La saccade est un mouvement oculaire conjugué (conjugate eye movement) qui déplace rapidement le point de fixation d’un côté à l’autre du champ visuel. Les mouvements oculaires lors de la lecture, la phase rapide du nystagmus et les mouvements oculaires pendant le sommeil paradoxal en sont des exemples.
La fovéa est une région d’environ 1,0 mm de diamètre (environ 3° d’angle visuel) où les cônes sont les plus densément répartis. En déplaçant rapidement le regard par saccades, il devient possible d’évaluer rapidement l’environnement environnant.
Saccades volontaires : effectuées intentionnellement, par exemple pour lire un texte ou regarder une cible désignée.
Saccades involontaires : survenant sans intention, comme la phase rapide du nystagmus ou pendant le sommeil paradoxal.
Prosaccades : tâche consistant à effectuer une saccade vers un stimulus visuel apparaissant.
Antisaccades : tâche consistant à diriger une saccade dans la direction opposée au stimulus apparaissant. Nécessite deux processus : l’inhibition de la prosaccade réflexe et la génération d’une saccade volontaire.
Saccades guidées par la mémoire : tâche consistant à effectuer une saccade différée vers une position mémorisée après la disparition du stimulus visuel.
Les paramètres suivants sont utilisés pour l’évaluation clinique.
Paramètre
Description
Amplitude
Angle de mouvement oculaire (°)
Latence
Temps entre la présentation du stimulus et le début de la saccade (environ 200 ms)
Vitesse de pointe
Environ 300-350°/s pour 15°, environ 475-525°/s pour 35°
Durée
Relation linéaire avec l’amplitude. La vitesse est également linéairement liée à l’amplitude.
Gain
Rapport entre l’amplitude réelle et l’amplitude cible
Le déclenchement d’une saccade prend environ 200 millisecondes et la vitesse maximale atteint environ 700°/s. Une fois commencée, la trajectoire est fixe et ne peut être corrigée en vol (propriété balistique).
QÀ quelle vitesse une saccade se déplace-t-elle par seconde ?
A
La vitesse de pointe dépend de l’amplitude : pour une saccade de 15°, elle est d’environ 300 à 350°/s ; pour 35°, d’environ 475 à 525°/s ; et au maximum, elle atteint environ 700°/s. Il existe une relation linéaire entre l’amplitude et la vitesse.
Les anomalies des saccades sont souvent difficiles à percevoir par le patient lui-même. Elles peuvent être remarquées à travers les symptômes suivants.
Oscillopsie : sensation de balancement du champ visuel associée à des intrusions de saccades.
Difficulté de lecture : diminution de la capacité à suivre les lignes en raison d’une réduction de la vitesse des saccades.
Difficulté de fixation et diplopie : reflètent un trouble du contrôle des mouvements oculaires.
Signes cliniques (observés par le médecin lors de l’examen)
Retard du déclenchement de la saccade : la saccade est-elle générée rapidement après la commande ? Le retard est caractéristique de l’apraxie oculomotrice et de la maladie de Huntington.
Amplitude de mouvement et conjugaison : vérifier la présence de limitation de l’amplitude oculaire et l’asymétrie de vitesse entre les deux yeux.
Ralentissement de la vitesse des saccades : dans la PSP, le ralentissement des saccades verticales est caractéristique ; dans la SCA2, celui des saccades horizontales.
Dysmétrie des saccades : l’hypométrie (saccade trop courte) est caractéristique de la maladie de Parkinson, l’hypermétrie (saccade trop longue) des maladies cérébelleuses.
Évaluation indépendante des directions horizontale et verticale : différentes maladies affectent chaque direction indépendamment, il est donc nécessaire d’examiner les deux directions séparément.
Les intrusions saccadiques sont des mouvements oculaires anormaux distincts du nystagmus. Alors que le nystagmus implique une dérive en phase lente primaire, les intrusions saccadiques impliquent des mouvements oculaires rapides primaires. 2)
Oscillations en forme d'onde carrée
Oscillations en forme d’onde carrée (SWJ) : saccades conjuguées horizontales pendant la fixation (typiquement <2°). Causées par un dysfonctionnement du colliculus supérieur, des neurones omnipause et du noyau fastigial du cervelet. 2)
Grandes oscillations en forme d’onde carrée (MSWJ) : amplitude >5°. Surviennent dans les maladies cérébelleuses, la PSP, la SEP et l’hydrocéphalie. Avec de brèves périodes d’intersaccade. 1)
Macrosaccadique oscillations : oscillations autour du point de fixation avec un motif crescendo-decrescendo. Causées par des lésions du noyau fastigial/vermis cérébelleux. 2)
Oscillations sinusoïdales
Flutter oculaire : salves de saccades horizontales à haute fréquence. Pas de période intersaccade. Lésions du PPRF et du noyau fastigial du cervelet. Survient dans les syndromes paranéoplasiques et les encéphalites virales. 2)
Opsoclonus : saccades multidirectionnelles, irrégulières et à haute fréquence. Pas de période intersaccade. Le syndrome opsoclonus-myoclonus (neuroblastome chez l’enfant) est représentatif. 2)
Pulse saccadique : courte saccade à partir du point de fixation, suivie immédiatement d’une saccade corrective. La différence avec les SWJ est l’absence de période intersaccade. 2)
QQuelle est la différence entre les saccades en créneaux (SWJ) et le nystagmus ?
