. این نکته مهمی برای افتراق از فلج عصب ابدوسنس است.
تست Awaya: برای ارزیابی کمی آنیزایکونیا (ناهمسانی تصاویر دو چشم) استفاده می‌شود.

3. علل و عوامل خطر

مکانیسم بروز بر اساس علت‌شناسی

پدیده لغزش نیمه میدان بینایی: به دلیل محدودیت میدان بینایی گیجگاهی (ناشی از فشار بر کیاسمای بینایی توسط آدنوم هیپوفیز و غیره) و آشکار شدن استرابیسم نهفته قبلی ایجاد می‌شود. با از دست دادن تطابق دوچشمی در نوار عمودی مرکزی، حفظ کنار هم قرار گرفتن نیمه میدان‌ها دشوار می‌شود.
سندرم دوبینی ناشی از کشش فووئا (DFDS): غشای اپی‌رتینال یا غشای نئوواسکولار زیر شبکیه باعث جابجایی فیزیکی فووئا شده و ناهماهنگی بین همجوشی مرکزی و محیطی (رقابت مرکزی-محیطی) ایجاد می‌شود. ¹⁾ شیوع غشای اپی‌رتینال در افراد زیر ۶۰ سال حدود ۲٪ و در افراد بالای ۷۰ سال تا ۱۲٪ گزارش شده است. ²⁾
نارسایی همگرایی: به دلیل اختلال فوق‌هسته‌ای در مسیر تطابق، قدرت همگرایی کاهش می‌یابد. ضایعات پشتی مغز میانی (سندرم پاری‌نو)، خونریزی تالاموس، بیماری پارکینسون، و مولتیپل اسکلروزیس می‌توانند از علل باشند. موارد زیادی نیز بدون علت مشخص هستند.
نارسایی واگرایی: مکانیسم عصبی آن تا حد زیادی ناشناخته است. ضایعات در ناحیه خاکستری دور قنات مغزی یا نزدیک هسته عصب ابدوسنس ممکن است دخیل باشند. در سالمندان شایع‌تر است، خوش‌خیم بوده و گاهی خودبه‌خود بهبود می‌یابد. باید از فلج دوطرفه عصب ابدوسنس، ضایعات اشغال‌کننده فضا و بیماری‌های دمیلینه تمایز داده شود.
آنیزئیکونی (نابرابری تصویر): غشای اپی‌رتینال با فشردن (میکروپسی) یا کشیدن (ماکروپسی) گیرنده‌های نوری، باعث تفاوت در اندازه تصاویر دو چشم شده و همجوشی را دشوار می‌کند.
ترس از همجوشی: وضعیتی که در آن علیرغم وضعیت طبیعی چشم‌ها، همجوشی امکان‌پذیر نیست. محرومیت حسی طولانی‌مدت، ضربه شدید به سر، و سندرم پس از عفونت ویروسی می‌توانند از عوامل محرک باشند، اما این تشخیص از طریق حذف سایر علل است.

Q آیا وجود اپی‌رتینال ممبران همیشه باعث دوبینی می‌شود؟

بیشتر بیماران مبتلا به اپی‌رتینال ممبران دوبینی ندارند. گزارش شده است که ۱۶ تا ۳۷٪ از بیماران مبتلا به اپی‌رتینال ممبران دوبینی دوچشمی دارند، ²⁾ اما همه موارد دچار دوبینی نمی‌شوند. میزان ناهماهنگی بین همجوشی مرکزی و محیطی در بروز دوبینی مؤثر است.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

تشخیص افتراقی

ابتدا مهم است که دوبینی فلجی و محدودکننده را رد کنیم. بیماری‌های زیر را افتراق می‌دهیم.

فلج اعصاب سوم، چهارم و ششم مغزی: همراه با محدودیت حرکتی غیرهمراه چشم
بیماری چشمی تیروئید: تست کشش مثبت، هیپرتروفی عضلات خارج چشمی در CT/MRI اربیت
میاستنی گراویس: نوسانات روزانه، خستگی‌پذیری، پتوز
سندرم چشم‌های افتاده (Sagging Eye Syndrome) / سندرم چشم سنگین (Heavy Eye Syndrome): ناهنجاری اکتسابی وضعیت چشم که در افراد مسن شایع است
فلج بین‌هسته‌ای عصب چشم (INO): محدودیت در اداکشن و نیستاگموس افقی در چشم مقابل
انحراف مایل (Skew Deviation): ضایعه حفره جمجمه خلفی که با انحراف عمودی تظاهر می‌کند

روش‌های تشخیصی

تشخیص با ترکیبی از آزمایش‌های اصلی زیر انجام می‌شود.

