سندرم افتادگی چشم (Sagging Eye Syndrome: SES) یک استرابیسم اکتسابی است که در اثر تخریب بافت همبند بین پولیهای عضلات خارج چشمی (به ویژه باند LR-SR) ناشی از افزایش سن ایجاد میشود و باعث جابجایی رو به پایین (افتادگی) پولی عضله راست خارجی (LR) میگردد. این سندرم اولین بار در سال 2009 توسط روتار و دمر گزارش شد.
این سندرم با ترکیبی از استرابیسم افقی (ازوتروپی) و استرابیسم عمودی، همراه با پتوز آپونوروتیک دوطرفه و عمیق شدن شیار پلک فوقانی مشخص میشود. این وضعیت با سندرم چشم سنگین (HES) که با ازوتروپی و هیپوتروپی همراه با نزدیکبینی محوری شدید بروز میکند، متفاوت است و به وضوح از آن متمایز میشود.
این سندرم یکی از علل شایع دوبینی اکتسابی است. در مطالعه گوسکی و همکاران، از ۹۴۵ نفر (بیشتر ۶۰ تا ۸۰ سال) که از دوبینی شکایت داشتند، حدود ۳۱٪ مبتلا به سندرم چشم افتاده بودند و حدود ۶۰٪ از آنان زن بودند. این میزان در افراد زیر ۵۰ سال تنها ۴.۷٪ بود، اما در افراد بالای ۹۰ سال به ۶۰.۹٪ رسید. شایعترین سن بروز بین ۶۰ تا ۸۰ سال است و در زنان (۵۴٪) و چشمهای نزدیکبین شایعتر است1). تصور میشود بسیاری از مواردی که قبلاً فلج عصب تروکلئار یا فلج واگرایی با علت ناشناخته تشخیص داده میشدند، در این مفهوم بیماری قرار گیرند.
سندرم افتادگی چشم ناشی از تخریب بافت همبند پولی با افزایش سن است و با استرابیسم داخلی با زاویه کوچک و استرابیسم عمودی تظاهر میکند. در مقابل، سندرم چشم سنگین با نزدیکبینی شدید محوری (معمولاً -8D یا بیشتر، طول محوری چشم 27 میلیمتر یا بیشتر) همراه با استرابیسم داخلی و پایینافتادگی با زاویه بزرگ مشخص میشود و محدودیت حرکتی چشم قابل توجه است.
شروع تدریجی یا نیمهحاد دوبینی در افراد مسن معمول است1).
معاینات عصبی طبیعی بوده و هیچ فلج عصب مغزی مشاهده نمیشود. ممکن است سابقه جراحی پلک، لیفت صورت یا جراحی آب مروارید وجود داشته باشد.
تغییرات پیری صورت شامل یافتههای زیر در زائدههای چشم است. به فرورفتگی پلک بالا و برآمدگی پلک پایین توجه کنید.
سندرم افتادگی چشم به دو نوع استرابیسم همگرای دوربینی وابسته به سن (ARDE) و استرابیسم عمودی چرخشی (CVS) تقسیم میشود که هر یک تصویر بالینی متفاوتی دارند.
استرابیسم همگرای دوربینی وابسته به سن
استرابیسم همگرای غیرهمراه: در دید دور و نگاه به طرفین بدتر میشود و در دید نزدیک فقط ارتوفوریا یا هتروفوریای کوچک دیده میشود.
بدون انحراف عمودی: فقط انحراف افقی وجود دارد و جزء عمودی ندارد.
حرکت طبیعی افقی چشم: دامنه حرکت افقی چشم و سرعت ساکاد طبیعی است.
انحراف عمودی چرخشی
هیپوتروپی + چرخش خارجی: هیپوتروپی (انحراف به پایین) و چرخش خارجی (اگزیسیکلوتورشن) در چشم پایینتر مشاهده میشود.
انحراف عمودی غیرهمراه: ممکن است انحراف افقی وجود نداشته باشد.
اختلال در نگاه به بالا: ممکن است محدودیت حرکت چشم به سمت بالا دیده شود.
