非麻痺性複視

一目瞭然的要點

1. 什麼是非麻痺性複視？

非麻痺性複視是指並非由任何眼外肌功能障礙引起的雙眼複視。眼球運動本身正常，本質是正常融合過程的障礙。

它也被稱為中央-周邊競爭型複視、黃斑複視或中心凹位移症候群。

正確認識本病具有重要的臨床意義。將非麻痺性複視誤診為麻痺性複視，存在進行不必要且有害的斜視手術的風險。

病因分類

非麻痺性複視的主要病因分為以下五種類型。

半視野滑動現象

概念：因顳側視野受限（如視交叉壓迫）導致潛伏性斜視顯現，視野的一半發生水平偏移的現象。

原因：典型代表為垂體腺瘤等引起的視交叉壓迫。

中心凹牽引複視症候群（DFTS）

概念：由黃斑上膜或視網膜下新生血管膜導致的中心凹位置偏移。特徵為中心視持續性複視。¹⁾

流行病學：16%～37%的黃斑上膜患者出現雙眼複視。²⁾

核上性融合異常

輻輳不全：近距離複視。涉及調節路徑的核上性障礙。

開散不全：遠距離水平複視。距離越遠越明顯。

不等視/融合恐懼

不等像（aniseikonia）：因黃斑前膜導致感光細胞受壓或拉伸，造成雙眼影像大小差異。

融合恐懼：儘管眼位正常，但在所有注視方向均自覺複視，並伴隨顯著痛苦。

流行病學

隨著年齡增長，視網膜疾病引起的複視重要性增加。60歲以下族群黃斑前膜盛行率約2%，但70歲以上可達12%。²⁾ 黃斑前膜等黃斑疾病患者複視自然改善罕見，通常在黃斑疾病發病後數天至數週內出現複視。

Q 非麻痺性複視與麻痺性複視有何不同？

麻痺性複視由眼外肌功能障礙（如神經麻痺、限制性病變）引起，伴隨眼球運動受限。非麻痺性複視發生在眼外肌功能正常的情況下，本質是融合過程障礙。根據遮蓋試驗結果、眼球運動檢查及基礎疾病檢查進行鑑別診斷很重要。

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

複視（雙重影像）：雙眼睜開時看到雙重影像。遮蓋單眼後消失（融合恐懼除外）。
半視野錯位：感覺視野水平方向分離或重疊。半視野滑動現象特有。
中心視野持續性複視：在DFDS中，中心視野出現複視，而周邊視野正常。
近距離複視：輻輳不全時，看近處物體複視加重。
遠距離水平複視：在開散不全時，看遠處物體時複視加重。
視物變形症：DFDS或黃斑上膜患者可能自覺出現。
融合恐懼：在所有注視方向均感到複視，伴有顯著痛苦。

臨床所見（醫師檢查確認的所見）

遮蓋試驗：判斷共同性還是非共同性的基本檢查。DFDS可能表現為正位或小角度垂直偏斜。³⁾
確認黃斑上膜：透過散瞳眼底檢查和裂隙燈顯微鏡（伴鞏膜壓迫）確認黃斑上膜。
阿姆斯勒方格表：用於檢測視物變形。可透過M-Charts量化。
輻輳近點檢查：輻輳不足時輻輳近點後退。近距時外斜位增加。
外展功能檢查：散開不足時遠距各方向內斜位相等（共同性），但外展保持正常。這是與外展神經麻痺的重要鑑別點。
Awaya試驗：用於定量評估不等像。

3. 原因與風險因素

按病因分類的發病機制

半視野滑動現象：由顳側視野限制（如垂體腺瘤壓迫視交叉）和原有潛伏性斜視的顯性化共同引起。垂直正中帶的雙眼對應喪失，導致難以維持半視野的並置。
中心凹牽引性複視症候群（DFDS）：視網膜前膜或視網膜下新生血管膜物理性移位中心凹，導致中心融合與周邊融合不一致（中心-周邊競爭）。¹⁾ 視網膜前膜在60歲以下族群中盛行率約2%，70歲以上可達12%。²⁾
輻輳不足：調節路徑的核上性障礙導致輻輳力下降。可能由中腦背側病變（Parinaud症候群）、丘腦出血、帕金森病、多發性硬化症等引起。也有許多原因不明的病例。
分開不足：神經機制尚不明確。可能與中腦導水管周圍灰質或外展神經核附近的病變有關。多見於老年人，多為良性，有時可自然緩解。需注意與雙側外展神經麻痺、佔位性病變、脫髓鞘疾病相鑑別。
不等像（aniseikonia）：視網膜前膜導致光感受器壓縮（小視症）或伸展（大視症），使雙眼像的大小產生差異，導致融合困難。
融合恐懼：眼位正常但無法融合的狀態。長期感覺剝奪、重度頭部外傷、病毒感染後症候群等可能為誘因，但屬於排除性診斷。

