Bỏ qua đến nội dung
Nhãn khoa thần kinh

Cử động mắt giật (Chuyển động mắt xung động)

Giật mắt là cử động mắt liên hợp di chuyển nhanh điểm nhìn từ bên này sang bên kia trong trường thị giác. Ví dụ bao gồm cử động mắt khi đọc, pha nhanh của rung giật nhãn cầu và cử động mắt trong giấc ngủ REM.

Hố trung tâm (fovea) là vùng có đường kính khoảng 1,0 mm (góc thị giác khoảng 3°), với mật độ tế bào hình nón cao nhất. Bằng cách di chuyển ánh nhìn nhanh chóng qua giật mắt, có thể đánh giá nhanh môi trường xung quanh.

  • Giật mắt chủ động: Được thực hiện có chủ ý, như đọc văn bản hoặc nhìn vào mục tiêu được chỉ định.
  • Giật mắt không chủ động: Xảy ra không chủ ý, như pha nhanh của rung giật nhãn cầu hoặc trong giấc ngủ REM.
  • Giật mắt hướng tới: Nhiệm vụ thực hiện giật mắt về phía kích thích thị giác xuất hiện.
  • Giật mắt đối hướng: Nhiệm vụ hướng giật mắt theo hướng ngược lại với kích thích xuất hiện. Cần hai quá trình: ức chế giật mắt hướng tới phản xạ và tạo ra giật mắt chủ động.
  • Giật mắt dẫn hướng bằng trí nhớ: Nhiệm vụ thực hiện giật mắt chậm đến vị trí đã ghi nhớ sau khi kích thích thị giác biến mất.

Các thông số sau được sử dụng trong đánh giá lâm sàng.

Thông sốMô tả
Biên độGóc di chuyển của mắt (°)
Thời gian tiềm tàngThời gian từ khi trình bày kích thích đến khi bắt đầu giật mắt (khoảng 200 ms)
Tốc độ đỉnhKhoảng 300–350°/giây ở 15°, khoảng 475–525°/giây ở 35°
Thời gian kéo dàiMối quan hệ tuyến tính với biên độ. Vận tốc cũng có mối quan hệ tuyến tính với biên độ
Độ lợi (gain)Tỷ lệ giữa biên độ thực tế và biên độ mục tiêu

Việc bắt đầu giật mắt (saccade) mất khoảng 200 mili giây, và vận tốc tối đa đạt khoảng 700°/giây. Sau khi bắt đầu, quỹ đạo đã cố định và không thể điều chỉnh trong khi di chuyển (tính chất đạn đạo).

Q Giật mắt di chuyển nhanh như thế nào trong một giây?
A

Vận tốc đỉnh phụ thuộc vào biên độ, khoảng 300-350°/giây đối với giật mắt 15°, 475-525°/giây đối với 35°, và tối đa khoảng 700°/giây. Có mối quan hệ tuyến tính giữa biên độ và vận tốc.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”

Bản thân bất thường giật mắt thường khó được bệnh nhân nhận biết. Có thể được phát hiện qua các triệu chứng sau.

  • Rung giật thị giác (oscillopsia): Bệnh nhân có thể phàn nàn về cảm giác lắc lư của thị trường kèm theo sự xâm nhập của giật mắt.
  • Khó đọc: Do vận tốc giật mắt giảm, khả năng theo dõi dòng chữ bị suy giảm.
  • Khó cố định và song thị: Phản ánh rối loạn kiểm soát vận động mắt.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Phần tiêu đề “Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)”
  • Chậm khởi động giật mắt (saccade): Giật mắt có được tạo ra nhanh chóng sau khi ra lệnh không? Chậm là đặc điểm của mất điều hòa vận động mắt và bệnh Huntington.
  • Phạm vi chuyển động và đồng hướng: Kiểm tra xem có hạn chế phạm vi chuyển động của nhãn cầu và sự không khớp tốc độ giữa hai mắt không.
  • Giảm tốc độ giật mắt: Trong PSP, giật mắt dọc chậm lại; trong SCA2, giật mắt ngang chậm lại.
  • Rối loạn đo giật mắt (dysmetria): Giật mắt thiếu (hypometric) là đặc điểm của bệnh Parkinson, trong khi giật mắt quá mức (hypermetric) là đặc điểm của bệnh tiểu não.
  • Đánh giá độc lập ngang và dọc: Vì các bệnh khác nhau ảnh hưởng đến mỗi hướng một cách độc lập, cần kiểm tra riêng biệt cả hai hướng.

