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神经眼科

非麻痹性复视

非麻痹性复视是指并非由任何眼外肌功能障碍引起的双眼复视。眼球运动本身正常,本质是正常融合过程的障碍。

它也被称为中央-周边竞争型复视黄斑复视中心凹移位综合征。

正确认识本病具有重要的临床意义。将非麻痹性复视误诊为麻痹性复视,存在进行不必要且有害的斜视手术的风险。

非麻痹性复视的主要病因分为以下五种类型。

半视野滑动现象

概念:因颞侧视野受限(如视交叉压迫)导致潜伏性斜视显现,视野的一半发生水平偏移的现象。

原因:典型代表为垂体腺瘤等引起的视交叉压迫。

中心凹牵拉复视综合征(DFTS)

概念:由黄斑前膜视网膜新生血管膜引起的中心凹位置偏移所致。特征为中心视力持续复视1)

流行病学:16%~37%的黄斑前膜患者出现双眼复视2)

核上性融合异常

集合不足:近距离复视。涉及调节通路的核上性障碍。

分开不足:远距离水平复视。距离越远越明显。

屈光参差/融合恐惧

不等像(aniseikonia):由于黄斑前膜导致光感受器受压或拉伸,引起双眼图像大小差异。

融合恐惧:尽管眼位正常,但在所有注视方向均自觉复视,并伴有显著痛苦。

随着年龄增长,视网膜疾病引起的复视重要性增加。60岁以下人群黄斑前膜患病率约为2%,但70岁以上可达12%。2) 黄斑前膜黄斑疾病患者复视自然改善罕见,通常在黄斑疾病发病后数天至数周内出现复视

Q 非麻痹性复视与麻痹性复视有何不同?
A

麻痹性复视眼外肌功能障碍(如神经麻痹、限制性病变)引起,伴有眼球运动受限。非麻痹性复视发生在眼外肌功能正常的情况下,本质是融合过程障碍。根据遮盖试验结果、眼球运动检查及基础疾病检查进行鉴别诊断很重要。

  • 复视(重影):双眼睁开时看到双重影像。遮盖一只眼后消失(融合恐惧除外)。
  • 半视野错位:感觉视野水平方向分离或重叠。半视野滑动现象特有。
  • 中心视野持续性复视:在DFDS中,中心视野出现复视,而周边视野正常。
  • 近距离复视:辐辏不全时,看近处物体复视加重。
  • 远距离水平复视:在开散不全时,看远处物体时复视加重。
  • 视物变形:DFDS或黄斑前膜患者可能自觉出现。
  • 融合恐惧:在所有注视方向均感到复视,伴有显著痛苦。

临床所见(医生检查确认的所见)

Section titled “临床所见(医生检查确认的所见)”
  • 遮盖试验:判断共同性还是非共同性的基本检查。DFDS可能表现为正位或小角度垂直偏斜。3)
  • 确认黄斑前膜:通过散瞳眼底检查裂隙灯显微镜(伴巩膜压迫)确认黄斑前膜
  • 阿姆斯勒方格表:用于检测视物变形。可通过M-Charts进行量化。
  • 集合近点检查集合不足时集合近点后退。近距时外隐斜增加。
  • 外展功能检查:散开不足时远距各方向内隐斜相等(共同性),但外展保持正常。这是与外展神经麻痹的重要鉴别点。
  • Awaya试验:用于定量评估不等像。
  • 半视野滑动现象:由颞侧视野限制(如垂体腺瘤压迫视交叉)和原有潜伏性斜视的显性化共同引起。垂直正中带的双眼对应丧失,导致难以维持半视野的并置。

  • 中心凹牵引性复视综合征(DFDS)视网膜前膜视网膜新生血管膜物理性移位中心凹,导致中心融合与周边融合不一致(中心-周边竞争)。1) 视网膜前膜在60岁以下人群中患病率约2%,70岁以上可达12%。2)

  • 辐辏不足:调节通路的核上性障碍导致辐辏力下降。可能由中脑背侧病变(Parinaud综合征)、丘脑出血、帕金森病、多发性硬化等引起。也有许多原因不明的病例。

  • 分开不足:神经机制尚不明确。可能与中脑导水管周围灰质或外展神经核附近的病变有关。多见于老年人,多为良性,有时可自然缓解。需注意与双侧外展神经麻痹、占位性病变、脱髓鞘疾病相鉴别。

