方波振盪
跳視（衝動性眼球運動）
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是跳視？
Section titled “1. 什麼是跳視？”跳視是一種共軛眼球運動，將注視點從視野的一側快速移動到另一側。例如閱讀時的眼球運動、眼震的快相以及REM睡眠中的眼球運動。
中央凹是直徑約1.0毫米（約3°視角）的區域，視錐細胞密度最高。通過跳視快速移動視線，可以快速評估周圍環境。
- 隨意性跳視：有意進行的跳視，如閱讀文字或注視指定目標。
- 不隨意性跳視：無意中發生的跳視，如眼震的快相或REM睡眠期間。
- 朝向性跳視：向出現的視覺刺激方向進行跳視的任務。
- 反向跳視：向出現刺激的相反方向進行跳視的任務。需要抑制反射性朝向跳視和產生隨意性跳視兩個過程。
- 記憶引導跳視：視覺刺激消失後，延遲向記憶位置進行跳視的任務。
跳視的主要參數
Section titled “跳視的主要參數”以下參數用於臨床評估。
| 參數 | 內容 |
|---|---|
| 振幅 | 眼球移動的角度（°） |
| 潛伏期 | 從刺激呈現到跳視開始的時間（約200毫秒） |
| 峰值速度 | 15°時約300～350°/秒，35°時約475～525°/秒 |
| 持續時間 | 與振幅呈線性關係。振幅與速度也呈線性關係。 |
| 增益 | 實際振幅與目標振幅之比 |
跳視啟動約需200毫秒，最大速度可達約700°/秒。啟動後軌跡固定，飛行中無法修正（彈道性質）。
Q
跳視每秒能移動多快？
A
峰值速度取決於振幅：15°跳視約為300–350°/秒，35°跳視約為475–525°/秒，最大可達約700°/秒。振幅與速度之間存在線性關係。
2. 主要症狀與臨床發現
Section titled “2. 主要症狀與臨床發現”跳視異常本身患者往往難以察覺。可能透過以下症狀被發現。
- 振動幻視（oscillopsia）：由於跳視侵入，患者可能感到視野晃動。
- 閱讀困難：跳視速度降低導致追蹤行文的能力下降。
- 注視困難或複視：反映眼球運動控制障礙。
臨床所見（醫師檢查確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的發現）”常規評估項目
Section titled “常規評估項目”- 跳視起始延遲：指令後是否能迅速產生跳視。延遲是眼球運動失用和亨廷頓病的特徵。
- 活動範圍和共軛性：檢查有無眼球運動受限，以及雙眼速度是否不一致。
- 跳視速度減慢：PSP中垂直跳視減慢，SCA2中水平跳視減慢是特徵性的。
- 跳視辨距不良：跳視不足（hypometric）是帕金森病的特徵，跳視過度（hypermetric）是小腦疾病的特徵。
- 水平和垂直方向的獨立評估：不同疾病對各方向獨立影響，因此需要分別檢查兩個方向。
跳視侵入和振盪的類型
Section titled “跳視侵入和振盪的類型”跳視侵入是與眼震不同的異常眼球運動。眼震主要是慢相漂移，而跳視侵入主要是快速眼球運動。2)
正弦波振盪
眼球撲動：水平方向的高頻跳視爆發，跳視間無間歇期。由PPRF或小腦頂核損傷引起。見於副腫瘤症候群和病毒性腦炎。2)
視性眼陣攣：多方向、不規則、高頻跳視，跳視間無間歇期。代表性的是視性眼陣攣-肌陣攣症候群（兒童神經母細胞瘤）。2)
跳視脈衝：從固視點短暫跳視後立即產生矯正跳視。與SWJ的區別在於跳視間無間歇期。2)
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”掃視異常是多種神經疾病的症狀表現。以下列出代表性疾病和異常模式。
運動障礙疾病
Section titled “運動障礙疾病”- 進行性核上性麻痺（PSP）：垂直掃視減慢早期出現，先於眼肌麻痺。由於riMLF（內側縱束吻側間質核）的爆發神經元受損。SWJ也常見。
- 帕金森病：水平和垂直掃視幅度不足。
- 多系統萎縮（MSA）：SWJ、掃視辨距不良。
- 亨廷頓病：掃視啟動障礙是主要眼部表現。也可出現掃視減慢。
- 脊髓小腦性共濟失調（SCA）：SCA2典型表現為水平掃視減慢。伴有掃視侵入的SCA（SCASI）表現為巨掃視振盪。
- 弗里德賴希共濟失調：巨掃視振盪、持續性SWJ。
- 眼球運動失用：特徵為透過頭部推動和眨眼代償掃視啟動。