انحراف چشم به داخل در فاصله دور وابسته به سن + انحراف چرخشی-عمودی
نوع ترکیبی: علاوه بر انحراف غیرهمراه به داخل، انحراف خفیف به پایین در یک طرف نیز وجود دارد.
انحراف چرخشی: در ۶۵٪ از بیماران مبتلا به سندرم چشم افتاده دیده میشود.
انحراف در سندرم افتادگی چشم معمولاً کوچک و کمتر از ۱۰ پریسم دیوپتر (PD) است. در دید نزدیک، توانایی همجوشی (توانایی ادغام تصاویر دو چشم در یک تصویر) به اندازه کافی حفظ میشود، بنابراین انحراف کوچک جبران شده و فرد دوبینی را احساس نمیکند.
علت اصلی سندرم افتادگی چشم، تخریب بافت همبند متصلکننده بین پولیهای عضلات خارج چشمی (به ویژه باند LR-SR) به دلیل افزایش سن است. مکانیسم دقیق بروز بیماری در بخش «پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز» توضیح داده شده است.
عوامل خطر اصلی به شرح زیر است.
تشخیص عمدتاً بر اساس یافتههای بالینی انجام میشود. ترکیب الگوی انحراف در آزمایشهای حسی-حرکتی (انحراف زیاد در دید دور و کم در دید نزدیک) و تغییرات وابسته به سن در زائدههای چشم (افتادگی پلک، عمیقشدن شیار پلک فوقانی) سرنخهای تشخیصی هستند. الگوی انحراف در سندرم افتادگی چشم با الگوی فلج اعصاب مغزی یا استرابیسم متناوب فوقانی مطابقت ندارد. طبیعی بودن ساکاد افقی و دامنه حرکات افقی چشم نیز نکات افتراقی مهمی هستند.
استفاده از MRI برای «تأیید» تشخیص مفید است اما «ضروری» نیست. در MRI سر، انحراف به پایین و کج شدن به بیرون عضله راست خارجی، و پارگی یا کشیدگی و نازک شدن باند LR-SR تأیید میشود.
Patel و همکاران در یک مطالعه تصویربرداری روی 100 فرد بدون استرابیسم نشان دادند که باند LR-SR در 95% موارد در تصاویر T1-weighted با برش کرونال بدون سرکوب چربی و در 68% موارد در تصاویر STIR کرونال قابل مشاهده است. در 5% موارد باند ناپیوسته و در 24% موارد انحراف به سمت بالا و خارج مشاهده شد که به عنوان شواهدی از تخریب بافت همبند ناشی از افزایش سن در نظر گرفته شد.
از آنجایی که بیماران مبتلا به سندرم افتادگی پلک در گروه سنی با عوامل خطر سکته مغزی یا تومور قرار دارند، نیاز به تشخیص افتراقی دقیق وجود دارد1).
| بیماری افتراقی | تفاوت اصلی با سندرم افتادگی پلک |
|---|---|
| فلج عصب ابدوسنس (عصب ششم مغزی) | محدودیت ابداکشن، نیستاگموس در ابداکشن |
| فلج عصب تروکلئر (عصب چهارم مغزی) | کاهش عملکرد عضله مایل فوقانی، تست بیلشوفسکی مثبت |
| بیماری چشم تیروئید | تست کشش اجباری مثبت، هیپرتروفی عضلات چشم |
| میاستنی گراویس | نوسانات روزانه علائم، تست خستگی مثبت |
| استرابیسم جبرانشده | سابقه استرابیسم از دوران کودکی |
| سندرم چشم سنگین | نزدیکبینی شدید (بیش از ۸- دیوپتر)، انحراف با زاویه زیاد |
بیشتر بیماران مبتلا به سندرم افتادگی پلک، توانایی همگرایی خوبی دارند و در دید نزدیک دوبینی را تجربه نمیکنند. اگر انحراف کوچک باشد و در زندگی روزمره اختلالی ایجاد نکند، میتوان بدون مداخله، بیمار را تحت نظر داشت.
