Diplopia não paralítica (Nonparetic Diplopia) é uma diplopia binocular que não é causada por disfunção de qualquer músculo ocular. O movimento ocular em si é normal, e a essência é um distúrbio do processo normal de fusão.
Também é conhecido como visão dupla do tipo rivalidade central-periférica (central-peripheral rivalry: CPR), visão dupla macular, síndrome de deslocamento foveal, entre outros.
O reconhecimento adequado desta doença tem importância clínica significativa. Confundir visão dupla não paralítica com visão dupla paralítica pode levar a cirurgias de estrabismo desnecessárias e prejudiciais.
As principais causas da visão dupla não paralítica são classificadas nos seguintes 5 tipos.
Fenômeno de deslizamento do hemicampo
Conceito: Restrição do campo visual temporal (como na compressão do quiasma óptico) que desencadeia um estrabismo latente, resultando em um deslocamento horizontal de metade do campo visual.
Causa: A compressão do quiasma óptico por adenoma hipofisário é um exemplo típico.
Síndrome de diplopia por tração foveal (DFDS)
Conceito: causado pelo deslocamento da fóvea devido a membrana epirretiniana ou membrana neovascular sub-retiniana. Caracteriza-se por diplopia persistente na visão central. 1)
Epidemiologia: 16 a 37% dos pacientes com membrana epirretiniana apresentam diplopia binocular. 2)
Fusão supranuclear anormal
Insuficiência de convergência: diplopia para perto. Envolve distúrbio supranuclear da via de acomodação.
Insuficiência de divergência: diplopia horizontal para longe. Aumenta com a distância.
Aniseiconia e medo de fusão
Aniseiconia: diferença no tamanho das imagens entre os olhos devido à compressão ou estiramento dos fotorreceptores causado por membrana epirretiniana.
Medo de fusão: apesar da posição ocular normal, o paciente percebe diplopia em todas as direções do olhar, causando desconforto significativo.
Com o envelhecimento, a importância da diplopia causada por doenças da retina aumenta. A prevalência de membrana epirretiniana em pessoas com menos de 60 anos é de cerca de 2%, mas atinge até 12% em pessoas com 70 anos ou mais. 2) Em pacientes com doenças maculares, como membrana epirretiniana, a melhora espontânea da diplopia é rara, e a diplopia geralmente ocorre alguns dias a semanas após o início da doença macular.
A diplopia paralítica é causada por disfunção dos músculos oculares (como paralisia nervosa ou lesões restritivas) e é acompanhada por limitação dos movimentos oculares. A diplopia não paralítica ocorre apesar da função muscular ocular normal, sendo essencialmente um distúrbio do processo de fusão. A diferenciação é importante por meio de achados do teste de oclusão, exame de movimentos oculares e investigação de doenças de base.
Fenômeno de deslizamento de hemicampo: ocorre pela combinação de restrição do campo temporal (compressão do quiasma óptico por adenoma hipofisário, etc.) e manifestação de estrabismo latente preexistente. A perda da correspondência binocular na faixa vertical mediana dificulta a manutenção da justaposição do hemicampo.
Síndrome de diplopia por tração foveal (DFDS): a membrana epirretiniana ou membrana neovascular sub-retiniana desloca fisicamente a fóvea, causando incongruência entre a fusão central e periférica (conflito centro-periferia). 1) A membrana epirretiniana tem prevalência de cerca de 2% em menores de 60 anos e até 12% em maiores de 70 anos. 2)
Insuficiência de convergência: a capacidade de convergência é reduzida devido a um distúrbio supranuclear da via de acomodação. Pode ser causada por lesões dorsais do mesencéfalo (síndrome de Parinaud), hemorragia talâmica, doença de Parkinson, esclerose múltipla, entre outras. Muitos casos são de causa desconhecida.
Insuficiência de divergência: o mecanismo neurológico é pouco compreendido. Lesões na substância cinzenta periaquedutal ou próximas ao núcleo do nervo abducente podem estar envolvidas. É mais comum em idosos, podendo ser benigna e resolver espontaneamente. É necessário cuidado com a semelhança com paralisia bilateral do nervo abducente, lesões ocupantes de espaço e doenças desmielinizantes.
Aniseiconia: devido à compressão (micropsia) ou estiramento (macropsia) dos fotorreceptores por uma membrana epirretiniana, há diferença no tamanho das imagens entre os dois olhos, dificultando a fusão.
Fobia de fusão: condição em que a fusão não é possível apesar da posição ocular normal. Pode ser desencadeada por privação sensorial prolongada, traumatismo craniano grave, síndrome pós-viral, entre outros, mas é um diagnóstico de exclusão.
A maioria dos pacientes com membrana epirretiniana não apresenta visão dupla. Estudos relatam que 16 a 37% dos pacientes com membrana epirretiniana apresentam diplopia binocular, 2) mas nem todos desenvolvem visão dupla. O grau de disparidade entre a fusão central e periférica influencia o aparecimento da diplopia.
Primeiro, é importante excluir a diplopia paralítica ou restritiva. As seguintes doenças devem ser diferenciadas.
O diagnóstico é feito combinando os seguintes exames principais.
| Exame | Objetivo |
|---|---|
| Teste de cobertura | Avaliação do desvio ocular e diferenciação entre concomitante e não concomitante |
| Teste de luz ligada/desligada | Confirmação de DFDS |
| Tomografia de coerência óptica (OCT) | Avaliação de membrana epirretiniana e tração foveal |
| RM | Exclusão de paralisia de nervos cranianos e lesões ocupantes de espaço |
Teste de cobertura: exame básico para diferenciar desvios concomitantes (estrabismo infantil, insuficiência de convergência, insuficiência de divergência, etc.) de desvios incomitantes (paralisia de nervos cranianos, doenças restritivas, etc.). Se a posição ocular estiver normal e houver anisometropia, sugere doença macular ou diferença refrativa significativa.