آزمایش	هدف
تست پوشش	ارزیابی انحراف چشم و تشخیص همگرایی/ناهمگرایی
تست روشن/خاموش	تأیید DFDS
توموگرافی انسجام نوری (OCT)	ارزیابی اپی‌رتینال ماکولا و کشش فووئا
MRI	رد فلج اعصاب مغزی و ضایعات اشغال‌کننده فضا

تست پوشش (Cover test): آزمایش پایه برای افتراق انحرافات هم‌جهت (مانند استرابیسم دوران کودکی، نارسایی همگرایی، نارسایی واگرایی) از انحرافات غیرهم‌جهت (مانند فلج اعصاب مغزی، بیماری‌های محدودکننده). اگر وضعیت چشم طبیعی باشد و نابرابری تصویر وجود داشته باشد، نشان‌دهنده بیماری ماکولا یا آنیزومتروپی قابل توجه است.
تست روشن/خاموش (Light-on/off test): آزمایشی که برای تأیید DFDS پاتوگنومیک در نظر گرفته می‌شود. ¹⁾ در اتاق تاریک، بیمار یک هدف کوچک با زمینه سفید و حروف سیاه را تثبیت می‌کند و نشانه‌های همجوشی محیطی حذف می‌شوند. اگر همجوشی مرکزی امکان‌پذیر باشد، تست مثبت است. نکته مهم این است که کل اتاق باید تاریک شود.
تست قاب اپتوتایپ (Optotype-frame test): جایگزینی برای تست روشن/خاموش. با ارزیابی جداگانه هدف و قاب روی مانیتور، رقابت مرکزی-محیطی بررسی می‌شود. ³⁾
OCT (توموگرافی انسجام نوری): آزمایش ضروری برای شناسایی اپی�رتینال ماکولا یا کشیدگی فووئا.
MRI: برای رد فلج اعصاب مغزی، ضایعات اشغال‌کننده فضا (مانند آدنوم هیپوفیز) و بیماری‌های دمیلینه کننده استفاده می‌شود. در نارسایی واگرایی، برای رد بیماری‌های افزایش فشار داخل جمجمه و ضایعات قاعده جمجمه باید MRI انجام شود.
نمودار آمسلر و M-Charts: برای تشخیص و ارزیابی کمی دگربینی.
تست Awaya: برای ارزیابی کمی آنیزایکونیا.
سینوپتوفور (استرئوسکوپ بزرگ): برای اندازه‌گیری دقیق‌تر نقص همجوشی استفاده می‌شود.
نمودار هس، تست میدان نگاه، میدان بینایی دوچشمی تکی (BSV): برای ثبت حرکات چشم و محدوده دوبینی استفاده می‌شود و به تشخیص افتراقی کمک می‌کند.

Q تست روشن/خاموش (Light-on/off test) چه نوع آزمایشی است؟

این آزمایشی است که در آن در اتاق تاریک، یک نشانه کوچک با زمینه سفید و حروف سیاه تثبیت می‌شود و نشانه‌های همجوشی محیطی حذف می‌شوند. ¹⁾ در اتاق روشن معمولی، همجوشی محیطی قوی‌تر از همجوشی مرکزی عمل می‌کند و باعث دوبینی می‌شود، اما در اتاق تاریک با حذف نشانه‌های همجوشی محیطی، همجوشی مرکزی فعال شده و دوبینی برطرف می‌شود. این یافته برای DFDS اختصاصی در نظر گرفته می‌شود.

5. روش‌های درمانی استاندارد

درمان DFDS

از آنجایی که درمان ریشه‌ای DFDS دشوار است، هدف درمان کاهش علائم است.

