Sacada é um movimento ocular conjugado que desloca rapidamente o ponto de fixação de um lado para o outro no campo visual. Exemplos incluem movimentos oculares durante a leitura, a fase rápida do nistagmo e movimentos oculares durante o sono REM.
A fóvea é uma área com cerca de 1,0 mm de diâmetro (ângulo visual de aproximadamente 3°), com a maior densidade de cones. Ao mover o olhar rapidamente por meio de sacadas, torna-se possível avaliar rapidamente o ambiente ao redor.
Sacada voluntária: Realizada intencionalmente, como ler um texto ou olhar para um alvo instruído.
Sacada involuntária: Ocorre sem intenção, como a fase rápida do nistagmo ou durante o sono REM.
Pró-sacada: Tarefa de realizar uma sacada em direção a um estímulo visual que aparece.
Antissacada: Tarefa de direcionar a sacada para a direção oposta ao estímulo que aparece. Requer dois processos: inibição da pró-sacada reflexiva e geração da sacada voluntária.
Sacada guiada pela memória: Tarefa de realizar uma sacada atrasada para uma posição lembrada após o estímulo visual desaparecer.
Os seguintes parâmetros são usados na avaliação clínica.
Parâmetro
Descrição
Amplitude
Ângulo do movimento ocular (°)
Latência
Tempo desde a apresentação do estímulo até o início da sacada (cerca de 200 ms)
Velocidade de pico
Cerca de 300–350°/s a 15°, cerca de 475–525°/s a 35°
Duração
Relação linear com a amplitude. A velocidade também tem relação linear com a amplitude
Ganho
Razão entre a amplitude real e a amplitude alvo
O início da sacada leva cerca de 200 milissegundos, e a velocidade máxima atinge aproximadamente 700°/s. Após o início, a trajetória é fixa e não pode ser corrigida durante o movimento (natureza balística).
QQual a velocidade da sacada por segundo?
A
A velocidade de pico depende da amplitude, sendo cerca de 300-350°/s para uma sacada de 15°, 475-525°/s para 35°, e máxima de aproximadamente 700°/s. Existe uma relação linear entre amplitude e velocidade.
Atraso no início da sacada: A sacada é gerada rapidamente após o comando? O atraso é característico de apraxia oculomotora e doença de Huntington.
Amplitude de movimento e conjugação: Verificar se há restrição da amplitude de movimento ocular e discordância de velocidade entre os olhos.
Redução da velocidade da sacada: Na PSP, a sacada vertical é lentificada; na SCA2, a sacada horizontal é lentificada.
Dismetria sacádica: HipoMETRIA (sacada curta) é característica da doença de Parkinson, enquanto hiperMETRIA (sacada excessiva) é característica de doenças cerebelares.
Avaliação independente horizontal e vertical: Como diferentes doenças afetam cada direção independentemente, ambas as direções devem ser examinadas separadamente.
Intrusões sacádicas são movimentos oculares anormais diferentes do nistagmo. No nistagmo, ocorre uma deriva de fase lenta primária, enquanto nas intrusões sacádicas, ocorre um movimento ocular rápido primário. 2)
Oscilações de onda quadrada
Oscilações de onda quadrada (SWJ): Sacadas horizontais conjugadas durante a fixação (tipicamente <2°). Causadas por disfunção do colículo superior, neurônios omnipause e núcleo fastigial do cerebelo. 2)
Movimentos oculares de onda quadrada grandes (MSWJ): Amplitude >5°. Ocorrem em doenças cerebelares, PSP, EM e hidrocefalia. Acompanhados por curtos intervalos de pausa entre as sacadas. 1)
Oscilações macrossacádicas: Oscilações com padrão crescendo-decrescendo em torno do ponto de fixação. Causadas por lesão do núcleo fastigial/vérme do cerebelo. 2)
Oscilações sinusoidais
Flutter ocular: Surtos sacádicos horizontais de alta frequência. Sem intervalo de pausa entre as sacadas. Lesão do PPRF e núcleo fastigial do cerebelo. Ocorre em síndromes paraneoplásicas e encefalite viral. 2)
Opsoclono: Sacadas multidirecionais irregulares de alta frequência. Sem intervalo de pausa entre as sacadas. Síndrome opsoclono-mioclono (neuroblastoma infantil) é representativa. 2)
Pulso sacádico: Sacada curta a partir do ponto de fixação seguida imediatamente por uma sacada corretiva. A diferença do SWJ é a ausência de intervalo de pausa entre as sacadas. 2)
QQual a diferença entre ondas quadradas rítmicas (SWJ) e nistagmo?