Teste de luz ligada/desligada: considerado patognomônico para confirmar DFDS. 1) Em sala escura, fixar um alvo pequeno com letras pretas em fundo branco, removendo pistas de fusão periférica. Se a fusão central for possível, o teste é positivo. É importante que a sala esteja completamente escura.
Teste de optotipo com moldura: método alternativo ao teste de luz ligada/desligada. Avalia separadamente o optotipo isolado e a moldura no monitor para verificar a competição central-periférica. 3)
OCT (Tomografia de Coerência Óptica): exame essencial para identificar membrana epirretiniana e tração foveal.
RM (Ressonância Magnética): utilizada para excluir paralisia de nervos cranianos, lesões ocupantes de espaço (como adenoma hipofisário) e doenças desmielinizantes. Na insuficiência de divergência, a RM deve ser realizada para excluir doenças que causam hipertensão intracraniana e lesões da base do crânio.
Grade de Amsler e M-Charts: detecção e avaliação quantitativa da metamorfopsia.
Teste de Awaya: avaliação quantitativa da aniseiconia (aniseiconia).
Sinoptóforo (amblioscópio de grande porte): utilizado para quantificação mais precisa do déficit de fusão.
Gráfico de Hess, teste de campo de fixação, campo visual binocular único (campo BSV): utilizados para registrar movimentos oculares e a extensão da diplopia, auxiliando no diagnóstico diferencial.
Este exame é realizado em uma sala escura, onde o paciente fixa um alvo pequeno com letras pretas em fundo branco, removendo as pistas de fusão periférica. 1) Em uma sala iluminada normal, a fusão periférica supera a fusão central, causando diplopia, mas em uma sala escura, ao remover as pistas de fusão periférica, a fusão central funciona e a diplopia é resolvida. Isso é considerado um achado patognomônico da DFDS.
Como a resolução fundamental da patologia da DFDS é difícil, o tratamento visa o alívio dos sintomas.
A remoção cirúrgica da doença de base (como tumor hipofisário) constitui o tratamento definitivo.
Atualmente, não há opções de tratamento eficazes.
Atualmente, não há opções de tratamento eficazes para a fobia de fusão. A fobia de fusão é uma condição em que a fusão não é possível apesar da posição ocular normal, sendo um diagnóstico de exclusão. Privação sensorial prolongada, traumatismo craniano grave e síndrome pós-infecção viral foram relatados como fatores desencadeantes.
Quando a correspondência binocular da faixa vertical mediana é perdida devido à restrição do campo visual temporal (como compressão do quiasma óptico), a foria latente existente torna-se manifesta. Na esoforia, os hemisférios se separam horizontalmente; na exoforia, eles se sobrepõem; na hiperforia, eles se separam verticalmente.
Quando a membrana epirretiniana ou a membrana neovascular sub-retiniana desloca fisicamente a fóvea, ocorre uma incompatibilidade entre a fusão central e a fusão periférica (conflito centro-periferia). 1) Como a força motriz da fusão periférica supera a fusão central, a periferia se funde, mas a fóvea permanece deslocada, causando diplopia central persistente.
Existem dois mecanismos propostos para a DFDS.
O descolamento parcial do córtex vítreo causa tração na mácula, resultando em espessamento retiniano, distorção, alterações cistoides e deslocamento macular. A membrana epirretiniana fibrosa branca é mais propensa a causar sintomas do que o tipo fino e transparente. A avaliação da presença e do grau de tração foveal por OCT é importante para o diagnóstico.
Insuficiência de convergência: Lesões no córtex cerebral, mesencéfalo rostral, colículo superior e cerebelo causam danos supranucleares às vias de acomodação, levando à paralisia da acomodação e, secundariamente, à insuficiência de convergência. Também pode ocorrer em lesões dorsais do mesencéfalo.
Insuficiência de divergência: O mecanismo neural da divergência não é totalmente compreendido. Foram relatadas associações com lesões na substância cinzenta periaquedutal, próximo ao núcleo do nervo abducente e no bulbo, mas muitos casos são de causa desconhecida.
Aniseiconia: A contração dos fotorreceptores pela membrana epirretiniana causa micropsia, e o estiramento causa macropsia, dificultando a fusão devido à diferença no tamanho das imagens entre os dois olhos.
Fobia de fusão: A interrupção adquirida da fusão central impede tanto a fusão quanto a supressão das imagens. Apesar da posição ocular normal, o paciente percebe diplopia em todas as direções do olhar.
Hatt et al. (2019) relataram o aparecimento e desaparecimento de diplopia de competição central-periférica em pacientes submetidos à remoção de membrana epirretiniana. 7) Embora alguns casos tenham apresentado melhora da diplopia após a cirurgia, também foram observados casos de novo desenvolvimento de diplopia. Ao realizar a remoção de membrana epirretiniana, é necessário obter consentimento informado adequado do paciente sobre o resultado da diplopia.
Hatt et al. (2019) avaliaram a correção prismática e a terapia de embaçamento para DFDS. 4) A correção prismática isolada é frequentemente de efeito transitório, mas o embaçamento pode ser eficaz em alguns casos. A terapia combinada com filtro de Bangerter e prisma de Fresnel também foi relatada como potencialmente eficaz em casos onde a monoterapia é insuficiente. 6)
