非麻痺性複視

この疾患の要点

• 非麻痺性複視は、眼筋の麻痺や拘束なしに生じる両眼複視であり、融像プロセスの障害が本態である。
• 病因は5つに分類される：半視野スライド現象、中心窩牽引複視症候群（DFDS）、核上性融像異常（輻輳不全・開散不全）、像の不同（不同視）、融像恐怖。
• 黄斑上膜（ERM）患者の16〜37%が両眼複視を呈する。²⁾
• DFDSの診断にはライトオン/オフテストが有用である。暗室で周辺融像手がかりを除去することで確認する。¹⁾
• 治療はフォギング（片眼曇り）やプリズム矯正が主体であり、斜視手術は一般に有効でない。
• 融像恐怖に対しては現時点で有効な治療選択肢がない。
• 不必要な斜視手術を避けるためにも、非麻痺性複視の概念を正確に認識することが重要である。

1. 非麻痺性複視とは

非麻痺性複視（Nonparetic Diplopia）とは、いずれの眼筋の機能不全にも起因しない両眼複視である。眼球運動そのものは正常であり、正常な融像プロセスの障害が本態となる。

別名として、中心・周辺競合（central-peripheral rivalry: CPR）型複視、黄斑複視、中心窩変位症候群などと呼ばれることもある。

本疾患を適切に認識することには臨床上の重要な意義がある。非麻痺性複視を麻痺性複視と誤認すると、不必要かつ有害な斜視手術が行われるリスクがある。

病因分類

非麻痺性複視の主な病因は以下の5型に分類される。

半視野スライド現象

概念：耳側視野制限（視交叉圧迫等）に潜伏斜視が顕性化し、視野の半分が水平方向にずれる現象。

原因：下垂体腺腫などによる視交叉圧迫が代表的。

中心窩牽引複視症候群（DFDS）

概念：黄斑上膜や網膜下新生血管膜による中心窩の位置ずれが原因。中心視での持続的な複視が特徴。¹⁾

疫学：黄斑上膜患者の16〜37%が両眼複視を呈する。²⁾

核上性融像異常

輻輳不全：近見時の複視。調節経路の核上性障害が関与する。

開散不全：遠見時の水平複視。距離が離れるほど増大する。

不同視・融像恐怖

不同視（aniseikonia）：黄斑上膜による光受容体の圧縮・伸展で両眼の像の大きさに差が生じる。

融像恐怖：眼位は正常にもかかわらず、すべての注視方向で複視を自覚し著しい苦痛を伴う。

疫学

加齢に伴い網膜疾患による複視の重要性は増大する。60歳未満での黄斑上膜有病率は約2%であるが、70歳以上では最大12%に達する。²⁾ 黄斑上膜等の黄斑疾患患者では複視の自然改善はまれであり、黄斑疾患発症後数日〜数週で複視が生じることが多い。

Q 非麻痺性複視と麻痺性複視はどう違うのか？

A

麻痺性複視は眼筋の機能不全（神経麻痺・拘束性病変等）に起因し、眼球運動制限を伴う。非麻痺性複視は眼筋機能が正常にもかかわらず生じる複視であり、融像プロセスの障害が本態である。カバーテスト所見や眼球運動検査、基礎疾患の精査による鑑別が重要である。

2. 主な症状と臨床所見

自覚症状

• 複視（二重視）：両眼開放で像が二重に見える。片眼を遮蔽すると消失する（融像恐怖を除く）。
• 半視野のずれ：視野が水平方向に離れる、または重なり合う感覚。半視野スライド現象に特有。
• 中心視での持続的な複視：DFDSでは中心視で複視を自覚する一方、周辺は正常に見える。
• 近見時の複視：輻輳不全では近くを見るときに複視が増強する。
• 遠見時の水平複視：開散不全では遠くを見るときに複視が増強する。
• 変視症（metamorphopsia）：DFDSや黄斑上膜患者で自覚されることがある。
• 融像恐怖：すべての注視方向で複視を自覚し、著しい苦痛を伴う。

臨床所見（医師が診察で確認する所見）

• カバーテスト：共同性か非共同性かを判別する基本検査。DFDSではストレートまたは小角度の垂直偏位を示すことがある。³⁾
• 黄斑上膜の確認：散瞳下眼底検査および細隙灯顕微鏡（強膜圧迫を伴う）で黄斑上膜を確認する。
• アムスラーチャート：変視症の検出に有用。M-Chartsで定量化できる。
• 輻輳近点の確認：輻輳不全では輻輳近点が後退している。近見時の外斜位増大も認める。
• 外転機能の確認：開散不全では遠見時の全方向で内斜位が同等（共同性）だが、外転は正常に保たれる。これが外転神経麻痺との重要な鑑別点となる。
• Awaya test：不同視（aniseikonia）の定量的評価に用いる。

