Diplopia non-paretik (Nonparetic Diplopia) adalah diplopia binokular yang tidak disebabkan oleh disfungsi otot mata mana pun. Pergerakan mata itu sendiri normal, dan gangguan pada proses fusi normal merupakan esensinya.
Juga dikenal sebagai diplopia tipe central-peripheral rivalry (CPR), diplopia makula, atau sindrom pergeseran fovea.
Mengenali kondisi ini dengan tepat memiliki signifikansi klinis yang penting. Jika diplopia non-paralitik disalahartikan sebagai diplopia paralitik, terdapat risiko dilakukannya operasi strabismus yang tidak perlu dan berbahaya.
Etiologi utama diplopia non-paralitik diklasifikasikan menjadi 5 tipe berikut.
Fenomena slide setengah lapang pandang
Konsep: Pembatasan lapang pandang temporal (misalnya akibat kompresi kiasma optikum) menyebabkan strabismus laten menjadi manifes, sehingga separuh lapang pandang bergeser secara horizontal.
Penyebab: Kompresi kiasma optikum oleh adenoma hipofisis adalah yang paling khas.
Sindrom diplopia traksi fovea (DFDS)
Gangguan Fusi Supranuklear
Insufisiensi Konvergensi: Diplopia saat melihat dekat. Terkait dengan gangguan supranuklear pada jalur akomodasi.
Insufisiensi divergensi: Diplopia horizontal saat melihat jauh. Semakin jauh jarak, semakin memburuk.
Aniseikonia dan Fobia Fusi
Aniseikonia: Perbedaan ukuran bayangan antara kedua mata akibat kompresi atau peregangan fotoreseptor oleh membran epiretinal.
Fobia fusi: Meskipun posisi mata normal, pasien merasakan diplopia ke segala arah pandangan dan disertai nyeri hebat.
Seiring bertambahnya usia, pentingnya diplopia akibat penyakit retina meningkat. Prevalensi membran epiretinal pada usia di bawah 60 tahun sekitar 2%, namun pada usia di atas 70 tahun mencapai hingga 12%. 2) Perbaikan spontan diplopia pada pasien dengan penyakit makula seperti membran epiretinal jarang terjadi, dan diplopia sering muncul dalam beberapa hari hingga minggu setelah onset penyakit makula.
Diplopia paralitik disebabkan oleh disfungsi otot mata (seperti kelumpuhan saraf atau lesi restriktif) dan disertai keterbatasan gerakan mata. Diplopia non-paralitik terjadi meskipun fungsi otot mata normal, dan esensinya adalah gangguan proses fusi. Pembedaan penting dilakukan melalui temuan cover test, pemeriksaan gerakan mata, dan evaluasi penyakit dasar.
Fenomena slide hemifield: Terjadi akibat kombinasi keterbatasan lapang pandang temporal (kompresi kiasma optikum oleh adenoma hipofisis, dll.) dan manifestasi strabismus laten yang sudah ada. Kehilangan korespondensi binokular pada garis tengah vertikal menyebabkan sulitnya mempertahankan juxtaposisi hemifield.
Sindrom diplopia traksi foveal (DFDS): Membran epiretinal atau membran neovaskular subretinal secara fisik menggeser fovea, menyebabkan ketidaksesuaian antara fusi sentral dan perifer (kompetisi sentral-perifer). 1) Membran epiretinal memiliki prevalensi sekitar 2% pada usia <60 tahun dan hingga 12% pada usia ≥70 tahun. 2)
Insufisiensi konvergensi: Kekuatan konvergensi menurun akibat gangguan supranuklear jalur akomodasi. Lesi dorsal otak tengah (sindrom Parinaud), perdarahan talamus, penyakit Parkinson, sklerosis multipel, dan lain-lain dapat menjadi penyebab. Banyak kasus yang tidak diketahui penyebabnya.
