สรุปโรคนี้
แซคเคด (saccade) คือการเคลื่อนไหวตาคอนจูเกตที่เคลื่อนจุดตรึงอย่างรวดเร็ว โดยมีความเร็วสูงสุดประมาณ 700 องศา/วินาที
แซคเคดโดยสมัครใจเริ่มต้นจาก frontal eye field (FEF) เป็นหลัก ส่วนแซคเคดโดยไม่สมัครใจเริ่มต้นจาก superior colliculus (SC) เป็นหลัก
แซคเคดแนวนอนถูกสร้างผ่านทางเดิน PPRF → นิวเคลียสแอบดูเซนส์ → MLF → นิวเคลียสโอคูโลมอเตอร์ ส่วนแซคเคดแนวตั้งผ่านทางเดิน riMLF → นิวเคลียสโทรเคลียร์และนิวเคลียสโอคูโลมอเตอร์
ในโรค progressive supranuclear palsy (PSP ) การช้าลงของแซคเคดแนวตั้ง และในโรคฮันติงตัน ความผิดปกติในการเริ่มแซคเคด เป็นเบาะแสในการวินิจฉัยระยะแรก
Square-wave jerks (SWJ), ocular flutter และ opsoclonus เป็นการเคลื่อนไหวผิดปกติที่เกิดจากการเคลื่อนไหวตาอย่างรวดเร็วแบบปฐมภูมิ ซึ่งแตกต่างจากอาตา (nystagmus)
การทดสอบ antisaccade กำลังถูกศึกษาในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ เพื่อแยกความแตกต่างระหว่าง MCI และโรคอัลไซเมอร์ 3)
แซคเคดคือการเคลื่อนไหวตาคอนจูเกตที่เคลื่อนจุดตรึงอย่างรวดเร็วจากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่งในลานสายตา ตัวอย่างเช่น การเคลื่อนไหวตาขณะอ่านหนังสือ ระยะเร็วของอาตา และการเคลื่อนไหวตาระหว่างการนอนหลับ REM
โฟเวีย (fovea) เป็นบริเวณที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1.0 มม. (มุมมองประมาณ 3°) ซึ่งมีความหนาแน่นของเซลล์รูปกรวย สูงที่สุด การเคลื่อนสายตาอย่างรวดเร็วผ่านแซคเคดทำให้สามารถประเมินสภาพแวดล้อมโดยรอบได้อย่างรวดเร็ว
การกลอกตาแบบสมัครใจ : กระทำโดยตั้งใจ เช่น การอ่านข้อความหรือมองไปยังเป้าหมายที่กำหนด
การกลอกตาแบบไม่สมัครใจ : เกิดขึ้นโดยไม่ตั้งใจ เช่น ระยะเร็วของอาตา หรือระหว่างการนอนหลับ REM
การกลอกตาแบบตรง : ภารกิจในการกลอกตาไปยังสิ่งเร้าทางสายตาที่ปรากฏขึ้น
การกลอกตาแบบตรงกันข้าม : ภารกิจในการกลอกตาไปในทิศทางตรงกันข้ามกับสิ่งเร้าที่ปรากฏ ต้องใช้สองกระบวนการ: การยับยั้งการกลอกตาแบบตรงแบบรีเฟล็กซ์และการสร้างการกลอกตาแบบสมัครใจ
การกลอกตาที่นำโดยความจำ : ภารกิจในการกลอกตาล่าช้าไปยังตำแหน่งที่จำได้หลังจากสิ่งเร้าทางสายตาหายไป
พารามิเตอร์ต่อไปนี้ใช้ในการประเมินทางคลินิก
พารามิเตอร์ คำอธิบาย แอมพลิจูด มุมของการเคลื่อนไหวของลูกตา (°) ระยะแฝง เวลาจากการนำเสนอสิ่งเร้าจนถึงเริ่มการกลอกตา (ประมาณ 200 มิลลิวินาที) ความเร็วสูงสุด ประมาณ 300–350 องศา/วินาทีที่ 15 องศา, ประมาณ 475–525 องศา/วินาทีที่ 35 องศา ระยะเวลา ความสัมพันธ์เชิงเส้นกับแอมพลิจูด ความเร็วยังมีความสัมพันธ์เชิงเส้นกับแอมพลิจูดด้วย เกน อัตราส่วนของแอมพลิจูดจริงต่อแอมพลิจูดเป้าหมาย
การเริ่มต้นของลูกตากระโดด (saccade) ใช้เวลาประมาณ 200 มิลลิวินาที และความเร็วสูงสุดถึงประมาณ 700 องศา/วินาที หลังจากเริ่มต้น วิถีการเคลื่อนที่จะคงที่และไม่สามารถแก้ไขได้ระหว่างการเคลื่อนที่ (ลักษณะ ballistic)
Q
ลูกตากระโดดเคลื่อนที่เร็วเท่าใดต่อวินาที?
