ساکاد یک حرکت همجهت چشم (conjugate eye movement) است که نقطه نگاه را به سرعت از یک طرف میدان دید به طرف دیگر منتقل میکند. نمونههای آن شامل حرکت چشم هنگام خواندن متن، فاز سریع نیستاگموس و حرکات چشم در خواب REM است.
فووئا ناحیهای به قطر حدود ۱.۰ میلیمتر (معادل زاویه دید حدود ۳ درجه) است که بالاترین تراکم سلولهای مخروطی را دارد. با حرکت سریع نگاه از طریق ساکاد، امکان ارزیابی سریع محیط اطراف فراهم میشود.
پارامترهای زیر برای ارزیابی بالینی استفاده میشوند.
| پارامتر | توضیح |
|---|---|
| دامنه | زاویه حرکت چشم (درجه) |
| تأخیر | زمان از ارائه محرک تا شروع ساکاد (حدود ۲۰۰ میلیثانیه) |
| سرعت اوج | حدود ۳۰۰-۳۵۰ درجه/ثانیه برای ۱۵ درجه و حدود ۴۷۵-۵۲۵ درجه/ثانیه برای ۳۵ درجه |
| مدت زمان | رابطه خطی با دامنه. سرعت نیز با دامنه رابطه خطی دارد |
| بهره | نسبت دامنه واقعی به دامنه هدف |
شروع ساکاد حدود ۲۰۰ میلیثانیه طول میکشد و حداکثر سرعت به حدود ۷۰۰ درجه بر ثانیه میرسد. پس از شروع، مسیر ثابت است و نمیتوان آن را در حین حرکت تصحیح کرد (خاصیت بالستیک).
سرعت اوج به دامنه بستگی دارد: برای ساکاد ۱۵ درجه حدود ۳۰۰-۳۵۰ درجه بر ثانیه، برای ۳۵ درجه حدود ۴۷۵-۵۲۵ درجه بر ثانیه، و حداکثر به حدود ۷۰۰ درجه بر ثانیه میرسد. بین دامنه و سرعت رابطه خطی وجود دارد.
اختلال ساکاد اغلب توسط بیمار به سختی احساس میشود. ممکن است با علائم زیر متوجه آن شود.
تهاجم ساکاد یک حرکت غیرطبیعی چشم متفاوت از نیستاگموس است. در نیستاگموس، رانش فاز آهسته اولیه رخ میدهد، در حالی که در تهاجم ساکاد، حرکت سریع چشم اولیه است. 2)
نوسان موج مربعی
نوسان موج مربعی (SWJ): ساکادهای همجهت افقی در حین تثبیت (معمولاً <2°). ناشی از اختلال در کولیکولوس فوقانی، نورونهای همهتوقف و هسته چادری مخچه. 2)
حرکات موج مربعی بزرگ (MSWJ): دامنه >5°. در بیماریهای مخچه، PSP، MS و هیدروسفالی رخ میدهد. همراه با مکث کوتاه بین ساکادها. 1)
نوسان ماکروساکاد: نوسان با الگوی کرشندو و دکرشندو حول نقطه تثبیت. ناشی از آسیب به هسته چادری/ورمیس مخچه. 2)
نوسان سینوسی
فلاتر چشم (ocular flutter): انفجار ساکادهای با فرکانس بالا در جهت افقی. بدون مکث بین ساکادها. آسیب به PPRF و هسته چادری مخچه. در سندرم پارانئوپلاستیک و آنسفالیت ویروسی رخ میدهد. 2)
اوپسوکلونوس: ساکادهای چندجهتی، نامنظم و با فرکانس بالا. بدون مکث بین ساکادها. سندرم اوپسوکلونوس-میوکلونوس (نوروبلاستوم کودکان) نمونه بارز است. 2)
پالس ساکاد: یک ساکاد کوتاه از نقطه تثبیت و بلافاصله یک ساکاد اصلاحی. تفاوت با SWJ عدم وجود مکث بین ساکادها است. 2)
SWJ یک تهاجم ساکادی است که در آن حرکات سریع چشم به طور موقت باعث انحراف از نقطه تثبیت میشود. در نیستاگموس، رانش آهسته فاز اولیه است و فاز سریع حرکت اصلاحی آن است. SWJ ریتمیک است اما با رانش آهسته فاز همراه نیست که این نکته افتراقی از نیستاگموس است. 2)
ناهنجاریهای ساکاد به عنوان نشانهای از بیماریهای عصبی مختلف ظاهر میشوند. در زیر بیماریهای شاخص و الگوهای ناهنجار نشان داده شده است.