Q 有黃斑上膜一定會出現複視嗎？

大多數有黃斑上膜的患者不會出現複視。據報導，16%至37%的黃斑上膜患者出現雙眼複視，²⁾ 但並非所有病例都會出現複視。複視的發生受中心及周邊融合不一致程度的影響。

4. 診斷與檢查方法

鑑別診斷

首先，排除麻痺性和限制性複視非常重要。需鑑別以下疾病。

第III、IV、VI腦神經麻痺：伴有非共同性眼球運動受限
甲狀腺眼症：牽引試驗陽性，眼眶CT/MRI顯示眼外肌肥大
重症肌無力：日間波動、易疲勞、眼瞼下垂
垂眼症候群／重眼症候群：老年人常見的後天性眼位異常
核間眼肌麻痺（INO）：內轉受限與對側眼水平性眼震
斜偏位（skew deviation）：表現垂直偏位的後顱窩病變

檢查方法

透過結合以下主要檢查進行診斷。

檢查	目的
遮蓋測試	評估眼位偏移及共同性/非共同性斜視
開燈/關燈測試	確認DFDS
光學同調斷層掃描（OCT）	評估視網膜前膜及中心凹牽引
MRI	排除腦神經麻痺及佔位性病變

遮蓋測試：鑑別共同性偏位（如兒童斜視、輻輳不足、開散不足等）與非共同性偏位（如腦神經麻痺、限制性疾病等）的基本檢查。若眼位正常但影像不等，則提示黃斑疾病或顯著屈光參差。
亮燈/滅燈測試：此檢查被認為是確認DFDS的致病特異性檢查。¹⁾ 在暗室中，患者注視一個小的白底黑字視標，去除周邊融合線索。若中心融合可能，則為陽性。重要的是要使整個房間變暗。
視標框架測試：亮燈/滅燈測試的替代方法。通過分別評估顯示器上的孤立視標和框架，評估中心與周邊競爭。³⁾
OCT（光學同調斷層掃描）：識別視網膜前膜及中心凹牽引的必要檢查。
MRI：用於排除腦神經麻痺、佔位性病變（如垂體腺瘤）和脫髓鞘疾病。在開散不全中，應進行MRI以排除引起顱內壓增高或顱底病變的疾病。
阿姆斯勒表/M-Charts：檢測和定量評估視物變形。
Awaya試驗：定量評估不等像。
同視機（大型弱視鏡）：用於更精確地量化融合缺陷。
Hess屏/注視野檢查/雙眼單視野（BSV野）：用於記錄眼球運動和複視範圍，輔助鑑別診斷。

Q 什麼是亮燈/關燈試驗？

此檢查在暗室中進行，讓患者注視一個小的白底黑字視標，以消除周邊融合線索。¹⁾ 在正常明室中，周邊融合強於中心融合，導致複視；而在暗室中，去除周邊融合線索後，中心融合發揮作用，複視得以消除。這被認為是DFDS的特異性病徵。

5. 標準治療方法

DFDS的治療

由於DFDS的病理根本解決困難，治療以緩解症狀為目標。

觀察追蹤：對於輕症、間歇性發作或患者不願治療的情況，可進行觀察追蹤。
霧視（單眼模糊）：透過在一隻眼上製造人為的中心暗點，消除中心凹競爭的方法。Scotch Satin膠帶¹⁾和Bangerter濾光片⁵⁾顯示出較好的耐受性。
Bangerter濾光片+菲涅爾稜鏡合併使用：在單一療法效果不佳的病例中可能有效。⁶⁾
稜鏡矯正：效果通常是暫時的，但少數患者可能有效。⁴⁾
遮蔽型隱形眼鏡：在某些病例中可能有效。
視網膜前膜剝離術（玻璃體視網膜手術）：部分患者效果良好。但術後可能出現新的複視。⁷⁾