پیگیری: در موارد خفیف، متناوب، یا زمانی که بیمار تمایل به درمان ندارد، پیگیری توصیه می‌شود.
مه‌آلود کردن (تاری یک چشم): ایجاد عمدی اسکوتوم مرکزی در یک چشم برای حذف رقابت فووئال. نوار اسکاچ ساتین ¹⁾ و فیلتر بانگرتر ⁵⁾ تحمل نسبتاً خوبی نشان می‌دهند.
فیلتر بانگرتر + منشور فرنل: در مواردی که درمان تکی کافی نیست، ممکن است مؤثر باشد. ⁶⁾
اصلاح منشوری: اغلب اثر موقتی دارد، اما در موارد نادر در برخی بیماران مؤثر است. ⁴⁾
لنز تماسی مسدودکننده: ممکن است در برخی موارد مؤثر باشد.
جراحی برداشتن غشای اپی‌رتینال (جراحی ویتره‌ورتینال): در برخی بیماران نتایج خوبی دارد. با این حال، ممکن است پس از جراحی دوبینی جدید ایجاد شود. ⁷⁾

درمان پدیده لغزش نیمه میدان بینایی

درمان اصلی، برداشتن جراحی بیماری زمینه‌ای (مانند تومور هیپوفیز) است.

درمان نارسایی همگرایی

تمرین نزدیک کردن مداد (پنسیل پوش‌آپ): ممکن است مؤثر باشد.
منشور پایه به بیرون (پریسم بیس‌اوت): تجویز عینک منشوری برای نزدیک‌بینی.

درمان نارسایی واگرایی

اغلب به‌طور خودبه‌خود بهبود می‌یابد، بنابراین ابتدا پیگیری می‌شود.
منشور پایه به بیرون (پریسم بیس‌اوت): برای کاهش علائم استفاده می‌شود. عینک منشوری متناسب با وضعیت دوربینی تجویز می‌شود.
جراحی کوتاه‌سازی هر دو عضله راست خارجی: در صورتی که زاویه استرابیسم بزرگ باشد و بهبود نیابد، بررسی می‌شود.

درمان فوبیای همجوشی

در حال حاضر هیچ گزینه درمانی مؤثری وجود ندارد.

Q آیا درمانی برای ترس از همجوشی وجود دارد؟

در حال حاضر هیچ گزینه درمانی مؤثری برای ترس از همجوشی وجود ندارد. ترس از همجوشی وضعیتی است که در آن با وجود وضعیت طبیعی چشم‌ها، همجوشی امکان‌پذیر نیست و یک تشخیص افتراقی است. محرومیت حسی طولانی‌مدت، ضربه شدید به سر، و سندرم‌های پس از عفونت ویروسی به عنوان عوامل محرک گزارش شده‌اند.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم پدیده لغزش نیمه میدان

هنگامی که تطابق دوچشمی نوار میانی عمودی (vertical median strip) به دلیل محدودیت میدان بینایی گیجگاهی (مانند فشار بر کیاسمای بینایی) از بین می‌رود، هتروفوریای نهفته (phoria) آشکار می‌شود. در ازوتروپی، نیمه میدان‌ها به صورت افقی از هم جدا می‌شوند، در اگزوتروپی روی هم قرار می‌گیرند و در هیپرتروپی به صورت عمودی جدا می‌شوند.

مکانیسم DFDS

هنگامی که غشای اپی‌رتینال یا غشای نئوواسکولار زیرشبکیه‌ای فووآ را به صورت فیزیکی جابجا می‌کند، ناهماهنگی بین همجوشی مرکزی و همجوشی محیطی (رقابت مرکزی-محیطی) ایجاد می‌شود.¹⁾ از آنجایی که نیروی محرکه همجوشی محیطی بر همجوشی مرکزی غلبه می‌کند، محیط همجوشی می‌یابد اما فووآ جابجا باقی می‌ماند و دوبینی مرکزی پایدار ایجاد می‌شود.

دو مکانیسم برای DFDS در نظر گرفته شده است.

مکانیسمی که در آن متامورفوپسی، میکروپسی یا ماکروپسی باعث می‌شود تصاویر فووآ دو چشم به قدری ناهماهنگ شوند که قابل همجوشی نباشند.
مکانیسمی که در آن کشش فووآ توسط غشای اپی‌رتینال باعث رقابت تراز مرکزی-محیطی می‌شود.