  • 不等像(aniseikonia)视网膜前膜导致光感受器压缩(小视症)或伸展(大视症),使双眼像的大小产生差异,导致融合困难。

  • 融合恐惧:眼位正常但无法融合的状态。长期感觉剥夺、重度头部外伤、病毒感染后综合征等可能为诱因,但属于排除性诊断。

Q 有黄斑前膜一定会出现复视吗?
A

大多数有黄斑前膜的患者不会出现复视。据报道,16%至37%的黄斑前膜患者出现双眼复视2) 但并非所有病例都会出现复视复视的发生受中心及周边融合不一致程度的影响。

首先,排除麻痹性和限制性复视非常重要。需鉴别以下疾病。

  • 第III、IV、VI脑神经麻痹:伴有非共同性眼球运动受限
  • 甲状腺眼病:牵拉试验阳性,眼眶CT/MRI显示眼外肌肥大
  • 重症肌无力:日间波动、易疲劳、眼睑下垂
  • 下垂眼综合征/重眼综合征:老年人常见的后天性眼位异常
  • 核间性眼肌麻痹INO:内转受限和对侧眼水平性眼震
  • 斜偏位(skew deviation):表现为垂直偏位的后颅窝病变

通过结合以下主要检查进行诊断。

检查目的
遮盖试验评估眼位偏斜及共同性/非共同性斜视
开灯/关灯试验确认DFDS
光学相干断层扫描OCT评估视网膜前膜中心凹牵引
MRI排除脑神经麻痹和占位性病变
  • 遮盖试验:鉴别共同性偏斜(如儿童斜视集合不足、分开不足等)与非共同性偏斜(如脑神经麻痹、限制性疾病等)的基本检查。若眼位正常但存在影像不等,提示黄斑疾病或显著屈光参差

  • 亮灯/灭灯试验:该检查被认为是确诊DFDS的特异性检查。1) 在暗室中,患者注视一个小的白底黑字视标,去除周边融合线索。若中心融合可能,则为阳性。重要的是要使整个房间变暗。

  • 视标框架试验:亮灯/灭灯试验的替代方法。通过分别评估显示器上的孤立视标和框架,评估中心与周边竞争。3)

  • OCT光学相干断层扫描:识别视网膜前膜中心凹牵引的必要检查。

  • MRI:用于排除脑神经麻痹、占位性病变(如垂体腺瘤)和脱髓鞘疾病。在开散不全中,应进行MRI以排除引起颅内压增高或颅底病变的疾病。

  • 阿姆斯勒表/M-Charts:检测和定量评估视物变形

  • Awaya试验:定量评估不等像。

  • 同视机大型弱视镜:用于更精确地量化融合缺陷。

  • Hess屏/注视野检查/双眼单视野(BSV野):用于记录眼球运动和复视范围,辅助鉴别诊断。

Q 什么是亮灯/关灯试验?
A

该检查在暗室中进行,让患者注视一个小的白底黑字视标,以消除周边融合线索。1) 在正常明室中,周边融合强于中心融合,导致复视;而在暗室中,去除周边融合线索后,中心融合发挥作用,复视得以消除。这被认为是DFDS的特异性病征。

由于DFDS的病理根本解决困难,治疗以缓解症状为目标。

  • 观察随访:对于轻症、间歇性发作或患者不愿治疗的情况,可进行观察随访。
  • 雾视(单眼模糊):通过在一只眼上制造人为的中心暗点,消除中心凹竞争的方法。Scotch Satin胶带1)和Bangerter滤光片5)显示出较好的耐受性。
  • Bangerter滤光片+菲涅尔棱镜联合使用:在单一疗法效果不佳的病例中可能有效。6)
  • 棱镜矫正:效果通常是暂时的,但少数患者可能有效。4)
  • 遮蔽型隐形眼镜:在某些病例中可能有效。
  • 视网膜前膜剥离术(玻璃体视网膜手术):部分患者效果良好。但术后可能出现新的复视7)