A
ความเร็วสูงสุดขึ้นอยู่กับแอมพลิจูด โดยประมาณ 300-350 องศา/วินาที สำหรับลูกตากระโดด 15 องศา, 475-525 องศา/วินาที สำหรับ 35 องศา และสูงสุดประมาณ 700 องศา/วินาที มีความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างแอมพลิจูดและความเร็ว
ความผิดปกติของลูกตากระโดดมักจะสังเกตได้ยากโดยตัวผู้ป่วยเอง อาจสังเกตได้จากอาการต่อไปนี้
ภาพสั่น (oscillopsia) : ผู้ป่วยอาจบ่นว่ารู้สึกว่าภาพสั่นไหวร่วมกับการแทรกของลูกตากระโดด
อ่านหนังสือลำบาก : เนื่องจากความเร็วของลูกตากระโดดลดลง ความสามารถในการตามบรรทัดจึงลดลง
จ้องมองลำบากและเห็นภาพซ้อน : สะท้อนถึงความผิดปกติในการควบคุมการเคลื่อนไหวของดวงตา
ความล่าช้าในการเริ่มต้นของ sacade : sacade เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากคำสั่งหรือไม่? ความล่าช้าเป็นลักษณะเฉพาะของ apraxia ทางการเคลื่อนไหวของตาและโรคฮันติงตัน
พิสัยการเคลื่อนไหวและการเคลื่อนที่ร่วมกัน : ตรวจสอบว่ามีข้อจำกัดของพิสัยการเคลื่อนไหวของลูกตาหรือไม่ และความเร็วของตาทั้งสองข้างไม่ตรงกัน
ความเร็วของ sacade ลดลง : ใน PSP sacade แนวตั้งจะช้าลง; ใน SCA2 sacade แนวนอนจะช้าลง
dysmetria ของ sacade : hypometric (sacade สั้น) เป็นลักษณะเฉพาะของโรคพาร์กินสัน ในขณะที่ hypermetric (sacade ยาวเกินไป) เป็นลักษณะเฉพาะของโรคสมองน้อย
การประเมินแนวนอนและแนวตั้งอย่างอิสระ : เนื่องจากโรคต่างๆ ส่งผลต่อแต่ละทิศทางอย่างอิสระ จึงจำเป็นต้องตรวจสอบทั้งสองทิศทางแยกกัน
การแทรกของ sacade เป็นการเคลื่อนไหวตาที่ผิดปกติซึ่งแตกต่างจากอาตา (nystagmus) ในอาตา จะเกิดการเลื่อนเฟสช้าปฐมภูมิ ในขณะที่การแทรกของ sacade จะเกิดการเคลื่อนไหวตาอย่างรวดเร็วปฐมภูมิ 2)
การสั่นแบบคลื่นสี่เหลี่ยม
การสั่นแบบคลื่นสี่เหลี่ยม (SWJ) : sacade แนวนอนร่วมกันระหว่างการจ้อง (โดยทั่วไป <2°) เกิดจากความผิดปกติของ superior colliculus, เซลล์ประสาท omnipause และ nucleus fastigial ของสมองน้อย 2)
การเคลื่อนไหวตาคลื่นสี่เหลี่ยมขนาดใหญ่ (MS WJ) : แอมพลิจูด >5° เกิดในโรคสมองน้อย PSP MS และภาวะน้ำคั่งในโพรงสมอง ร่วมกับช่วงพักสั้นๆ ระหว่าง sacade 1)
การสั่นแบบ macosaccade : การสั่นแบบ crescendo-decrescendo รอบจุดจ้อง เกิดจากรอยโรคที่ nucleus fastigial/vermis ของสมองน้อย 2)
การสั่นแบบไซน์
ocular flutter : การระเบิดของ sacade แนวนอนความถี่สูง ไม่มีช่วงพักระหว่าง sacade รอยโรคที่ PPRF และ nucleus fastigial ของสมองน้อย เกิดในกลุ่มอาการ paraneoplastic และสมองอักเสบจากไวรัส 2)
opsoclonus : sacade หลายทิศทางไม่สม่ำเสมอความถี่สูง ไม่มีช่วงพักระหว่าง sacade กลุ่มอาการ opsoclonus-myoclonus (neuroblastoma ในเด็ก) เป็นตัวอย่างที่สำคัญ 2)
saccadic pulse : sacade สั้นจากจุดจ้อง ตามด้วย sacade แก้ไขทันที ความแตกต่างจาก SWJ คือไม่มีช่วงพักระหว่าง sacade 2)
Q
คลื่นสี่เหลี่ยมจังหวะ (SWJ) กับอาตาต่างกันอย่างไร?