پاتولوژی غشای اپی‌رتینال

جداشدگی جزئی قشر زجاجیه باعث کشش روی ماکولا شده و منجر به ضخیم شدن شبکیه، اعوجاج، تغییرات کیست مانند و جابجایی ماکولا می‌شود. غشای اپی‌رتینال فیبروزی سفید بیشتر از نوع نازک شفاف علائم ایجاد می‌کند. ارزیابی وجود و درجه کشش فووئا با OCT برای تشخیص مهم است.

مکانیسم نارسایی همگرایی و نارسایی واگرایی

نارسایی همگرایی: ضایعات در قشر مغز، مغز میانی قدامی، کولیکولوس فوقانی و مخچه باعث آسیب فوق‌هسته‌ای مسیر تطابق شده و فلج تطابق ایجاد می‌کنند که ثانویه منجر به نارسایی همگرایی می‌شود. همچنین ممکن است در ضایعات پشتی مغز میانی رخ دهد.

نارسایی واگرایی: مکانیسم عصبی واگرایی به خوبی شناخته نشده است. ارتباط با ضایعات در ماده خاکستری دور قناتی مغز میانی، نزدیک هسته عصب ابدوسنس و بصل النخاع گزارش شده است، اما در بسیاری از موارد علت ناشناخته است.

مکانیسم آنیزایکونیا و ترس از همجوشی

آنیزایکونیا (aniseikonia): فشرده شدن گیرنده‌های نوری توسط غشای اپی‌رتینال باعث میکروپسی و کشیدگی آن باعث ماکروپسی می‌شود و تفاوت در اندازه تصاویر دو چشم همجوشی را دشوار می‌کند.

ترس از همجوشی: به دلیل قطع همجوشی مرکزی اکتسابی، فرد قادر به همجوشی یا سرکوب تصاویر نیست. با وجود وضعیت طبیعی چشم‌ها، در تمام جهات نگاه دوبینی احساس می‌شود.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

جراحی برداشتن غشای اپی‌رتینال و پیامد دوبینی

Hatt و همکاران (2019) بروز و ناپدید شدن دوبینی رقابتی مرکزی-محیطی را در بیماران تحت عمل جراحی برداشتن غشای اپیرتینال گزارش کردند.⁷⁾ در حالی که در برخی موارد دوبینی پس از جراحی بهبود یافت، در موارد دیگری نیز دوبینی جدید پس از جراحی مشاهده شد. هنگام انجام جراحی برداشتن غشای اپیرتینال، رضایت آگاهانه کافی در مورد پیامدهای دوبینی از بیمار ضروری است.

ارزیابی سیستماتیک درمان DFDS

Hatt و همکاران (2019) تصحیح منشوری و درمان فاگینگ را برای DFDS ارزیابی کردند.⁴⁾ تصحیح منشوری به تنهایی اغلب اثری موقتی دارد، اما فاگینگ در برخی موارد مؤثر بود. درمان ترکیبی با فیلتر بانگرتر و منشور فرنل نیز در مواردی که درمان تکی ناکافی است، احتمالاً مؤثر گزارش شده است.⁶⁾

8. منابع

De Pool ME, Campbell JP, Broome SO, Guyton DL. The dragged-fovea diplopia syndrome: Clinical characteristics, diagnosis, and treatment. Ophthalmology. 2005;112:1455-1462.
Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, et al. Prevalence and associations of central-peripheral rivalry-type diplopia in patients with epiretinal membrane. JAMA Ophthalmol. 2017;135:1303-1309.
Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, et al. Causes of diplopia in patients with epiretinal membranes. Am J Ophthalmol. 2017;179:39-45.
Hatt SR, Leske DA, Klaehn LD, et al. Treatment for central-peripheral rivalry-type diplopia (“dragged-fovea diplopia syndrome”). Am J Ophthalmol. 2019;208:41-46.
Silverberg M, Schuler E, Veronneau-Troutman S, et al. Nonsurgical management of binocular diplopia induced by macular pathology. Arch Ophthalmol. 1999;117:900-903.
Iacobucci IL, Furr BA, Archer SM. Management of binocular diplopia due to maculopathy with combined bangerter filter and fresnel prism. Am Orthopt J. 2009;59:93-97.
Hatt SR, Leske DA, Iezzi R Jr, Holmes JM. New onset vs resolution of central-peripheral rivalry-type diplopia in patients undergoing epiretinal membrane peeling. JAMA Ophthalmol. 2019;137:293-297.