Un movimiento sacádico es un movimiento ocular conjugado que desplaza rápidamente el punto de fijación de una parte del campo visual a otra. Ejemplos incluyen los movimientos oculares al leer, la fase rápida del nistagmo y los movimientos oculares durante el sueño REM.
La fóvea es una región de aproximadamente 1.0 mm de diámetro (unos 3° de ángulo visual) con la mayor densidad de fotorreceptores cono. Al desplazar rápidamente la línea de visión mediante movimientos sacádicos, es posible evaluar rápidamente el entorno circundante.
Sacadas voluntarias: Realizadas intencionalmente, como leer texto o mirar un objetivo designado.
Sacadas involuntarias: Ocurren sin intención, como la fase rápida del nistagmo o durante el sueño REM.
Prosacadas: Tarea en la que se realiza una sacada hacia un estímulo visual que aparece.
Antisacadas: Tarea en la que se dirige una sacada en dirección opuesta al estímulo que aparece. Requiere dos procesos: supresión de prosacadas reflejas y generación de sacadas voluntarias.
Sacadas guiadas por memoria: Tarea en la que se realiza una sacada con retraso hacia una posición recordada después de que el estímulo visual desaparece.
Los siguientes parámetros se utilizan en la evaluación clínica.
Parámetro
Descripción
Amplitud
Ángulo de movimiento ocular (°)
Latencia
Tiempo desde la presentación del estímulo hasta el inicio de la sacada (aproximadamente 200 ms)
Velocidad máxima
Aproximadamente 300–350°/s a 15°, aproximadamente 475–525°/s a 35°
Duración
Relación lineal con la amplitud. La amplitud y la velocidad también tienen una relación lineal.
Ganancia
Relación entre la amplitud real y la amplitud objetivo
El inicio del movimiento sacádico toma aproximadamente 200 milisegundos, y la velocidad máxima alcanza unos 700°/segundo. Una vez iniciada, la trayectoria es fija y no se puede corregir durante el vuelo (naturaleza balística).
Q¿Qué tan rápido se mueve un movimiento sacádico por segundo?
A
La velocidad máxima depende de la amplitud: aproximadamente 300–350°/segundo para un movimiento sacádico de 15°, 475–525°/segundo para 35°, y hasta unos 700°/segundo como máximo. Existe una relación lineal entre la amplitud y la velocidad.
Las anomalías del movimiento sacádico en sí mismas suelen ser difíciles de notar para el paciente. Pueden ser detectadas a través de los siguientes síntomas.
Oscilopsia: Los pacientes pueden reportar una sensación de sacudida del campo visual debido a intrusiones sacádicas.
Dificultad para leer: La reducción de la velocidad sacádica afecta la capacidad de seguir las líneas de texto.
Dificultad para fijar la mirada o visión doble: Refleja un trastorno en el control de los movimientos oculares.
Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)
Retraso en el inicio de los sacádicos: Si los sacádicos se generan rápidamente después de una orden. El retraso es característico de la apraxia oculomotora y la enfermedad de Huntington.
Rango de movimiento y conjugación: Verificar si hay limitación del movimiento ocular y discrepancia de velocidad entre ambos ojos.
Disminución de la velocidad sacádica: La lentitud de los sacádicos verticales es característica de la PSP, y la de los horizontales en la SCA2.
Dismetría sacádica: Los sacádicos hipométricos (subalcance) son característicos de la enfermedad de Parkinson, mientras que los hipermétricos (sobrealcance) lo son de la enfermedad cerebelosa.
Evaluación independiente de las direcciones horizontal y vertical: Dado que diferentes enfermedades afectan cada dirección de forma independiente, ambas direcciones deben examinarse por separado.
Las intrusiones sacádicas son movimientos oculares anormales distintos del nistagmo. El nistagmo implica principalmente una deriva de fase lenta, mientras que las intrusiones sacádicas implican principalmente movimientos oculares rápidos. 2)
Oscilaciones en onda cuadrada
Sacádicos en onda cuadrada (SWJ): Sacádicos conjugados horizontales durante la fijación (típicamente <2°). Causados por disfunción del colículo superior, neuronas omnipausa o núcleo fastigial cerebeloso. 2)
Macrosacádicos en onda cuadrada (MSWJ): Amplitud >5°. Ocurren en enfermedad cerebelosa, PSP, EM e hidrocefalia. Asociados con intervalos intersacádicos breves. 1)
Macrosacádicos oscilatorios: Oscilaciones alrededor del punto de fijación con un patrón crescendo-decrescendo. Causados por daño al núcleo fastigial/vermis cerebeloso. 2)
Oscilaciones sinusoidales
Flutter ocular: Ráfagas sacádicas horizontales de alta frecuencia sin intervalos intersacádicos. Causado por daño al PPRF o núcleo fastigial cerebeloso. Ocurre en síndromes paraneoplásicos y encefalitis viral. 2)
Opsoclono: Sacádicos multidireccionales, irregulares y de alta frecuencia sin intervalos intersacádicos. La condición representativa es el síndrome de opsoclono-mioclono (neuroblastoma infantil). 2)
Pulsos sacádicos: Un sacádico breve desde el punto de fijación seguido inmediatamente por un sacádico correctivo. La diferencia con los SWJ es la ausencia de un intervalo intersacádico. 2)
Q¿En qué se diferencian las ondas cuadradas (SWJ) del nistagmo?