- 毛細血管擴張性共濟失調：掃視幅度不足、交替性斜視、SWJ。
神經精神疾病
Section titled “神經精神疾病”- 阿茲海默症（AD）：掃視幅度不足、潛伏期延長、峰值速度降低、反掃視障礙。
- ADHD：抑制不必要掃視的能力下降。
- 自閉症：反掃視錯誤增加。
- 思覺失調症（兒童期發病）：預期性掃視和侵入性掃視增加。
導致掃視侵入的主要病因
Section titled “導致掃視侵入的主要病因”| 侵入類型 | 代表性病因 |
|---|---|
| SWJ | 帕金森病、PSP、小腦性共濟失調、MS、副腫瘤性腦炎 |
| 宏掃視振盪 | 脊髓小腦變性、小腦腫瘤、遺傳性小腦變性 |
| 掃視脈衝 | 中毒性/代謝性腦病、MS、腦幹病變 |
| 眼球撲動 | 副腫瘤性（抗Ri）、MS、病毒性腦炎後 |
| 眼陣攣 | OMS、神經母細胞瘤（兒童）、抗Hu、抗Ri腦炎 |
Q
跳視異常可能懷疑哪些神經疾病？
A
垂直跳視變慢是PSP的早期表現，可能先於眼肌麻痺。亨丁頓舞蹈症以跳視起始障礙為特徵。SCA2典型表現為水平跳視變慢。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”臨床評估（床邊）
Section titled “臨床評估（床邊）”Termsarasab的五項評估是基本架構。
- 跳視起始：檢查指令後起始的迅速性。
- 活動範圍與共軛性：評估活動範圍限制及雙眼速度差異。
- 跳視速度：檢查有無變慢。
- 跳視準確性：檢查不足、過度及修正性跳視。
- 跳視侵入/振盪：識別SWJ、大跳視振盪、撲動/眼陣攣。
獨立評估水平與垂直方向很重要，因為不同疾病對各方向的影響不同。
眼球運動記錄
Section titled “眼球運動記錄”- 眼震電圖（ENG）：利用角膜-視網膜電位差記錄眼球運動。可定量評估跳視、追隨運動與固視。2)
- 視頻眼動記錄（VOG）：透過高速眼動追蹤進行定量評估。2)
- 影片分析軟體（如Kinova）：應用於床邊眼動的簡易定量評估。1)
根據掃視速度進行鑑別
Section titled “根據掃視速度進行鑑別”如果外展掃視速度正常，則外觀上的外展限制可判斷為假性外展障礙（ADAD），而非第六對腦神經麻痺。5)
反向掃視任務的臨床應用
Section titled “反向掃視任務的臨床應用”- 在gap/overlap條件下執行正向掃視和反向掃視任務。3)
- 反向掃視任務比正向掃視任務更有效區分MCI/AD與健康對照。3)
- 評估指標：掃視潛伏期、方向錯誤率、振幅、峰值速度。3)4)
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”掃視異常通常作為基礎疾病的症狀出現。因此，原發疾病的診斷和治療是首要任務。
原發疾病治療
Section titled “原發疾病治療”針對每種神經退化性疾病或精神疾病的特異性治療是基礎。對掃視異常的直接干預是次要的。
水腦症相關的MSWJ治療
Section titled “水腦症相關的MSWJ治療”水腦症可導致可逆性MSWJ。隨著腦室引流或VP分流後水腦症的改善，MSWJ消失。1)
Tanaka等人（2021）報告了一例54歲男性右丘腦出血伴急性水腦症的病例。緊急腦室引流後出現MSWJ（向右的侵入性掃視，2-3 Hz，振幅>5°，校正後潛伏期中位數200 ms），第2天隨水腦症改善而消失。第36天引流夾閉後MSWJ再次出現，但VP分流後第39天再次消失，6個月後未復發。1)
針對掃視侵入的特異性藥物治療尚未確立。對於某些眼球運動障礙，已嘗試使用巴氯芬、加巴噴丁、美金剛等藥物。2)
正常的掃視精度是持續適應過程的結果。針對老化或疾病引起的變化，會無意識地進行修正。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”掃視生成的神經迴路
Section titled “掃視生成的神經迴路”- 額葉眼動區（FEF）：觸發大多數隨意掃視。直接投射到對側PPRF和上丘。
- 上丘（SC）：主要啟動不隨意掃視。SC吻側極的固視神經元興奮全停神經元以維持固視。1)
- 頂葉：上頂小葉和頂葉眼動區直接連接上丘。頂葉損傷會增加前掃視潛伏期。