3. 原因とリスク要因

病因別の発症機序

• 半視野スライド現象：耳側視野制限（下垂体腺腫等による視交叉圧迫）と既存の潜伏斜視の顕性化が組み合わさって発症する。垂直正中帯の両眼対応が失われることで、半視野の並置維持が困難になる。

• 中心窩牽引複視症候群（DFDS）：黄斑上膜や網膜下新生血管膜が中心窩を物理的に変位させ、中心融像と周辺融像の不一致（中心・周辺競合）が生じる。¹⁾ 黄斑上膜は60歳未満で有病率約2%、70歳以上で最大12%とされる。²⁾

• 輻輳不全：調節経路の核上性障害により輻輳力が低下する。中脳背側病変（Parinaud症候群）、視床出血、Parkinson病、多発性硬化症などが原因となりうる。原因不明の例も多い。

• 開散不全：神経機構は不明な点が多い。中脳水道周囲灰白質や外転神経核近傍の病変が関与することがある。高齢者に多く、良性で自然軽快することもある。両側外転神経麻痺・占拠性病変・脱髄疾患との類似に注意が必要である。

• 不同視（aniseikonia）：黄斑上膜による光受容体の圧縮（小視症）または伸展（大視症）により、両眼の像の大きさに差が生じ融像困難となる。

• 融像恐怖：眼位は正常であるにもかかわらず融像ができない状態。長期の感覚遮断、重度頭部外傷、ウイルス感染後症候群などが誘因となりうるが、除外診断である。

定期受診のすすめ

• 黄斑上膜・網膜疾患の定期的な経過観察を受けましょう。
• 下垂体腺腫など視交叉に影響しうる腫瘍の早期発見のために、視野異常を感じたら早めに眼科を受診してください。
• 両眼で見たときにだけ像が二重に見える場合は、非麻痺性複視を含む原因を精査するために眼科受診をお勧めします。

Q 黄斑上膜があると必ず複視になるのか？

A

黄斑上膜があっても複視を生じない患者のほうが多い。黄斑上膜患者の16〜37%が両眼複視を呈するとの報告があるが、²⁾ 全例が複視になるわけではない。複視の発症には中心・周辺融像の不一致の程度が影響する。

4. 診断と検査方法

鑑別診断

まず麻痺性・拘束性の複視を除外することが重要である。以下の疾患を鑑別する。

• 第III・IV・VI脳神経麻痺：非共同性の眼球運動制限を伴う
• 甲状腺眼症：牽引試験陽性、眼窩CT/MRIで外眼筋肥大
• 重症筋無力症：日内変動・易疲労性・眼瞼下垂
• サギングアイ症候群・ヘビーアイ症候群：高齢者に多い後天性の眼位異常
• 核間眼筋麻痺（INO）：内転制限と対側眼の水平方向性眼振
• 斜偏位（skew deviation）：垂直偏位を呈する後頭蓋窩病変

検査法

以下の主要な検査を組み合わせて診断する。

検査	目的
カバーテスト	眼位ずれの評価・共同性/非共同性の判別
ライトオン/オフテスト	DFDS確定
光干渉断層計（OCT）	黄斑上膜・中心窩牽引の評価
MRI	脳神経麻痺・占拠性病変の除外

• カバーテスト：共同性偏位（小児期斜視・輻輳不全・開散不全等）と非共同性偏位（脳神経麻痺・拘束性疾患等）を鑑別する基本検査。眼位正常かつ像の不同がある場合は黄斑疾患・著しい屈折不同を示唆する。

• ライトオン/オフテスト：DFDSの確定に病態特異的（pathognomonic）とされる検査である。¹⁾ 暗室で小さな白地黒字の視標を固視させ、周辺融像の手がかりを取り除く。このとき中心融像が可能であれば陽性とする。部屋全体を暗くする必要がある点が重要である。