A
SWJ เป็นการบุกรุกแบบกระตุก (saccadic intrusion) ซึ่งการเคลื่อนไหวตาอย่างรวดเร็วทำให้เกิดการเบี่ยงเบนชั่วคราวจากจุดจ้อง ในอาตา การเลื่อนช้า (slow phase) เป็นปฐมภูมิ และระยะเร็วเป็นการเคลื่อนไหวแก้ไข SWJ มีจังหวะแต่ไม่มีการเลื่อนช้าร่วมด้วย ซึ่งเป็นจุดแยกจากอาตา 2)
ความผิดปกติของการกระตุกตา (saccade) ปรากฏเป็นอาการของโรคทางระบบประสาทต่างๆ ด้านล่างนี้คือโรคทั่วไปและรูปแบบความผิดปกติ
อัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบก้าวหน้า (PSP ) : การกระตุกตาแนวตั้งช้าลงปรากฏตั้งแต่แรกเริ่ม นำหน้าอัมพาตของกล้ามเนื้อตา เกิดจากความผิดปกติของเซลล์ประสาท burst ในนิวเคลียส interstitital rostral ของ medial longitudinal fasciculus (riMLF) พบ SWJ บ่อยเช่นกัน
โรคพาร์กินสัน : การกระตุกตาแนวราบและแนวตั้งมีระยะต่ำกว่าปกติ (hypometric)
ฝ่อหลายระบบ (MS A) : SWJ, ความผิดปกติของระยะการกระตุกตา
โรคฮันติงตัน : ความผิดปกติในการเริ่มกระตุกตาเป็นอาการทางตาหลัก พบการกระตุกตาช้าลงด้วย
โรคสมองน้อยและไขสันหลังเสื่อม (SCA) : ใน SCA2 การกระตุกตาแนวราบช้าลงเป็นลักษณะเฉพาะ ใน SCA ที่มีการบุกรุกแบบกระตุก (SCASI) มีการแกว่งแบบกระตุกขนาดใหญ่
โรคเฟรดริชอะแท็กเซีย : การแกว่งแบบกระตุกขนาดใหญ่, SWJ ต่อเนื่อง
ภาวะเสียการประสานงานการเคลื่อนไหวตา (ocular motor apraxia) : การชดเชยการเริ่มกระตุกตาด้วยการผลักศีรษะหรือการกระพริบตาเป็นลักษณะเฉพาะ
โรคอะแท็กเซียเทลังเจียกตาเซีย : การกระตุกตาระยะต่ำ, การเบี่ยงเบนเฉียงสลับข้าง, SWJ
โรคอัลไซเมอร์ (AD) : การกระตุกตาระยะต่ำ, ระยะแฝงนานขึ้น, ความเร็วสูงสุดลดลง, ความบกพร่องของการกระตุกตาตรงข้าม (anti-saccade)
ADHD : ความสามารถในการยับยั้งการกลอกตาโดยไม่จำเป็นลดลง
ออทิสติก : ข้อผิดพลาดในการกลอกตาตรงข้ามเพิ่มขึ้น
โรคจิตเภท (เริ่มในวัยเด็ก) : การกลอกตาแบบคาดการณ์และการกลอกตาแทรกเพิ่มขึ้น
ชนิดของการแทรก โรคที่เป็นสาเหตุหลัก SWJ โรคพาร์กินสัน, PSP , ภาวะเสียการทรงตัวจากสมองน้อย, MS , สมองอักเสบจากพารานีโอพลาสติก การสั่นของลูกตาขนาดใหญ่ โรคสมองและไขสันหลังเสื่อม, เนื้องอกสมองน้อย, โรคสมองน้อยเสื่อมทางพันธุกรรม การกระตุกของลูกตา โรคสมองจากพิษ/เมแทบอลิก, MS , รอยโรคก้านสมอง การกระพริบตาถี่ พารานีโอพลาสติก (anti-Ri), MS , หลังสมองอักเสบจากไวรัส การกลอกตาแบบหลายทิศทาง OMS , นิวโรบลาสโตมา (เด็ก), สมองอักเสบจาก anti-Hu, anti-Ri