| نوع نفوذ | بیماریهای علّی شاخص |
|---|---|
| SWJ | بیماری پارکینسون، PSP، آتاکسی مخچهای، MS، آنسفالیت پارانئوپلاستیک |
| نوسان ماکروساکاد | دژنراسیون اسپینوسربلار، تومور مخچه، دژنراسیون ارثی مخچه |
| پالس ساکاد | انسفالوپاتی سمی/متابولیک، MS، ضایعات ساقه مغز |
| فلاتر چشم | پارانئوپلاستیک (ضد Ri)، MS، پس از آنسفالیت ویروسی |
| اپسوکلونوس | OMS، نوروبلاستوما (کودکان)، آنسفالیت ضد Hu و ضد Ri |
کندی ساکاد عمودی یک یافته زودهنگام در PSP است و ممکن است قبل از فلج عضلات چشم رخ دهد. در بیماری هانتینگتون، اختلال در شروع ساکاد مشخصه است. در SCA2، کندی ساکاد افقی به طور معمول مشاهده میشود.
ارزیابی پنج موردی Termsarasab چارچوب اساسی را تشکیل میدهد.
ارزیابی مستقل جهتهای افقی و عمودی مهم است، زیرا بیماریهای مختلف میتوانند هر جهت را به طور مستقل تحت تأثیر قرار دهند.
اگر سرعت ساکاد ابداکشن نرمال باشد، محدودیت ظاهری ابداکشن به جای فلج عصب ششم جمجمهای، اختلال ابداکشن ظاهری (ADAD) در نظر گرفته میشود. 5)
ناهنجاریهای ساکاد اغلب به عنوان نشانهای از بیماری زمینهای ظاهر میشوند. بنابراین، تشخیص و درمان بیماری اولیه در اولویت است.
درمان اختصاصی هر بیماری نورودژنراتیو یا روانپزشکی اساس کار است. مداخله مستقیم در ناهنجاریهای ساکاد در درجه دوم اهمیت قرار دارد.
MSWJ ممکن است به طور برگشتپذیر در اثر هیدروسفالی ظاهر شود. با درناژ بطنی یا شنت VP، MSWJ همراه با بهبود هیدروسفالی ناپدید میشود. 1)
Tanaka و همکاران (2021) موردی از یک مرد 54 ساله با خونریزی تالاموس راست و هیدروسفالی حاد را گزارش کردند. پس از درناژ بطنی اورژانسی، MSWJ (ساکادهای تهاجمی به راست، 2-3 هرتز، دامنه >5 درجه، میانه تأخیر اصلاحشده 200 میلیثانیه) ظاهر شد و در روز دوم با بهبود هیدروسفالی ناپدید گردید. در روز 36، پس از بستن درناژ، MSWJ دوباره ظاهر شد، اما پس از شنت VP در روز 39 ناپدید شد و در پیگیری 6 ماهه عود نکرد. 1)
درمان دارویی اختصاصی برای هجوم ساکادی (saccadic intrusion) ایجاد نشده است. برای برخی اختلالات حرکتی چشم، داروهایی مانند باکلوفن، گاباپنتین و ممانتین آزمایش میشوند. 2)
دقت طبیعی ساکاد نتیجه فرآیند انطباق مداوم است. اصلاحات ناخودآگاه در برابر تغییرات ناشی از افزایش سن یا بیماری انجام میشود.
FEF → SC → PPRF (هسته پارامدیان پونتین مشبک) → هسته عصب ابدوسنس → MLF → هسته عصب حرکتی چشم
در هسته عصب ابدوسنس دو نوع نورون وجود دارد: (1) نورونهای حرکتی تحتانی که مستقیماً عضله راست خارجی همان سمت را عصبدهی میکنند، و (2) نورونهای بین هستهای که از خط وسط عبور کرده، به MLF میپیوندند و به نورونهای هسته عصب حرکتی چشم که عضله راست داخلی طرف مقابل را کنترل میکنند، ختم میشوند.