Các loại xâm nhập giật mắt và dao động

Phần tiêu đề “Các loại xâm nhập giật mắt và dao động”

Xâm nhập giật mắt là các chuyển động mắt bất thường khác với rung giật nhãn cầu. Trong rung giật nhãn cầu, xảy ra trôi pha chậm tiên phát, trong khi xâm nhập giật mắt, xảy ra chuyển động mắt nhanh tiên phát. 2)

Dao động sóng vuông

Dao động sóng vuông (SWJ): Giật mắt ngang liên hợp trong khi cố định (thường <2°). Do rối loạn chức năng của củ trên, tế bào thần kinh omnipause và nhân fastigial tiểu não. 2)

Chuyển động mắt sóng vuông lớn (MSWJ): Biên độ >5°. Xảy ra trong bệnh tiểu não, PSP, MS và não úng thủy. Kèm theo các khoảng nghỉ ngắn giữa các giật mắt. 1)

Dao động giật mắt lớn: Dao động theo kiểu tăng dần-giảm dần quanh điểm cố định. Do tổn thương nhân fastigial/thùy nhộng tiểu não. 2)

Dao động hình sin

Rung giật nhãn cầu (ocular flutter): Các đợt giật mắt ngang tần số cao. Không có khoảng nghỉ giữa các giật mắt. Tổn thương PPRF và nhân fastigial tiểu não. Xảy ra trong hội chứng cận u và viêm não do virus. 2)

Opsoclonus: Giật mắt đa hướng không đều, tần số cao. Không có khoảng nghỉ giữa các giật mắt. Hội chứng opsoclonus-myoclonus (u nguyên bào thần kinh ở trẻ em) là điển hình. 2)

Xung giật mắt (saccadic pulse): Giật mắt ngắn từ điểm cố định, ngay sau đó là giật mắt điều chỉnh. Khác với SWJ ở chỗ không có khoảng nghỉ giữa các giật mắt. 2)

Q Sóng vuông nhịp (SWJ) và rung giật nhãn cầu khác nhau như thế nào?
A

SWJ là các xâm nhập giật (saccadic intrusions), trong đó các chuyển động mắt nhanh gây lệch tạm thời khỏi điểm cố định. Trong rung giật nhãn cầu, trôi chậm (pha chậm) là nguyên phát, và pha nhanh là chuyển động điều chỉnh. SWJ có tính nhịp nhưng không kèm trôi chậm, đó là điểm phân biệt với rung giật nhãn cầu. 2)

Các bất thường về giật (saccade) xuất hiện như triệu chứng của nhiều bệnh thần kinh. Dưới đây là các bệnh điển hình và kiểu bất thường.

  • Liệt trên nhân tiến triển (PSP): Chậm giật dọc xuất hiện sớm, trước liệt cơ mắt. Do rối loạn tế bào thần kinh burst ở nhân kẽ rải của bó dọc trong (riMLF). SWJ cũng thường gặp.
  • Bệnh Parkinson: Giảm biên độ giật ngang và dọc.
  • Teo đa hệ thống (MSA): SWJ, bất thường về biên độ giật.
  • Bệnh Huntington: Rối loạn khởi phát giật là dấu hiệu mắt chính. Cũng có chậm giật.
  • Thoái hóa tiểu não tủy sống (SCA): Trong SCA2, chậm giật ngang là điển hình. Trong SCA có xâm nhập giật (SCASI), có dao động giật lớn.
  • Thất điều Friedreich: Dao động giật lớn, SWJ dai dẳng.
  • Mất điều hành vận nhãn: Bù trừ khởi phát giật bằng đẩy đầu hoặc chớp mắt là đặc trưng.
  • Thất điều giãn mao mạch: Giật giảm biên độ, lệch xiên luân phiên, SWJ.
  • Bệnh Alzheimer (AD): Giật giảm biên độ, kéo dài thời gian tiềm tàng, giảm vận tốc đỉnh, rối loạn giật đối hướng.
  • ADHD: Giảm khả năng ức chế các chuyển động mắt không cần thiết.
  • Tự kỷ: Tăng lỗi chống chuyển động mắt.
  • Tâm thần phân liệt (khởi phát ở trẻ em): Tăng chuyển động mắt dự đoán và xâm nhập.