การดูแลประจำวันและเมื่อใดควรพบแพทย์
การป้องกันความผิดปกติของการกลอกตาแบบกระตุก (saccade) นั้นทำได้ยาก อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยและรักษาโรคต้นเหตุตั้งแต่เนิ่นๆ ส่งผลโดยตรงต่อการพยากรณ์โรค หากคุณรู้สึกว่าตัวอักษรสั่นขณะอ่านหนังสือ หรือดวงตาเคลื่อนไหวโดยไม่ตั้งใจ แนะนำให้พบจักษุแพทย์ระบบประสาท
Q
ความผิดปกติของการกลอกตาแบบกระตุกอาจบ่งบอกถึงโรคทางระบบประสาทใดบ้าง?
A
การช้าลงของการกลอกตาแบบกระตุกในแนวตั้งเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคพีเอสพี (PSP ) และอาจเกิดขึ้นก่อนกล้ามเนื้อตาอัมพาต ในโรคฮันติงตัน ความผิดปกติในการเริ่มกลอกตาแบบกระตุกเป็นลักษณะเฉพาะ ในโรคเอสซีเอทู (SCA2) มักพบการช้าลงของการกลอกตาแบบกระตุกในแนวนอน
การประเมิน 5 ข้อของ Termsarasab เป็นกรอบพื้นฐาน
การเริ่มกลอกตาแบบกระตุก : ตรวจสอบความรวดเร็วในการเริ่มหลังคำสั่ง
พิสัยการเคลื่อนไหวและการเคลื่อนไหวร่วม : ประเมินข้อจำกัดของพิสัยและความแตกต่างของความเร็วระหว่างตาทั้งสองข้าง
ความเร็วของการกลอกตาแบบกระตุก : ตรวจสอบว่ามีการช้าลงหรือไม่
ความแม่นยำของการกลอกตาแบบกระตุก : ตรวจสอบว่ามีการเล็งต่ำหรือสูงเกินไป และมีการกลอกตาแบบกระตุกเพื่อแก้ไขหรือไม่
การแทรก/การสั่นของการกลอกตาแบบกระตุก : ระบุคลื่นสี่เหลี่ยม การสั่นแบบแมคโครแซคคาดิก ฟลัตเตอร์/ออปโซโคลนัส
สิ่งสำคัญคือต้องประเมินทิศทางแนวนอนและแนวตั้งแยกกัน เนื่องจากโรคต่างๆ ส่งผลต่อแต่ละทิศทางอย่างอิสระ
เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อตา (ENG) : การบันทึกการเคลื่อนไหวของดวงตาโดยใช้ความต่างศักย์ระหว่างกระจกตา และจอประสาทตา สามารถประเมินการกลอกตาแบบกระตุก การเคลื่อนไหวตาม และการจ้องมองในเชิงปริมาณ 2)
การบันทึกการเคลื่อนไหวของลูกตาด้วยวิดีโอ (VOG) : สามารถประเมินเชิงปริมาณโดยการติดตามดวงตาความเร็วสูง 2)
ซอฟต์แวร์วิเคราะห์วิดีโอ (เช่น Kinova) : ใช้สำหรับการประเมินเชิงปริมาณอย่างง่ายของการเคลื่อนไหวของดวงตาข้างเตียง 1)
หากความเร็วของแซคเคดแบบ abduct ปกติ การจำกัดการกางออกที่เห็นไม่ใช่จากอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 แต่เป็นความผิดปกติของการกางออกเทียม (ADAD) 5)
ดำเนินงานโปรแซคเคดและงานแอนตี้แซคเคดภายใต้เงื่อนไข gap/overlap 3)
งานแอนตี้แซคเคดมีประสิทธิภาพมากกว่าโปรแซคเคดในการแยก MCI /AD ออกจากผู้ที่มีสุขภาพดี 3)