از آنجایی که انحراف در سندرم افتادگی چشم معمولاً کمتر از 10PD است، اصلاح با منشور مؤثر است. این وضعیت با منشور یا جراحی استرابیسم به خوبی مدیریت میشود1).
مزیت این روش این است که به دلیل قدرت بالای همجوشی نزدیک، بهبود دوبینی دور باعث ایجاد دوبینی نزدیک نمیشود. برای بیمارانی که از عینک استفاده نمیکنند و تمایلی به استفاده از آن در آینده ندارند، جراحی پیشنهاد میشود.
بیمارانی که به منشور پاسخ نمیدهند یا تمایلی به استفاده از منشور ندارند، کاندیدای جراحی هستند.
در مرور سال 2020، جراحی استرابیسم در 50٪ از موارد سندرم افتادگی کامل پلک انجام شد. میانگین انحراف دوربینی قبل از عمل 6.9 ± 0.7 پریسم دیوپتر بود که پس از عمل به 0.3 ± 0.3 پریسم دیوپتر بهبود یافت و میانگین انحراف عمودی از 3.0 ± 0.3 به 0.7 ± 0.2 پریسم دیوپتر کاهش یافت.
سندرم چشم پایینرو یک بیماری دژنراتیو است، بنابراین پس از جراحی ممکن است بافت همبند بیشتر تحلیل رفته و استرابیسم عود کند (تا ۲۰٪). مهم است که قبل از جراحی در مورد این احتمال توضیح داده شود.
عضلات خارج چشمی توسط حلقههای حلقوی بافت همبند (پولی) که در نزدیکی استوای کره چشم در داخل کپسول تنون قرار دارند، حمایت میشوند. پولیها توسط نوارهایی از کلاژن، الاستین و عضله صاف به دیواره مدار، عضلات خارج چشمی مجاور و کپسول تنون استوایی متصل میشوند.
هر عضله راست دارای دو لایه عضلانی است.
قرقره مسیر عضلات راست و مایل تحتانی را مشابه نحوه خم کردن مسیر تاندون عضله مایل فوقانی توسط قرقره، خم میکند. بین قرقرههای مجاور، نوارهای محکمی وجود دارد.
باند LR-SR از قرقره عضله راست خارجی در برابر نیروی رو به پایین عضله مایل تحتانی پشتیبانی عمودی کرده و موقعیت آن را حفظ میکند. با افزایش سن، این باند دچار تخریب شده و قرقره عضله راست خارجی به سمت پایین جابجا میشود (ساگینگ) و عضله راست فوقانی به سمت داخل جابجا میگردد1). افتادگی عضله راست خارجی به سمت پایین باعث کاهش عملکرد ابداکشن و ایجاد استرابیسم همگرا میشود1).
استرابیسم همگرای دوربینی وابسته به سن
استرابیسم عمودی-چرخشی
تغییرات نامتقارن دوطرفه: جابجایی پایین پولی LR به صورت نامتقارن در دو طرف رخ میدهد.
هیپوتروپی + اگزوچرخش: در چشم سمت با تغییرات پیشرفتهتر، هیپوتروپی و اگزوچرخش مشاهده میشود.
پارگی باند LR-SR: در 91% از چشمهای مبتلا به سندرم چشم افتاده، پارگی رباط تأیید میشود.
این سندرم از نظر تصویربرداری با سندرم چشم سنگین متفاوت است؛ در سندرم چشم سنگین، جابجایی عضله راست خارجی بسیار بیشتر است و جابجایی بینیای عضله راست فوقانی و بیرونزدگی چشم به سمت بالا-گیجگاهی دیده میشود، اما در سندرم چشم افتاده این یافتهها خفیف هستند1).
پولی یک ساختار حلقوی از بافت همبند است که مسیر عضلات خارج چشمی را کنترل میکند. در نزدیکی استوای کره چشم در داخل کپسول تنون قرار دارد و از کلاژن، الاستین و عضله صاف تشکیل شده است. لایه مداری عضلات راست به پولی متصل میشود و جهت عمل عضله را در حین حرکات چشم تعیین میکند.