A
SWJ são intrusões sacádicas, onde movimentos oculares rápidos causam desvio temporário do ponto de fixação. No nistagmo, a deriva lenta (fase lenta) é primária, e a fase rápida é um movimento corretivo. SWJ têm ritmo, mas não são acompanhadas por deriva lenta, o que as diferencia do nistagmo. 2)
Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP): Lentificação das sacadas verticais aparece precocemente, precedendo a paralisia dos músculos oculares. Devido a disfunção dos neurônios burst no núcleo intersticial rostral do fascículo longitudinal medial (riMLF). SWJ também são frequentes.
Doença de Parkinson: Hipometria das sacadas horizontais e verticais.
Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS): SWJ, anormalidades métricas das sacadas.
Doença de Huntington: Dificuldade de iniciar sacadas é o principal achado ocular. Também há lentificação das sacadas.
Degeneração Espinocerebelar (SCA): Na SCA2, a lentificação das sacadas horizontais é típica. Na SCA com intrusões sacádicas (SCASI), há oscilações macrossacádicas.
Ataxia de Friedreich: Oscilações macrossacádicas, SWJ persistentes.
Apraxia Oculomotora: Compensação do início da sacada com empurrão da cabeça ou piscada é característica.
QQuais doenças neurológicas podem ser suspeitas a partir de anormalidades da sacada?
A
A lentificação da sacada vertical é um achado precoce da PSP (Paralisia Supranuclear Progressiva) e pode preceder a paralisia dos músculos oculares. Na doença de Huntington, o distúrbio de iniciação da sacada é característico. Na SCA2 (Ataxia Espinocerebelar tipo 2), a lentificação da sacada horizontal é tipicamente observada.
Eletronistagmografia (ENG): Registro dos movimentos oculares usando a diferença de potencial córnea-retina. Pode avaliar quantitativamente sacadas, movimentos de perseguição e fixação. 2)
Videoculografia (VOG): Permite avaliação quantitativa por rastreamento ocular de alta velocidade. 2)
Software de análise de vídeo (como Kinova): Aplicado para avaliação quantitativa simples dos movimentos oculares à beira do leito. 1)
Se a velocidade da sacada de abdução for normal, a limitação aparente da abdução não é devida a paralisia do VI nervo craniano, mas sim a um distúrbio de abdução aparente (ADAD). 5)
As anormalidades das sacadas frequentemente se manifestam como sintomas de uma doença de base. Portanto, o diagnóstico e tratamento da doença primária são prioritários.
O tratamento específico para cada doença neurodegenerativa ou psiquiátrica é fundamental. A intervenção direta nas anormalidades das sacadas é secundária.
O MSWJ pode aparecer reversivelmente devido à hidrocefalia. Com a melhora da hidrocefalia após drenagem ventricular ou derivação ventrículo-peritoneal (VP shunt), o MSWJ desaparece. 1)
Tanaka et al. (2021) relataram o caso de um homem de 54 anos com hemorragia talâmica direita e hidrocefalia aguda. Após drenagem ventricular de emergência, surgiu MSWJ (sacadas invasivas para a direita, 2-3 Hz, amplitude >5°, latência mediana corrigida de 200 ms), que desapareceu no dia 2 com a melhora da hidrocefalia. No dia 36, o MSWJ reapareceu após o clampeamento da drenagem, mas desapareceu novamente no dia 39 após VP shunt, sem recorrência após 6 meses. 1)
Não há terapia medicamentosa específica estabelecida para intrusões sacádicas. Baclofeno, gabapentina e memantina foram tentados para alguns distúrbios dos movimentos oculares. 2)
A precisão sacádica normal é resultado de um processo contínuo de adaptação. Correções inconscientes são feitas para mudanças relacionadas à idade ou doença.
Campo Ocular Frontal (FEF): Desencadeia a maioria das sacadas voluntárias. Projeta-se diretamente para o PPRF contralateral e colículo superior.
Colículo Superior (SC): Inicia principalmente sacadas involuntárias. Neurônios de fixação no SC (polo rostral) excitam neurônios onipausa para manter a fixação. 1)
Lobo Parietal: O lóbulo parietal superior e o campo ocular parietal conectam-se diretamente ao colículo superior. Lesão do lobo parietal aumenta a latência da prosacada.
Gânglios da Base: O estriado está envolvido na geração e inibição de sacadas reflexas. A inibição farmacológica das projeções GABAérgicas da substância negra pars reticulata causa intrusões sacádicas inibíveis. 1)
Cerebelo: O vermis e o núcleo fastigial estão envolvidos na precisão sacádica. Lesão do núcleo fastigial/via eferente cerebelar causa oscilações macrossacádicas (repetição de supermedição). 2)
FEF e SC são complementares; lesão de um ainda permite a geração de sacadas horizontais, mas lesão de ambos causa déficit acentuado.