- 基底核：紋狀體參與反射性掃視的產生和抑制。藥理學抑制黑質網狀部GABA能投射會導致不可控制的掃視侵入。1)
- 小腦：蚓部和頂核參與掃視精度。頂核/小腦傳出通路損傷會導致巨掃視振盪（重複性過度測量）。2)
- FEF和SC是互補的；一方受損仍能產生水平掃視，但雙方受損會導致顯著缺陷。
水平掃視的路徑
Section titled “水平掃視的路徑”FEF → SC → PPRF（橋腦旁正中網狀結構）→ 外展神經核 → MLF → 動眼神經核
外展神經核包含兩種神經元：(1) 直接支配同側外直肌的下運動神經元，(2) 越過中線加入MLF，終止於支配對側內直肌的動眼神經核神經元的核間神經元。
垂直掃視路徑
Section titled “垂直掃視路徑”FEF → SC → riMLF（內側縱束吻側間質核）→ 滑車神經核和動眼神經核 → 上斜肌、下斜肌、上直肌、下直肌
riMLF向雙側的滑車神經核和動眼神經核發送軸突。riMLF的爆發神經元損傷導致PSP早期向下掃視變慢。Cajal間質核（iC）參與垂直注視維持，單側iC病變導致眼傾斜反應。
反掃視的神經機制
Section titled “反掃視的神經機制”正確的反掃視生成需要兩個過程：(1) 抑制反射性前掃視，(2) 生成朝向目標鏡像位置的隨意掃視。4)
- SC內的注視神經元和運動神經元拮抗性地調節放電。4)
- DLPFC和ACC向SC發送自上而下的抑制信號。4)
- SEF向SC和FEF發送輔助運動指令，有助於成功完成隨意反掃視。4)
- 反掃視任務調動由DLPFC、SEF、FEF、ACC、後頂葉皮層、丘腦和紋狀體組成的額葉-頂葉-皮層下網絡。3)
掃視振盪的神經機制
Section titled “掃視振盪的神經機制”掃視由脈衝-階躍刺激生成。爆發神經元的高頻放電（脈衝信號）移動眼球，緊張性神經元的注視維持刺激（階躍信號）保持眼位，暫停神經元維持注視。腦幹局部神經迴路破壞導致掃視入侵。大致分為矩形波振盪（有掃視間期）和正弦波振盪（無間期）。
MSWJ的可逆機制（水腦症）
Section titled “MSWJ的可逆機制（水腦症）”第四腦室出口孔阻塞導致水腦症→第三腦室和中腦導水管擴張→上丘機械性牽拉→注視神經元活性降低→全暫停神經元活性降低→MSWJ發生。水腦症治療後可逆性改善提示其為功能性機制而非破壞性機制。1)
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”阿茲海默症與輕度認知障礙的掃視生物標記
Section titled “阿茲海默症與輕度認知障礙的掃視生物標記”Opwonya等人（2022）3)系統性回顧了35篇原創文章，並進行了27項統合分析。結果顯示，AD組的掃視潛伏期顯著長於MCI組（在間隙和重疊條件下），AD組的反掃視錯誤率顯著高於MCI組（在間隙條件下）。反掃視範式比掃視範式更有效區分患者與健康對照，表明透過選擇特定的掃視範式和條件可以區分MCI、AD和健康個體。眼動追蹤技術作為一種非侵入性、低成本的AD生物標記具有潛力。
使用反掃視任務評估酒精使用障礙
Section titled “使用反掃視任務評估酒精使用障礙”Si等人（2022）表明，慢性酒精使用會導致抑制控制障礙。高劑量（0.8 g/kg）和低劑量（0.4 g/kg）均增加了反掃視潛伏期並降低了速度。反掃視抑制控制可能作為酒精使用障礙（AUD）的早期生物標記，並討論了使用VR技術和行動裝置進行掃視評估的可能性。4)
Q
掃視檢查能否早期發現阿茲海默症？
A
反掃視任務有助於區分MCI和AD，作為非侵入性生物標記的研究正在進展中。3)然而，目前仍處於臨床診斷輔助的研究階段，尚未作為確立的標準檢查使用。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
- Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
- Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
- Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
- Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.