根本治疗是手术切除基础疾病(如垂体肿瘤)。

  • 铅笔推进训练:可能有效。
  • 基底向外棱镜:配戴近用棱镜眼镜
  • 常可自然缓解,因此首先观察。
  • 基底向外棱镜:用于缓解症状。配戴远用棱镜眼镜
  • 双侧外直肌缩短术:当斜视角较大且无法恢复时考虑。

目前尚无有效的治疗选择。

Q 融合恐惧有治疗方法吗?
A

目前,融合恐惧尚无有效的治疗选择。融合恐惧是一种尽管眼位正常但无法融合的状态,属于排除性诊断。长期感觉剥夺、重度头部外伤、病毒感染后综合征等已被报道为诱因。

当颞侧视野受限(如视交叉压迫)导致垂直正中带的双眼对应丧失时,原有的潜伏斜视会显现。内斜位时半视野水平分离,外斜视时重叠,上斜视时垂直分离。

视网膜前膜视网膜新生血管膜物理性地移位中心凹时,中心融合与周边融合之间会产生不一致(中心-周边冲突)。1) 由于周边融合的驱动力超过中心融合,周边区域融合而中心凹仍处于移位状态,导致持续性中心性复视

DFDS有两种可能的机制。

  • 视物变形、小视症或大视症导致双眼中心凹像不一致而无法融合的机制。
  • 视网膜前膜牵拉中心凹导致中心-周边对齐冲突的机制。

玻璃体皮质部分脱离导致对黄斑的牵引,引起视网膜增厚、扭曲、囊样改变和黄斑移位。白色纤维性黄斑前膜比薄透明型更容易出现症状。OCT评估中心凹牵引的有无和程度对诊断很重要。

辐辏不全:大脑皮质、吻侧中脑、上丘、小脑的病变导致调节通路的核上性损伤,引起调节麻痹,继发性出现辐辏不全。中脑背侧病变也可引起。

分开不全:分开的神经机制尚未完全阐明。有报道与中脑导水管周围灰质、外展神经核附近、延髓的病变相关,但许多病例原因不明。

不等像黄斑前膜压迫光感受器导致小视症,伸展导致大视症,双眼像的大小差异使融合困难。

融合恐惧:由于后天性中心融合中断,患者无法融合或抑制影像。尽管眼位正常,但在所有注视方向均感到复视


7. 最新研究与未来展望(研究阶段报告)

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Hatt等人(2019)报告了接受黄斑前膜剥离术的患者中心-周边竞争型复视的新发和消失情况。7) 虽然有些病例术后复视得到改善,但也观察到术后新发复视的病例。在进行黄斑前膜剥离术时,需要就复视的转归对患者进行充分的知情同意。

Hatt等人(2019)评估了棱镜矫正和模糊疗法对DFDS的效果。4) 单独使用棱镜矫正通常效果短暂,但模糊疗法在某些病例中有效。有报道称,在单一疗法效果不佳的病例中,联合使用Bangerter滤光片和Fresnel棱镜可能有效。6)


  1. De Pool ME, Campbell JP, Broome SO, Guyton DL. The dragged-fovea diplopia syndrome: Clinical characteristics, diagnosis, and treatment. Ophthalmology. 2005;112:1455-1462.
  2. Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, et al. Prevalence and associations of central-peripheral rivalry-type diplopia in patients with epiretinal membrane. JAMA Ophthalmol. 2017;135:1303-1309.
  3. Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, et al. Causes of diplopia in patients with epiretinal membranes. Am J Ophthalmol. 2017;179:39-45.
  4. Hatt SR, Leske DA, Klaehn LD, et al. Treatment for central-peripheral rivalry-type diplopia (“dragged-fovea diplopia syndrome”). Am J Ophthalmol. 2019;208:41-46.
  5. Silverberg M, Schuler E, Veronneau-Troutman S, et al. Nonsurgical management of binocular diplopia induced by macular pathology. Arch Ophthalmol. 1999;117:900-903.
  6. Iacobucci IL, Furr BA, Archer SM. Management of binocular diplopia due to maculopathy with combined bangerter filter and fresnel prism. Am Orthopt J. 2009;59:93-97.
  7. Hatt SR, Leske DA, Iezzi R Jr, Holmes JM. New onset vs resolution of central-peripheral rivalry-type diplopia in patients undergoing epiretinal membrane peeling. JAMA Ophthalmol. 2019;137:293-297.

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