Insufisiensi divergensi: Mekanisme neurologisnya masih belum banyak diketahui. Lesi di sekitar substansia grisea periaqueductal atau dekat nukleus abdusen kadang terlibat. Sering terjadi pada lansia, bersifat jinak dan dapat membaik secara spontan. Perlu diperhatikan kemiripan dengan kelumpuhan saraf abdusen bilateral, lesi desak ruang, dan penyakit demielinasi.
Aniseikonia: Perbedaan ukuran bayangan antara kedua mata akibat kompresi (mikropsia) atau peregangan (makropsia) fotoreseptor oleh membran epiretinal, sehingga fusi menjadi sulit.
Fobia fusi: Kondisi di mana fusi tidak dapat dilakukan meskipun posisi mata normal. Penyebabnya dapat berupa deprivasi sensorik jangka panjang, cedera kepala berat, sindrom pasca infeksi virus, dan lain-lain, namun merupakan diagnosis eksklusi.
Pertama, penting untuk menyingkirkan diplopia paralitik dan restriktif. Diagnosis banding meliputi penyakit berikut.
Diagnosis dilakukan dengan kombinasi pemeriksaan utama berikut.
| Pemeriksaan | Tujuan |
|---|---|
| Uji tutup | Evaluasi deviasi posisi mata dan penentuan komitan/inkomitan |
| Tes hidup/mati (Light on/off test) | Konfirmasi DFDS |
| Tomografi Koherensi Optik (OCT) | Evaluasi membran epiretinal dan traksi fovea |
| MRI | Eksklusi kelumpuhan saraf kranial dan lesi yang menempati ruang |
Uji tutup (cover test): Pemeriksaan dasar untuk membedakan deviasi komitan (strabismus infantil, insufisiensi konvergensi, insufisiensi divergensi, dll.) dan deviasi inkomitan (kelumpuhan saraf kranial, penyakit restriktif, dll.). Jika posisi mata normal namun terdapat perbedaan bayangan, ini menunjukkan penyakit makula atau anisometropia yang signifikan.
Uji nyala/mati (light-on/off test): Pemeriksaan yang dianggap patognomonik untuk memastikan DFDS. 1) Di ruang gelap, pasien diminta memfiksasi target kecil berwarna hitam di atas putih, sementara petunjuk fusi perifer dihilangkan. Jika fusi sentral masih mungkin, hasilnya positif. Penting bahwa seluruh ruangan harus digelapkan.
Tes bingkai optotipe: alternatif untuk tes light on/off. Dengan mengevaluasi target terisolasi dan bingkai pada monitor secara terpisah, konflik sentral-perifer dapat dikonfirmasi. 3)
OCT (Optical Coherence Tomography): Pemeriksaan penting untuk mengidentifikasi membran epiretinal atau traksi fovea.
MRI: Digunakan untuk menyingkirkan kelumpuhan saraf kranial, lesi yang menempati ruang (misalnya adenoma hipofisis), dan penyakit demielinasi. Pada insufisiensi divergensi, MRI harus dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau lesi dasar tengkorak.
Kartu Amsler dan M-Charts: Untuk mendeteksi dan mengevaluasi secara kuantitatif metamorfopsia.
Tes Awaya: Evaluasi kuantitatif aniseikonia (perbedaan ukuran bayangan antara kedua mata).
Sinoptofor (Amblioskop besar): Digunakan untuk kuantifikasi defek fusi yang lebih akurat.
Grafik Hess, Tes lapang pandang, Lapang pandang binokular tunggal (BSV): Digunakan untuk mencatat gerakan mata dan luas diplopia, membantu diagnosis banding.
Ini adalah pemeriksaan di ruang gelap di mana pasien memfiksasi target kecil berwarna putih dengan latar hitam, sementara isyarat fusi perifer dihilangkan. 1) Di ruang terang biasa, fusi perifer lebih dominan daripada fusi sentral sehingga menyebabkan diplopia, tetapi di ruang gelap, ketika isyarat fusi perifer dihilangkan, fusi sentral berfungsi dan diplopia teratasi. Ini dianggap sebagai temuan spesifik patofisiologis untuk DFDS.