A
Las SWJ son intrusiones sacádicas donde los movimientos oculares rápidos desvían temporalmente la mirada del punto de fijación. En el nistagmo, la deriva de fase lenta es primaria y la fase rápida es un movimiento correctivo. Las SWJ son rítmicas pero no implican deriva de fase lenta, lo que las diferencia del nistagmo. 2)
Las anomalías sacádicas se manifiestan como síntomas de diversas enfermedades neurológicas. A continuación se presentan enfermedades representativas y patrones anormales.
Parálisis supranuclear progresiva (PSP): La lentitud de las sacadas verticales aparece temprano, precediendo a la oftalmoplejía. Debido al daño de las neuronas de ráfaga en el riMLF (núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial). También se observan SWJ con frecuencia.
Enfermedad de Parkinson: Sacadas hipométricas horizontales y verticales.
Enfermedad de Huntington: La falla en el inicio de la sacada es el principal hallazgo ocular. También se observa lentitud sacádica.
Ataxia espinocerebelosa (SCA): En SCA2, la lentitud de las sacadas horizontales es típica. La SCA con intrusiones sacádicas (SCASI) presenta oscilaciones macrosacádicas.
Ataxia de Friedreich: Oscilaciones macrosacádicas, SWJ continuas.
Apraxia oculomotora: Caracterizada por empujes de cabeza y parpadeos para compensar el inicio de la sacada.
Q¿Qué enfermedades neurológicas pueden sospecharse a partir de anomalías sacádicas?
A
La lentitud de los movimientos sacádicos verticales es un signo temprano de PSP y puede preceder a la oftalmoplejía. En la enfermedad de Huntington, es característica la alteración en el inicio de los movimientos sacádicos. En SCA2, típicamente se observa lentitud de los movimientos sacádicos horizontales.
Es importante evaluar las direcciones horizontal y vertical de forma independiente, ya que diferentes enfermedades afectan cada dirección por separado.
Electronistagmografía (ENG): Registro de movimientos oculares utilizando la diferencia de potencial córneo-retiniano. Permite la evaluación cuantitativa de movimientos sacádicos, de persecución y fijación. 2)
Videooculografía (VOG): Permite una evaluación cuantitativa mediante seguimiento ocular de alta velocidad. 2)
Software de análisis de video (p. ej., Kinova): Se aplica para la evaluación cuantitativa simple de los movimientos oculares junto a la cama. 1)
Diagnóstico diferencial según la velocidad de los sacádicos
Si la velocidad del sacádico de abducción es normal, una limitación aparente de la abducción puede considerarse como un déficit aparente de abducción (ADAD) en lugar de una parálisis del sexto nervio craneal. 5)
Las anomalías sacádicas a menudo aparecen como síntomas de una enfermedad subyacente. Por lo tanto, el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad primaria son la máxima prioridad.
El tratamiento específico de la enfermedad para cada trastorno neurodegenerativo o psiquiátrico es fundamental. La intervención directa sobre las anomalías sacádicas es secundaria.
La hidrocefalia puede causar MSWJ reversible. Con la mejoría de la hidrocefalia tras drenaje ventricular o derivación VP, el MSWJ desaparece. 1)
Tanaka et al. (2021) reportaron el caso de un hombre de 54 años con hemorragia talámica derecha e hidrocefalia aguda. Tras el drenaje ventricular de emergencia, apareció MSWJ (sacádicos intrusivos hacia la derecha, 2-3 Hz, amplitud >5°, mediana de latencia corregida 200 ms) y desapareció el día 2 con la mejoría de la hidrocefalia. El día 36, tras el clampaje del drenaje, reapareció el MSWJ, pero desapareció nuevamente el día 39 después de la derivación VP, sin recurrencia a los 6 meses. 1)
No se ha establecido una farmacoterapia específica para las intrusiones sacádicas. Para algunos trastornos del movimiento ocular se han probado baclofeno, gabapentina, memantina, etc. 2)
La precisión sacádica normal es el resultado de un proceso de adaptación continuo. Se realizan correcciones inconscientes ante cambios debidos al envejecimiento o la enfermedad.
Campo ocular frontal (FEF): Desencadena la mayoría de las sacadas voluntarias. Proyecta directamente al PPRF contralateral y al colículo superior.