A
Les SWJ sont des intrusions saccadiques où des mouvements oculaires rapides provoquent un écart temporaire du point de fixation. Dans le nystagmus, la dérive lente est primaire et la phase rapide est un mouvement correcteur. Les SWJ sont rythmiques mais sans dérive lente, ce qui les distingue du nystagmus. 2)
Les anomalies des saccades apparaissent comme des symptômes de diverses maladies neurologiques. Les maladies et les schémas anormaux typiques sont présentés ci-dessous.
Paralysie supranucléaire progressive (PSP) : Ralentissement des saccades verticales apparaissant précocement, précédant la paralysie oculomotrice. Dû à une lésion des neurones burst du riMLF (noyau interstitiel rostral du faisceau longitudinal médian). Les SWJ sont également fréquents.
Maladie de Parkinson : Hypométrie des saccades horizontales et verticales.
Atrophie multisystématisée (AMS) : SWJ, anomalies de la métrique des saccades.
Maladie de Huntington : Difficulté d’initiation des saccades comme principal signe ophtalmologique. Ralentissement des saccades également observé.
Dégénérescence spinocérébelleuse (DSC) : Dans SCA2, ralentissement des saccades horizontales typique. Le SCA avec intrusions saccadiques (SCASI) présente des macrosaccades oscillatoires.
Ataxie de Friedreich : Macrosaccades oscillatoires, SWJ persistants.
Apraxie oculomotrice : Caractérisée par une compensation de l’initiation des saccades par des poussées de tête et des clignements.
QQuelles maladies neurologiques peuvent être suspectées en cas d'anomalie des saccades ?
A
Le ralentissement des saccades verticales est un signe précoce de la PSP et peut précéder la paralysie oculomotrice. Dans la maladie de Huntington, le trouble d’initiation des saccades est caractéristique. Dans le SCA2, un ralentissement des saccades horizontales est typiquement observé.
Électronystagmographie (ENG) : Enregistrement des mouvements oculaires utilisant la différence de potentiel cornée-rétine. Permet une évaluation quantitative des saccades, de la poursuite et de la fixation. 2)
Vidéo-oculographie (VOG) : permet une évaluation quantitative par suivi oculaire à haute vitesse. 2)
Logiciels d’analyse vidéo (Kinova, etc.) : utilisés pour une évaluation quantitative simplifiée des mouvements oculaires au chevet du patient. 1)
Diagnostic différentiel par la vitesse des saccades
Si la vitesse des saccades d’abduction est normale, une limitation apparente de l’abduction peut être considérée comme un trouble apparent de l’abduction (ADAD) plutôt qu’une paralysie du sixième nerf crânien. 5)
Les anomalies des saccades apparaissent souvent comme un symptôme de la maladie sous-jacente. Par conséquent, le diagnostic et le traitement de la maladie primaire sont prioritaires.
Le traitement spécifique de chaque maladie neurodégénérative ou psychiatrique est fondamental. L’intervention directe sur les anomalies des saccades est secondaire.
Le MSWJ peut apparaître de manière réversible en cas d’hydrocéphalie. Le drainage ventriculaire ou la dérivation VP permet la disparition du MSWJ avec l’amélioration de l’hydrocéphalie. 1)
Tanaka et al. (2021) ont rapporté le cas d’un homme de 54 ans présentant une hémorragie thalamique droite et une hydrocéphalie aiguë. Après un drainage ventriculaire d’urgence, un MSWJ (saccades d’intrusion vers la droite, 2-3 Hz, amplitude >5°, latence médiane corrigée 200 ms) est apparu et a disparu au jour 2 avec l’amélioration de l’hydrocéphalie. Au jour 36, le MSWJ est réapparu après clampage du drain, mais a disparu à nouveau au jour 39 après la dérivation VP, sans récidive à 6 mois. 1)
Aucun traitement médicamenteux spécifique n’est établi pour les intrusions saccadiques. Pour certains troubles des mouvements oculaires, le baclofène, la gabapentine, la mémantine, etc. peuvent être essayés. 2)
La précision normale des saccades résulte d’un processus d’adaptation continu. Des corrections inconscientes sont effectuées face aux changements liés à l’âge ou à la maladie.
Champ oculomoteur frontal (FEF) : déclenche la plupart des saccades volontaires. Projette directement vers le PPRF controlatéral et le colliculus supérieur.
Colliculus supérieur (CS) : initie principalement les saccades involontaires. Les neurones de fixation dans le CS (pôle rostral) excitent les neurones omnipause et maintiennent la fixation. 1)
Lobe pariétal : le lobule pariétal supérieur et le champ oculomoteur pariétal sont directement connectés au CS. Une lésion pariétale augmente la latence des prosaccades.