Karena penyebab mendasar DFDS sulit diatasi, terapi bertujuan untuk meredakan gejala.
Pengangkatan bedah penyakit dasar (misalnya tumor hipofisis) merupakan pengobatan definitif.
Saat ini tidak ada pilihan pengobatan yang efektif.
Saat ini tidak ada pilihan pengobatan yang efektif untuk fusiophobia. Fusiophobia adalah kondisi di mana fusi tidak dapat terjadi meskipun posisi mata normal, dan merupakan diagnosis eksklusi. Deprivasi sensorik jangka panjang, cedera kepala berat, dan sindrom pasca infeksi virus telah dilaporkan sebagai faktor pemicu.
Keterbatasan lapang pandang temporal (misalnya akibat kompresi kiasma optikum) menyebabkan hilangnya korespondensi binokular pada pita median vertikal (vertical median strip), sehingga fobia laten yang sudah ada menjadi manifes. Pada esoforia, setengah lapang pandang terdisosiasi secara horizontal; pada eksoforia, terjadi superimposisi; dan pada hiperforia, terjadi pemisahan vertikal.
Ketika membran epiretinal atau membran neovaskular subretinal menggeser fovea secara fisik, timbul ketidaksesuaian antara fusi sentral dan fusi perifer (kompetisi sentral-perifer). 1) Karena kekuatan pendorong fusi perifer melebihi fusi sentral, perifer tetap berfusi sementara fovea tetap bergeser, menyebabkan diplopia sentral yang persisten.
DFDS memiliki dua mekanisme yang diduga terjadi.
Pelepasan parsial korteks vitreus menyebabkan traksi pada makula, mengakibatkan penebalan retina, distorsi, perubahan seperti kista, dan pergeseran makula. Membran epiretinal fibrosa putih lebih cenderung menimbulkan gejala dibandingkan tipe transparan tipis. Evaluasi ada tidaknya dan derajat traksi fovea dengan OCT penting untuk diagnosis.
Insufisiensi Konvergensi: Lesi pada korteks serebri, mesensefalon rostral, kolikulus superior, dan serebelum menyebabkan kerusakan supranuklear jalur akomodasi, mengakibatkan paralisis akomodasi dan secara sekunder insufisiensi konvergensi. Dapat juga terjadi pada lesi dorsal mesensefalon.
Insufisiensi Divergensi: Mekanisme saraf divergensi belum sepenuhnya dipahami. Dilaporkan terkait dengan lesi di substansia grisea periaqueductal, dekat nukleus abdusen, dan medula oblongata, namun banyak kasus yang penyebabnya tidak diketahui.
Aniseikonia: Kompresi fotoreseptor oleh membran epiretinal menyebabkan mikropsia, sedangkan peregangan menyebabkan makropsia, sehingga perbedaan ukuran bayangan antara kedua mata menyulitkan fusi.
Ketakutan fusi: Gangguan fusi sentral yang didapat menyebabkan kondisi di mana bayangan tidak dapat difusikan maupun ditekan. Meskipun posisi mata normal, pasien merasakan diplopia ke segala arah pandangan.
Hatt dkk. (2019) melaporkan timbulnya dan hilangnya diplopia tipe kompetisi sentral-perifer pada pasien yang menjalani operasi pengangkatan membran epiretinal. 7) Meskipun beberapa pasien mengalami perbaikan diplopia setelah operasi, ada juga kasus di mana diplopia baru muncul setelah operasi. Sebelum melakukan operasi pengangkatan membran epiretinal, informed consent yang memadai mengenai hasil diplopia perlu diberikan kepada pasien.
Hatt dkk. (2019) mengevaluasi koreksi prisma dan terapi fogging untuk DFDS. 4) Koreksi prisma saja seringkali hanya memberikan efek sementara, tetapi fogging terkadang efektif. Terapi kombinasi filter Bangerter dan prisma Fresnel juga dilaporkan mungkin efektif pada kasus di mana terapi tunggal tidak mencukupi. 6)