Colículo superior (SC): Inicia principalmente sacadas involuntarias. Las neuronas de fijación en el polo rostral del SC excitan las neuronas omnipausa para mantener la fijación. 1)
Lóbulo parietal: El lóbulo parietal superior y el campo ocular parietal se conectan directamente con el colículo superior. El daño del lóbulo parietal aumenta la latencia de las prosacadas.
Ganglios basales: El estriado participa en la generación y supresión de sacadas reflejas. La inhibición farmacológica de las proyecciones GABAérgicas desde la sustancia negra pars reticulata produce intrusiones sacádicas incontrolables. 1)
Cerebelo: El vermis y el núcleo fastigial participan en la precisión sacádica. El daño al núcleo fastigial/vía eferente cerebelosa causa oscilaciones macrosacádicas (hipermetría repetitiva). 2)
El FEF y el SC son complementarios; el daño de uno aún permite la generación de sacadas horizontales, pero el daño de ambos produce déficits significativos.
El núcleo del abducens contiene dos tipos de neuronas: (1) neuronas motoras inferiores que inervan directamente el recto lateral ipsilateral, y (2) neuronas internucleares que cruzan la línea media, se unen al MLF y terminan en neuronas del núcleo oculomotor que inervan el recto medial contralateral.
El riMLF envía axones a los núcleos troclear y oculomotor de ambos lados. El daño a las neuronas de ráfaga en el riMLF causa enlentecimiento de los movimientos sacádicos hacia abajo en la PSP temprana. El núcleo intersticial de Cajal (iC) participa en el mantenimiento de la mirada vertical, y las lesiones unilaterales del iC causan reacción de inclinación ocular.
La generación correcta de antisacádicos requiere dos procesos: (1) supresión de los prosacádicos reflejos, y (2) generación de movimientos sacádicos voluntarios hacia la posición especular del objetivo. 4)
Las neuronas de fijación y las neuronas motoras en el SC modulan su descarga de manera antagónica. 4)
El DLPFC y la ACC envían señales inhibitorias de arriba abajo al SC. 4)
El SEF envía comandos motores suplementarios al SC y al FEF, contribuyendo al éxito de los antisacádicos voluntarios. 4)
La tarea de antisacádicos recluta una red fronto-parietal-subcortical que consiste en el DLPFC, SEF, FEF, ACC, corteza parietal posterior, tálamo y estriado. 3)
Los movimientos sacádicos se generan mediante un estímulo de pulso-escalón. La descarga de alta frecuencia de las neuronas de ráfaga (señal de pulso) mueve el ojo, la estimulación de las neuronas tónicas para el mantenimiento de la mirada (señal de escalón) mantiene la posición ocular, y las neuronas de pausa mantienen la fijación. La alteración de los circuitos neurales locales del tronco encefálico conduce a intrusiones sacádicas. Se clasifican ampliamente en oscilaciones de onda cuadrada (con intervalo intersacádico) y oscilaciones sinusoidales (sin intervalo).
Hidrocefalia por obstrucción del orificio de salida del cuarto ventrículo → dilatación del tercer ventrículo y acueducto cerebral → estiramiento mecánico del colículo superior → disminución de la actividad de las neuronas de fijación → disminución de la actividad de las neuronas de pausa omnipresente → desarrollo de MSWJ. La mejoría reversible con el tratamiento de la hidrocefalia sugiere un mecanismo funcional y no destructivo. 1)
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (Informes en fase de investigación)
Opwonya et al. (2022) 3) revisaron sistemáticamente 35 artículos originales y realizaron 27 metanálisis. La latencia de prosacadas fue significativamente más larga en el grupo EA que en el grupo DCL (en condiciones de gap y overlap), y la tasa de error de antisacadas fue significativamente mayor en el grupo EA que en el grupo DCL (en condición de gap). El paradigma de antisacadas fue más efectivo que el de prosacadas para diferenciar pacientes de controles sanos, lo que sugiere que la selección de paradigmas y condiciones de sacadas específicos puede distinguir entre DCL, EA e individuos sanos. La tecnología de seguimiento ocular tiene potencial como biomarcador no invasivo y económico de la EA.
Evaluación del trastorno por consumo de alcohol mediante tareas de antisacadas
Si et al. (2022) demostraron que el consumo crónico de alcohol causa deterioro del control inhibitorio. Tanto la dosis alta (0.8 g/kg) como la baja (0.4 g/kg) aumentaron la latencia de antisacadas y redujeron la velocidad. Se sugirió que el control inhibitorio de antisacadas podría ser un biomarcador temprano del trastorno por consumo de alcohol (AUD), y se discutió la posibilidad de evaluar las sacadas mediante tecnología de realidad virtual y dispositivos móviles. 4)
Q¿Puede la prueba de sacadas detectar tempranamente la enfermedad de Alzheimer?
A
Las tareas de antisacadas son útiles para diferenciar DCL y EA, y se está investigando como biomarcador no invasivo. 3) Sin embargo, en la actualidad se encuentra en fase de investigación como ayuda al diagnóstico clínico y no se utiliza como prueba estándar establecida.
Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.
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