FEF → SC → PPRF (núcleo paramediano pontino da formação reticular) → núcleo do nervo abducente → MLF (fascículo longitudinal medial) → núcleo do nervo oculomotor
O núcleo do nervo abducente contém dois tipos de neurônios: (1) neurônios motores inferiores que inervam diretamente o músculo reto lateral ipsilateral, (2) neurônios internucleares que cruzam a linha média e se juntam ao MLF, terminando nos neurônios do núcleo oculomotor que inervam o músculo reto medial contralateral.
FEF → SC → riMLF (núcleo intersticial rostral do fascículo longitudinal medial) → núcleo do nervo troclear e núcleo oculomotor → músculos oblíquo superior, oblíquo inferior, reto superior, reto inferior
O riMLF envia axônios para os núcleos do nervo troclear e oculomotor bilateralmente. A lesão dos neurônios de disparo do riMLF causa lentificação das sacadas para baixo no início da PSP (paralisia supranuclear progressiva). O núcleo intersticial de Cajal (iC) está envolvido na manutenção da posição do olhar vertical, e uma lesão unilateral do iC causa reação de inclinação ocular.
A geração correta de uma antissacada requer dois processos: (1) inibição da sacada pró-reflexiva, (2) geração de uma sacada voluntária para a posição espelhada do alvo. 4)
Neurônios de fixação e neurônios motores no SC regulam a descarga de forma antagônica. 4)
O DLPFC e o ACC enviam sinais inibitórios top-down para o SC. 4)
O SEF envia comandos motores auxiliares para o SC e FEF, contribuindo para o sucesso da antissacada voluntária. 4)
A tarefa de antissacada recruta uma rede fronto-parietal-subcortical que inclui DLPFC, SEF, FEF, ACC, córtex parietal posterior, tálamo e estriado. 3)
As sacadas são geradas por estímulo pulso-passo. A descarga de alta frequência dos neurônios de disparo (sinal de pulso) move o olho, o estímulo de posição ocular dos neurônios tônicos (sinal de passo) mantém a posição, e os neurônios de pausa mantêm a posição. A ruptura do circuito neural local do tronco encefálico causa intrusões sacádicas. Dividem-se em oscilações de onda quadrada (com intervalo intersacádico) e oscilações sinusoidais (sem intervalo).
Mecanismo reversível do MSWJ (macro square-wave jerks) na hidrocefalia
Postula-se a via: hidrocefalia por obstrução do forame do quarto ventrículo → dilatação do terceiro ventrículo e aqueduto cerebral → estiramento mecânico do colículo superior → diminuição da atividade dos neurônios de fixação → diminuição da atividade dos neurônios onipausa → ocorrência de MSWJ. A melhora reversível após o tratamento da hidrocefalia sugere um mecanismo funcional, não destrutivo. 1)
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Opwonya et al. (2022) 3) revisaram sistematicamente 35 artigos originais e realizaram 27 meta-análises. A latência da prossecada foi significativamente maior no grupo DA em comparação ao grupo CCL (sob condições gap e overlap), e a taxa de erro da antissacada foi significativamente maior no grupo DA (sob condição gap). O paradigma da antissacada é mais eficaz na diferenciação entre pacientes e controles saudáveis do que a prossecada, e a seleção de paradigmas e condições específicas de sacada permite a distinção entre CCL, DA e controles saudáveis. A tecnologia de rastreamento ocular tem potencial como biomarcador não invasivo e de baixo custo para DA.
Avaliação do Transtorno por Uso de Álcool com Tarefa de Antissacada
Si et al. (2022) mostraram que o uso crônico de álcool causa prejuízo no controle inibitório. Tanto a dose alta (0,8 g/kg) quanto a baixa (0,4 g/kg) aumentaram a latência da antissacada e reduziram a velocidade. O controle inibitório da antissacada pode ser um biomarcador precoce para o transtorno por uso de álcool, e a possibilidade de avaliação de sacadas usando tecnologia VR e dispositivos móveis também foi discutida. 4)
QO exame de sacadas pode detectar precocemente a doença de Alzheimer?
A
A tarefa de antissacada é útil na diferenciação entre CCL e DA, e está sendo pesquisada como biomarcador não invasivo. 3) No entanto, atualmente está em fase de pesquisa como auxílio diagnóstico clínico, e não é usada como teste padrão estabelecido.
Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.
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