• Optotype-frame test：ライトオン/オフテストの代替法。モニター上の孤立した視標と枠を別々に評価することで、中心・周辺競合を確認する。³⁾

• OCT（光干渉断層撮影）：黄斑上膜や中心窩牽引の同定に必須の検査。

• MRI：脳神経麻痺・占拠性病変（下垂体腺腫等）・脱髄疾患の除外に用いる。開散不全では頭蓋内圧亢進をきたす疾患や頭蓋底病変の除外のためにMRIを施行すべきである。

• アムスラーチャート・M-Charts：変視症の検出および定量的評価。

• Awaya test：不同視（aniseikonia）の定量的評価。

• シノプトフォア（大型弱視鏡）：融像欠損のより正確な定量化に用いる。

• ヘスチャート・注視野検査・両眼単一視野（BSV野）：眼球運動および複視の範囲の記録に用い、鑑別補助となる。

Q ライトオン/オフテストとはどのような検査か？

A

暗室で小さな白地黒字の視標を固視させ、周辺の融像手がかりを除去する検査である。¹⁾ 通常の明室では周辺融像が中心融像を上回って働くため複視が生じるが、暗室で周辺融像の手がかりを除くと中心融像が機能して複視が解消される。これがDFDSに病態特異的な所見とされる。

5. 標準的な治療法

DFDSの治療

DFDSの治療は病態の根本解決が困難なため、症状緩和を目標とする。

• 経過観察：軽症・間欠的・患者が治療を希望しない場合は経過観察とする。
• フォギング（片眼曇り）：片眼に意図的な中心暗点を作り、中心窩の競合を除去する方法。Scotch Satinテープ¹⁾やバンゲルターフィルター⁵⁾が比較的良好な忍容性を示す。
• バンゲルターフィルター＋フレネルプリズム併用：単独療法で効果が不十分な例に有効な場合がある。⁶⁾
• プリズム矯正：効果は一過性であることが多いが、まれに有効な患者がいる。⁴⁾
• 遮蔽型コンタクトレンズ：有効な場合がある。
• 黄斑上膜剥離術（硝子体網膜手術）：一部の患者で良好な効果が得られる。ただし術後に新たに複視が生じる場合もある。⁷⁾

半視野スライド現象の治療

基礎疾患（下垂体腫瘍等）の外科的摘出が根本治療となる。

輻輳不全の治療

• ペンシル・プッシュアップ（鉛筆近づけ訓練）：有効な場合がある。
• ベースアウト・プリズム（基底内方プリズム）：近見用のプリズム眼鏡を処方する。

開散不全の治療

• 自然軽快することが多いため、まず経過観察とする。
• ベースアウト・プリズム（基底外方プリズム）：症状緩和のために使用する。遠方眼位に合わせたプリズム眼鏡を処方する。
• 両外直筋短縮手術：斜視角が大きく回復しない場合に検討する。

融像恐怖の治療

現在のところ有効な治療選択肢はない。

治療における注意点

• DFDSに対するプリズム矯正や斜視手術は、黄斑像の歪みや中心・周辺アライメントの競合を解消しないため、根治的な治療にはなりえない。⁴⁾
• 非麻痺性複視に対する斜視手術は一般に有効でなく、不必要で有害な結果をもたらす可能性がある。
• 黄斑上膜剥離術は少数の患者で有効であるが、術後に新たな複視が生じるリスクもある。⁷⁾

Q 融像恐怖に対する治療法はあるか？

A

現時点では融像恐怖に対する有効な治療選択肢はない。融像恐怖は眼位が正常にもかかわらず融像ができない状態であり、除外診断となる。長期感覚遮断、重度頭部外傷、ウイルス感染後症候群などが誘因として報告されている。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

半視野スライド現象の機序

耳側視野の制限（視交叉圧迫等）により垂直正中帯（vertical median strip）の両眼対応が失われると、既存の潜伏斜視（phoria）が顕性化する。内斜位では半視野が水平に離散し、外斜視では重畳し、上斜視では垂直に分離する。

DFDSの機序

黄斑上膜や網膜下新生血管膜が中心窩を物理的に変位させると、中心融像と周辺融像の間に不一致（中心・周辺競合）が生じる。¹⁾ 周辺融像の駆動力が中心融像を上回るため、周辺は融像するが中心窩がずれたままとなり、持続的な中心性複視が引き起こされる。

DFDSには2つの機序が考えられている。

• 変視症・小視症・大視症により両眼の中心窩像が融像不能なほど不一致になる機序
• 黄斑上膜による中心窩牽引で中心・周辺アライメントが競合する機序

黄斑上膜の病態

硝子体皮質の部分剥離が黄斑への牽引を引き起こし、網膜肥厚・歪み・嚢胞様変化・黄斑変位をもたらす。白色線維性黄斑上膜は薄い透明型よりも症状を呈しやすい。OCTで中心窩牽引の有無・程度を評価することが診断に重要である。