Các bệnh chính gây xâm nhập chuyển động mắt

Phần tiêu đề “Các bệnh chính gây xâm nhập chuyển động mắt”
Loại xâm nhậpBệnh nguyên nhân điển hình
SWJBệnh Parkinson, PSP, mất điều hòa tiểu não, MS, viêm não cận u
Dao động chuyển động mắt lớnThoái hóa tủy sống-tiểu não, u tiểu não, thoái hóa tiểu não di truyền
Xung chuyển động mắtBệnh não nhiễm độc/chuyển hóa, MS, tổn thương thân não
Rung giật nhãn cầuCận u (kháng Ri), MS, sau viêm não virus
Rung giật mắt đa hướngHội chứng rung giật mắt đa hướng-rung giật cơ, u nguyên bào thần kinh (trẻ em), viêm não kháng Hu, kháng Ri
Q Bất thường giật mắt có thể nghi ngờ bệnh thần kinh nào?
A

Giảm tốc độ giật mắt theo chiều dọc là dấu hiệu sớm của PSP (Liệt trên nhân tiến triển) và có thể xảy ra trước liệt cơ mắt. Trong bệnh Huntington, rối loạn khởi động giật mắt là đặc trưng. Trong SCA2 (Thoái hóa tiểu não tủy sống type 2), giảm tốc độ giật mắt ngang thường thấy.

Đánh giá 5 mục của Termsarasab là khung cơ bản.

  1. Khởi động giật mắt: Kiểm tra tốc độ bắt đầu sau khi ra lệnh.
  2. Phạm vi chuyển động và đồng hướng: Đánh giá hạn chế tầm vận động và chênh lệch tốc độ giữa hai mắt.
  3. Tốc độ giật mắt: Kiểm tra xem có giảm tốc độ không.
  4. Độ chính xác của giật mắt: Kiểm tra xem có thiếu hoặc quá mức, và giật mắt điều chỉnh không.
  5. Xâm nhập/dao động giật mắt: Xác định sóng vuông, dao động giật mắt lớn, rung giật/opsoclonus.

Điều quan trọng là đánh giá riêng biệt hướng ngang và dọc, vì các bệnh khác nhau ảnh hưởng độc lập đến từng hướng.

  • Điện nhãn đồ (ENG): Ghi lại chuyển động mắt bằng cách sử dụng chênh lệch điện thế giác mạc-võng mạc. Có thể đánh giá định lượng giật mắt, chuyển động bám theo và cố định. 2)
  • Ghi hình chuyển động mắt bằng video (VOG): Có thể đánh giá định lượng bằng theo dõi mắt tốc độ cao. 2)
  • Phần mềm phân tích video (như Kinova): Được ứng dụng để đánh giá định lượng đơn giản chuyển động mắt tại giường bệnh. 1)

Nếu tốc độ giật mắt dạng dạng dang bình thường, thì hạn chế dang biểu kiến không phải do liệt dây thần kinh sọ số VI mà là rối loạn dang biểu kiến (ADAD). 5)

Ứng dụng lâm sàng của bài tập chống giật mắt

Phần tiêu đề “Ứng dụng lâm sàng của bài tập chống giật mắt”
  • Bài tập giật mắt thuận và bài tập chống giật mắt được thực hiện trong điều kiện gap/overlap. 3)
  • Bài tập chống giật mắt hiệu quả hơn bài tập giật mắt thuận trong việc phân biệt MCI/AD với người khỏe mạnh. 3)
  • Chỉ số đánh giá: thời gian tiềm tàng giật mắt, tỷ lệ lỗi hướng, biên độ, tốc độ đỉnh. 3)4)

Các bất thường về giật mắt thường xuất hiện như triệu chứng của bệnh nền. Do đó, chẩn đoán và điều trị bệnh nguyên phát là ưu tiên hàng đầu.

Điều trị đặc hiệu cho từng bệnh thoái hóa thần kinh hoặc bệnh tâm thần là cơ bản. Can thiệp trực tiếp vào bất thường giật mắt là thứ yếu.