FEF → SC → riMLF (هسته بینابینی rostral fasciculus longitudinalis medialis) → هسته عصب تروکلئر و هسته عصب حرکتی چشم → عضلات مایل فوقانی، مایل تحتانی، راست فوقانی، راست تحتانی
riMLF آکسونهایی به هسته عصب تروکلئر و هسته عصب حرکتی چشم در هر دو طرف میفرستد. آسیب نورونهای burst در riMLF باعث کند شدن ساکادهای رو به پایین در مراحل اولیه PSP میشود. هسته بینابینی Cajal (iC) در حفظ وضعیت نگاه عمودی نقش دارد و ضایعه یک طرفه iC منجر به واکنش کج شدن چشم (ocular tilt reaction) میشود.
برای تولید صحیح آنتیساکاد دو فرآیند لازم است: (1) مهار ساکاد بازتابی (prosaccade) و (2) تولید ساکاد ارادی به سمت موقعیت آینهای هدف. 4)
ساکادها با تحریک پالس-استپ تولید میشوند. تخلیه با فرکانس بالا از نورونهای burst (سیگنال پالس) چشم را حرکت میدهد، تحریک نگهدارنده موقعیت چشم به نورونهای تونیک (سیگنال استپ) موقعیت چشم را حفظ میکند، و نورونهای pause موقعیت چشم را تثبیت میکنند. اختلال در مدار عصبی موضعی ساقه مغز منجر به نفوذ ساکاد میشود. نوسانات به دو نوع موج مربعی (با فاصله بین ساکادی) و موج سینوسی (بدون فاصله) تقسیم میشوند.
انسداد سوراخ خروجی بطن چهارم منجر به هیدروسفالی → گشاد شدن بطن سوم و قنات مغزی → کشش مکانیکی روی کولیکولوس فوقانی → کاهش فعالیت نورونهای تثبیت نگاه → کاهش فعالیت نورونهای omnipause → ایجاد MSWJ. بهبود برگشتپذیر با درمان هیدروسفالی نشاندهنده مکانیسم عملکردی و نه مخرب است. 1)
Opwonya و همکاران (2022) 3) به طور سیستماتیک 35 مقاله اصلی را مرور و 27 متاآنالیز انجام دادند. نشان داده شد که تأخیر پروساکاد در گروه AD به طور معنیداری بیشتر از گروه MCI است (در شرایط gap و overlap) و نرخ خطای آنتیساکاد در گروه AD به طور معنیداری بالاتر از گروه MCI است (در شرایط gap). پارادایم آنتیساکاد نسبت به پروساکاد در تمایز بیماران از افراد سالم مؤثرتر است و انتخاب پارادایم و شرایط خاص ساکاد میتواند بین MCI، AD و افراد سالم تمایز قائل شود. فناوری ردیابی چشم پتانسیل یک بیومارکر غیرتهاجمی و ارزان برای AD را دارد.
Si و همکاران (2022) نشان دادند که مصرف مزمن الکل باعث اختلال در کنترل بازداری میشود. هر دو دوز بالا (0.8 g/kg) و پایین (0.4 g/kg) تأخیر آنتیساکاد را افزایش و سرعت را کاهش میدهند. نشان داده شد که کنترل بازداری آنتیساکاد میتواند یک بیومارکر اولیه برای اختلال مصرف الکل (AUD) باشد و امکان ارزیابی ساکاد با استفاده از فناوری واقعیت مجازی (VR) و دستگاههای تلفن همراه نیز مورد بحث قرار گرفت. 4)
تکلیف آنتیساکاد برای تمایز MCI و AD مفید است و تحقیقات در مورد آن به عنوان یک بیومارکر غیرتهاجمی در حال پیشرفت است. 3) با این حال، در حال حاضر در مرحله تحقیقاتی کمک تشخیص بالینی است و به عنوان یک آزمایش استاندارد تثبیتشده استفاده نمیشود.