輻輳不全・開散不全の機序

輻輳不全：大脳皮質、吻側中脳、上丘、小脳の病変により、調節経路の核上性損傷が調節麻痺を引き起こし、二次的に輻輳不全が生じる。中脳背側病変でも生じうる。

開散不全：開散の神経機構は十分に解明されていない。中脳水道周囲灰白質、外転神経核近傍、延髄の病変との関連が報告されているが、原因不明の例が多い。

不同視・融像恐怖の機序

不同視（aniseikonia）：黄斑上膜による光受容体の圧縮が小視症、伸展が大視症をもたらし、両眼の像の大きさの差で融像が困難になる。

融像恐怖：後天的な中心融像の途絶により、像の融像も抑制もできない状態となる。眼位は正常にもかかわらず、すべての注視方向で複視を自覚する。

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7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）

患者さんへ：必ずお読みください

以下の内容は現在研究段階、あるいは治験中のものであり、一般的な病院で受けられる標準治療ではありません。今後の医療発展に関する専門家向けの参考情報です。

黄斑上膜剥離術と複視の転帰

Hattら（2019）は、黄斑上膜剥離術を受けた患者における中心・周辺競合型複視の新規発症と消失を報告した。⁷⁾ 術後に複視が改善した症例がある一方で、術後に新たな複視が発症した症例も認められた。黄斑上膜剥離術の施行にあたっては、複視の転帰について患者に十分なインフォームドコンセントが必要である。

DFDS治療の系統的評価

Hattら（2019）は、DFDSに対するプリズム矯正とフォギング療法について評価した。⁴⁾ プリズム矯正単独では効果が一過性であることが多いが、フォギングは有効な場合があった。バンゲルターフィルターとフレネルプリズムを組み合わせた併用療法も、単独療法が不十分な症例で有効な可能性が報告されている。⁶⁾

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8. 参考文献

1. De Pool ME, Campbell JP, Broome SO, Guyton DL. The dragged-fovea diplopia syndrome: clinical characteristics, diagnosis, and treatment. Ophthalmology. 2005;112(8):1455-62. doi:10.1016/j.ophtha.2005.01.054. PMID:15953644.
2. Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, Brown WL, Barkmeier AJ, Lezzi R Jr, et al. Prevalence and Associations of Central-Peripheral Rivalry-Type Diplopia in Patients With Epiretinal Membrane. JAMA ophthalmology. 2017;135(12):1303-1309. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.4350. PMID:29145554; PMCID:PMC6583528.
3. Veverka KK, Hatt SR, Leske DA, Brown WL, Iezzi R Jr, Holmes JM. Causes of Diplopia in Patients With Epiretinal Membranes. American journal of ophthalmology. 2017;179:39-45. doi:10.1016/j.ajo.2017.04.014. PMID:28456546; PMCID:PMC5699521.
4. Hatt SR, Leske DA, Klaehn LD, Kramer AM, Iezzi R Jr, Holmes JM. Treatment for Central-Peripheral Rivalry-Type Diplopia (“Dragged-Fovea Diplopia Syndrome”). American journal of ophthalmology. 2019;208:41-46. doi:10.1016/j.ajo.2019.06.030. PMID:31323203; PMCID:PMC6889009.
5. Silverberg M, Schuler E, Veronneau-Troutman S, Wald K, Schlossman A, Medow N. Nonsurgical management of binocular diplopia induced by macular pathology. Archives of ophthalmology (Chicago, Ill. : 1960). 1999;117(7):900-3. doi:10.1001/archopht.117.7.900. PMID:10408454.
6. Iacobucci IL, Furr BA, Archer SM. Management of binocular diplopia due to maculopathy with combined bangerter filter and fresnel prism. The American orthoptic journal. 2009;59:93-7. doi:10.3368/aoj.59.1.93. PMID:21149194.
7. Hatt SR, Leske DA, Iezzi R Jr, Holmes JM. New Onset vs Resolution of Central-Peripheral Rivalry-Type Diplopia in Patients Undergoing Epiretinal Membrane Peeling. JAMA ophthalmology. 2019;137(3):293-297. doi:10.1001/jamaophthalmol.2018.6042. PMID:30543335; PMCID:PMC6439706.

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