Điều trị MSWJ liên quan đến não úng thủy

Phần tiêu đề “Điều trị MSWJ liên quan đến não úng thủy”

MSWJ có thể xuất hiện hồi phục do não úng thủy. Khi não úng thủy cải thiện sau dẫn lưu não thất hoặc shunt VP, MSWJ biến mất. 1)

Tanaka và cộng sự (2021) báo cáo trường hợp nam 54 tuổi bị xuất huyết đồi thị phải và não úng thủy cấp. Sau dẫn lưu não thất khẩn cấp, xuất hiện MSWJ (giật mắt xâm lấn sang phải, 2-3 Hz, biên độ >5°, thời gian tiềm tàng trung vị hiệu chỉnh 200 ms), và biến mất vào ngày thứ 2 khi não úng thủy cải thiện. Vào ngày 36, MSWJ tái xuất hiện sau khi kẹp dẫn lưu, nhưng biến mất trở lại vào ngày 39 sau shunt VP, và không tái phát sau 6 tháng. 1)

Chưa có liệu pháp thuốc đặc hiệu cho xâm nhập giật mắt. Baclofen, gabapentin và memantine đã được thử nghiệm cho một số rối loạn vận động mắt. 2)

Độ chính xác giật mắt bình thường là kết quả của quá trình thích ứng liên tục. Các hiệu chỉnh vô thức được thực hiện đối với những thay đổi do tuổi tác hoặc bệnh tật.

  • Vỏ não vận nhãn trước (FEF): Kích hoạt hầu hết các giật mắt tự ý. Chiếu trực tiếp đến PPRF đối bên và củ trên.
  • Củ trên (SC): Chủ yếu khởi động các giật mắt không tự ý. Tế bào thần kinh cố định trong SC (cực mỏ) kích thích tế bào thần kinh omnipause để duy trì sự cố định. 1)
  • Thùy đỉnh: Tiểu thùy đỉnh trên và vỏ não vận nhãn đỉnh kết nối trực tiếp với củ trên. Tổn thương thùy đỉnh làm tăng thời gian tiềm tàng của giật mắt hướng tới.
  • Hạch nền: Thể vân tham gia vào việc tạo ra và ức chế các giật mắt phản xạ. Ức chế dược lý các chiếu GABAergic từ chất đen phần lưới gây ra xâm nhập giật mắt không thể ức chế. 1)
  • Tiểu não: Thùy nhộng và nhân mái tham gia vào độ chính xác của giật mắt. Tổn thương nhân mái/đường dẫn truyền ly tâm tiểu não gây ra dao động giật mắt lớn (lặp lại đo quá mức). 2)
  • FEF và SC bổ sung cho nhau; tổn thương một bên vẫn có thể tạo giật mắt ngang, nhưng tổn thương cả hai gây thiếu hụt rõ rệt.

FEF → SC → PPRF (nhân cạnh đường giữa của cầu não) → nhân dây thần kinh vận nhãn ngoài → MLF (bó dọc giữa) → nhân dây thần kinh vận nhãn

Nhân dây thần kinh vận nhãn ngoài chứa hai loại tế bào thần kinh: (1) tế bào thần kinh vận động dưới chi phối trực tiếp cơ thẳng ngoài cùng bên, (2) tế bào thần kinh liên nhân bắt chéo đường giữa và nhập vào MLF, kết thúc tại các tế bào thần kinh nhân vận nhãn chi phối cơ thẳng trong đối bên.

FEF → SC → riMLF (nhân kẽ trước của bó dọc giữa) → nhân dây thần kinh ròng rọc và nhân vận nhãn → cơ chéo trên, cơ chéo dưới, cơ thẳng trên, cơ thẳng dưới

riMLF gửi sợi trục đến nhân dây thần kinh ròng rọc và nhân vận nhãn hai bên. Tổn thương tế bào thần kinh bùng nổ ở riMLF gây chậm giật mắt xuống dưới trong giai đoạn đầu của PSP (liệt trên nhân tiến triển). Nhân kẽ Cajal (iC) tham gia duy trì tư thế nhìn dọc, và tổn thương iC một bên gây phản ứng nghiêng mắt.