Ganglions de la base : le striatum est impliqué dans la génération et l’inhibition des saccades réflexes. L’inhibition pharmacologique de la projection GABAergique de la substance noire pars reticulata provoque des intrusions saccadiques incontrôlables. 1)
Cervelet : le vermis et le noyau fastigial sont impliqués dans la précision des saccades. Une lésion du noyau fastigial/voie de sortie cérébelleuse provoque des oscillations macrosaccadiques (répétition de mesures excessives). 2)
Le FEF et le CS sont complémentaires ; si l’un est endommagé, la génération de saccades horizontales reste possible, mais une lésion des deux entraîne un déficit marqué.
Le noyau abducens contient deux types de neurones : (1) les motoneurones inférieurs qui innervent directement le muscle droit latéral ipsilatéral, et (2) les neurones internucléaires qui traversent la ligne médiane, rejoignent le MLF et se terminent sur les neurones du noyau oculomoteur controlatéral innervant le muscle droit médial.
FEF → SC → riMLF (noyau interstitiel rostral du faisceau longitudinal médial) → noyau trochléaire et noyau oculomoteur → muscles oblique supérieur, oblique inférieur, droit supérieur, droit inférieur
Le riMLF envoie des axones aux noyaux trochléaire et oculomoteur des deux côtés. Une lésion des neurones burst du riMLF entraîne un ralentissement des saccades vers le bas au début de la PSP. Le noyau interstitiel de Cajal (iC) est impliqué dans le maintien de la position du regard vertical ; une lésion unilatérale de l’iC provoque une réaction de tilt oculaire.
La génération correcte d’une anti-saccade nécessite deux processus : (1) l’inhibition de la prosaccade réflexe, et (2) la génération d’une saccade volontaire vers la position miroir de la cible. 4)
Les neurones de fixation et les neurones moteurs dans le SC régulent leur décharge de manière antagoniste. 4)
Le DLPFC et l’ACC envoient des signaux d’inhibition descendants vers le SC. 4)
Le SEF envoie des commandes motrices auxiliaires au SC et au FEF, contribuant au succès de l’anti-saccade volontaire. 4)
La tâche d’anti-saccade mobilise un réseau fronto-pariéto-sous-cortical comprenant le DLPFC, le SEF, le FEF, l’ACC, le cortex pariétal postérieur, le thalamus et le striatum. 3)
Les saccades sont générées par une stimulation pulse-step. Les décharges à haute fréquence des neurones burst (signal pulse) déplacent l’œil, le stimulus de maintien de la position de l’œil (signal step) des neurones toniques maintient la position, et les neurones pause maintiennent la position de l’œil. Une perturbation du circuit neuronal local du tronc cérébral entraîne des intrusions saccadiques. On distingue les oscillations en forme d’onde carrée (avec intervalle intersaccadique) et les oscillations sinusoïdales (sans intervalle).
On suppose la voie suivante : hydrocéphalie due à l’obstruction du foramen de sortie du quatrième ventricule → dilatation du troisième ventricule et de l’aqueduc mésencéphalique → étirement mécanique du colliculus supérieur → diminution de l’activité des neurones de fixation → diminution de l’activité des neurones omnipause → apparition du MSWJ. L’amélioration réversible après traitement de l’hydrocéphalie suggère un mécanisme fonctionnel et non destructif. 1)
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de recherche)
Opwonya et al. (2022) 3) ont systématiquement examiné 35 articles originaux et réalisé une méta-analyse de 27 études. La latence des prosaccades était significativement plus longue dans le groupe MA que dans le groupe MCI (dans des conditions de gap et d’overlap), et le taux d’erreur des antisaccades était significativement plus élevé dans le groupe MA que dans le groupe MCI (dans des conditions de gap). Le paradigme d’antisaccade s’est avéré plus efficace que la prosaccade pour distinguer les patients des sujets sains, et la sélection de paradigmes et de conditions de saccade spécifiques permet de différencier les groupes MCI, MA et les sujets sains. La technologie de poursuite oculaire a le potentiel de servir de biomarqueur non invasif et peu coûteux pour la MA.
Évaluation des troubles liés à la consommation d’alcool à l’aide d’une tâche d’antisaccade
Si et al. (2022) ont montré que la consommation chronique d’alcool entraîne des troubles du contrôle inhibiteur. Des doses élevées (0,8 g/kg) et faibles (0,4 g/kg) augmentent la latence des antisaccades et réduisent la vitesse. Il a été suggéré que le contrôle inhibiteur des antisaccades pourrait être un biomarqueur précoce des troubles liés à la consommation d’alcool (AUD), et la possibilité d’une évaluation des saccades à l’aide de la réalité virtuelle et d’appareils mobiles a également été discutée. 4)
QUn test de saccade peut-il détecter précocement la maladie d'Alzheimer ?
A
La tâche d’antisaccade est utile pour différencier le MCI et la MA, et des recherches sont en cours en tant que biomarqueur non invasif. 3) Cependant, à l’heure actuelle, elle en est encore au stade de la recherche en tant qu’aide au diagnostic clinique et n’est pas utilisée comme test standard établi.
Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