半視野滑動現象的治療

根本治療是手術切除基礎疾病（如腦下垂體腫瘤）。

輻輳不全的治療

鉛筆推進訓練：可能有效。
基底向外稜鏡：配戴近用稜鏡眼鏡。

開散不全的治療

常可自然緩解，因此先觀察。
基底向外稜鏡：用於緩解症狀。配戴遠用稜鏡眼鏡。
雙側外直肌縮短手術：當斜視角較大且無法恢復時考慮。

融合恐懼的治療

目前尚無有效的治療選擇。

Q 融合恐懼有治療方法嗎？

目前，融合恐懼尚無有效的治療選擇。融合恐懼是一種儘管眼位正常但無法融合的狀態，屬於排除性診斷。長期感覺剝奪、重度頭部外傷、病毒感染後症候群等已被報導為誘因。

6. 病理生理學與詳細發病機制

半視野滑動現象的機制

當顳側視野受限（如視交叉壓迫）導致垂直正中帶的雙眼對應喪失時，原有的潛伏斜視會顯現。內斜位時半視野水平分離，外斜視時重疊，上斜視時垂直分離。

DFDS的機制

當視網膜前膜或視網膜下新生血管膜物理性地位移中心凹時，中心融合與周邊融合之間會產生不一致（中心-周邊衝突）。¹⁾ 由於周邊融合的驅動力超過中心融合，周邊區域融合而中心凹仍處於位移狀態，導致持續性中心性複視。

DFDS有兩種可能的機制。

由視物變形、小視症或大視症導致雙眼中心凹像不一致而無法融合的機制。
由視網膜前膜牽拉中心凹導致中心-周邊對齊衝突的機制。

視網膜前膜的病理

玻璃體皮質部分剝離導致對黃斑部的牽引，引起視網膜增厚、扭曲、囊樣變化及黃斑位移。白色纖維性黃斑上膜比薄透明型更容易出現症狀。OCT評估中心凹牽引的有無及程度對診斷很重要。

輻輳不全與開散不全的機制

輻輳不全：大腦皮質、吻側中腦、上丘、小腦的病變導致調節路徑的核上性損傷，引起調節麻痺，繼發性出現輻輳不全。中腦背側病變也可引起。

開散不全：開散的神經機制尚未完全闡明。有報告與中腦導水管周圍灰質、外展神經核附近、延髓的病變相關，但許多病例原因不明。

不等視與融像恐懼的機制

不等視：黃斑上膜壓迫光感受器導致小視症，伸展導致大視症，雙眼影像大小差異使融像困難。

融合恐懼：因後天性中心融合中斷，患者無法融合或抑制影像。儘管眼位正常，但在所有注視方向均感到複視。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

黃斑上膜剝離術與複視的轉歸

Hatt等人（2019）報告了接受黃斑前膜剝離術的患者中心-周邊競爭型複視的新發和消失情況。⁷⁾ 雖然有些病例術後複視得到改善，但也觀察到術後新發複視的病例。在進行黃斑前膜剝離術時，需要就複視的轉歸對患者進行充分的知情同意。

DFDS治療的系統評估

Hatt等人（2019）評估了稜鏡矯正和模糊療法對DFDS的效果。⁴⁾ 單獨使用稜鏡矯正通常效果短暫，但模糊療法在某些病例中有效。有報導稱，在單一療法效果不佳的病例中，聯合使用Bangerter濾光片和Fresnel稜鏡可能有效。⁶⁾

8. 參考文獻

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Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, et al. Causes of diplopia in patients with epiretinal membranes. Am J Ophthalmol. 2017;179:39-45.
Hatt SR, Leske DA, Klaehn LD, Kramer AM, Iezzi R Jr, Holmes JM. Treatment for Central-Peripheral Rivalry-Type Diplopia (“Dragged-Fovea Diplopia Syndrome”). American journal of ophthalmology. 2019;208:41-46. doi:10.1016/j.ajo.2019.06.030. PMID:31323203; PMCID:PMC6889009.
Silverberg M, Schuler E, Veronneau-Troutman S, Wald K, Schlossman A, Medow N. Nonsurgical management of binocular diplopia induced by macular pathology. Archives of ophthalmology (Chicago, Ill. : 1960). 1999;117(7):900-3. doi:10.1001/archopht.117.7.900. PMID:10408454.
Iacobucci IL, Furr BA, Archer SM. Management of binocular diplopia due to maculopathy with combined bangerter filter and fresnel prism. Am Orthopt J. 2009;59:93-97.
Hatt SR, Leske DA, Iezzi R Jr, Holmes JM. New onset vs resolution of central-peripheral rivalry-type diplopia in patients undergoing epiretinal membrane peeling. JAMA Ophthalmol. 2019;137:293-297.