Cơ chế thần kinh của giật mắt đối hướng

Phần tiêu đề “Cơ chế thần kinh của giật mắt đối hướng”

Việc tạo ra giật mắt đối hướng chính xác đòi hỏi hai quá trình: (1) ức chế giật mắt thuận phản xạ, (2) tạo ra giật mắt chủ động đến vị trí đối xứng của mục tiêu. 4)

  • Tế bào thần kinh cố định và tế bào thần kinh vận động trong SC điều chỉnh phóng điện đối kháng. 4)
  • DLPFC và ACC gửi tín hiệu ức chế từ trên xuống đến SC. 4)
  • SEF gửi lệnh vận động phụ trợ đến SC và FEF, góp phần vào sự thành công của giật mắt đối hướng chủ động. 4)
  • Nhiệm vụ giật mắt đối hướng huy động mạng lưới trán-đỉnh-dưới vỏ bao gồm DLPFC, SEF, FEF, ACC, vỏ não đỉnh sau, đồi thị và thể vân. 3)

Cơ chế thần kinh của dao động giật mắt

Phần tiêu đề “Cơ chế thần kinh của dao động giật mắt”

Giật mắt được tạo ra bởi kích thích xung-bước. Phóng điện tần số cao từ tế bào thần kinh bùng nổ (tín hiệu xung) làm di chuyển mắt, kích thích tư thế mắt từ tế bào thần kinh trương lực (tín hiệu bước) duy trì tư thế, và tế bào thần kinh tạm dừng duy trì tư thế. Sự phá vỡ mạch thần kinh cục bộ thân não gây ra xâm nhập giật mắt. Được chia thành dao động sóng vuông (có khoảng cách giữa các giật mắt) và dao động hình sin (không có khoảng cách).

Cơ chế hồi phục của MSWJ (giật mắt sóng vuông lớn) trong não úng thủy

Phần tiêu đề “Cơ chế hồi phục của MSWJ (giật mắt sóng vuông lớn) trong não úng thủy”

Giả thuyết con đường: não úng thủy do tắc lỗ thông não thất bốn → giãn não thất ba và cống não → kéo căng cơ học của củ trên → giảm hoạt động tế bào thần kinh cố định → giảm hoạt động tế bào thần kinh tạm dừng toàn bộ → xuất hiện MSWJ. Sự cải thiện hồi phục sau điều trị não úng thủy gợi ý cơ chế chức năng, không phải phá hủy. 1)


7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)”

Dấu ấn sinh học chuyển động mắt ở bệnh Alzheimer và suy giảm nhận thức nhẹ (MCI)

Phần tiêu đề “Dấu ấn sinh học chuyển động mắt ở bệnh Alzheimer và suy giảm nhận thức nhẹ (MCI)”

Opwonya và cộng sự (2022) 3) đã xem xét có hệ thống 35 bài báo gốc và thực hiện 27 phân tích tổng hợp. Thời gian tiềm tàng của chuyển động mắt cùng hướng (prosaccade) dài hơn đáng kể ở nhóm AD so với nhóm MCI (trong điều kiện gap và overlap), và tỷ lệ lỗi của chuyển động mắt ngược hướng (antisaccade) cao hơn đáng kể ở nhóm AD (trong điều kiện gap). Mô hình antisaccade hiệu quả hơn prosaccade trong việc phân biệt bệnh nhân và người khỏe mạnh, và việc lựa chọn mô hình và điều kiện chuyển động mắt cụ thể có thể phân biệt MCI, AD và người khỏe mạnh. Công nghệ theo dõi mắt có tiềm năng trở thành dấu ấn sinh học không xâm lấn, chi phí thấp cho AD.

Đánh giá rối loạn sử dụng rượu bằng bài kiểm tra antisaccade

Phần tiêu đề “Đánh giá rối loạn sử dụng rượu bằng bài kiểm tra antisaccade”

Si và cộng sự (2022) đã chỉ ra rằng sử dụng rượu mãn tính gây suy giảm kiểm soát ức chế. Cả liều cao (0,8 g/kg) và liều thấp (0,4 g/kg) đều làm tăng thời gian tiềm tàng của antisaccade và giảm tốc độ. Kiểm soát ức chế của antisaccade có thể là dấu ấn sinh học sớm cho rối loạn sử dụng rượu, và khả năng đánh giá chuyển động mắt bằng công nghệ VR và thiết bị di động cũng đã được thảo luận. 4)

Q Xét nghiệm chuyển động mắt có thể phát hiện sớm bệnh Alzheimer không?
A

Bài kiểm tra antisaccade hữu ích trong việc phân biệt MCI và AD, và đang được nghiên cứu như một dấu ấn sinh học không xâm lấn. 3) Tuy nhiên, hiện tại nó đang ở giai đoạn nghiên cứu như một công cụ hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng, chưa được sử dụng như một xét nghiệm tiêu chuẩn đã được thiết lập.


  1. Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
  2. Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
  3. Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
  4. Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
  5. Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.