ตัวชี้วัดการประเมิน: ระยะแฝงของแซคเคด, อัตราความผิดพลาดของทิศทาง, แอมพลิจูด, ความเร็วสูงสุด 3) 4)
ความผิดปกติของแซคเคดมักปรากฏเป็นอาการของโรคพื้นเดิม ดังนั้น การวินิจฉัยและรักษาโรคปฐมภูมิจึงมีความสำคัญสูงสุด
การรักษาเฉพาะโรคสำหรับโรคทางระบบประสาทเสื่อมหรือโรคทางจิตเวชแต่ละชนิดเป็นพื้นฐาน การแทรกแซงโดยตรงต่อความผิดปกติของแซคเคดเป็นเรื่องรอง
MS WJ อาจปรากฏแบบผันกลับได้เนื่องจากภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ เมื่อภาวะโพรงสมองคั่งน้ำดีขึ้นหลังการระบายน้ำในโพรงสมองหรือการทำ VP shunt MS WJ จะหายไป 1)
Tanaka และคณะ (2021) รายงานกรณีชายอายุ 54 ปีที่มีเลือดออกในทาลามัสด้านขวาและภาวะโพรงสมองคั่งน้ำเฉียบพลัน หลังการระบายน้ำในโพรงสมองฉุกเฉิน เกิด MS WJ (แซคเคดบุกรุกไปทางขวา, 2-3 Hz, แอมพลิจูด >5°, ค่ามัธยฐานระยะแฝงที่แก้ไขแล้ว 200 ms) และหายไปในวันที่ 2 เมื่อภาวะโพรงสมองคั่งน้ำดีขึ้น ในวันที่ 36 MS WJ กลับมาอีกครั้งหลังการหนีบสายระบาย แต่หายไปอีกครั้งในวันที่ 39 หลังทำ VP shunt และไม่กลับมาอีกหลัง 6 เดือน 1)
ยังไม่มีการรักษาด้วยยาเฉพาะสำหรับการบุกรุกแบบกระตุก มีการลองใช้ยาแบคโลเฟน กาบาเพนติน และเมแมนทีนสำหรับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาบางชนิด 2)
ความแม่นยำของกระตุกตาปกติเป็นผลจากกระบวนการปรับตัวอย่างต่อเนื่อง มีการแก้ไขโดยไม่รู้ตัวต่อการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุหรือโรค
คอร์เทกซ์ตาส่วนหน้า (FEF) : กระตุ้นกระตุกตาโดยสมัครใจส่วนใหญ่ ฉายตรงไปยัง PPRF ฝั่งตรงข้ามและซุพีเรียร์ คอลลิคูลัส
ซุพีเรียร์ คอลลิคูลัส (SC) : เริ่มต้นกระตุกตาโดยไม่สมัครใจเป็นหลัก เซลล์ประสาทตรึงใน SC (ขั้ว rostral) กระตุ้นเซลล์ประสาท omnipause เพื่อรักษาการตรึง 1)
กลีบขม่อม : โลบูลขม่อมบนและคอร์เทกซ์ตาส่วนขม่อมเชื่อมต่อโดยตรงกับซุพีเรียร์ คอลลิคูลัส รอยโรคที่กลีบขม่อมเพิ่มระยะแฝงของโปรแซกเคด
เบซัล แกงเกลีย : สไตรเอตัมเกี่ยวข้องกับการสร้างและยับยั้งกระตุกตาสะท้อน การยับยั้งทางเภสัชวิทยาของเส้นใย GABAergic จากซับสแตนเทีย ไนกรา พาร์ส เรติคูลาตา ทำให้เกิดการบุกรุกแบบกระตุกที่ไม่สามารถยับยั้งได้ 1)
ซีรีเบลลัม : เวอร์มิสและนิวเคลียสฟาสติเจียลเกี่ยวข้องกับความแม่นยำของกระตุกตา รอยโรคที่นิวเคลียสฟาสติเจียล/ทางเดินออกจากซีรีเบลลัมทำให้เกิดการสั่นแบบมาโครแซกเคด (การวัดเกินซ้ำ) 2)
FEF และ SC เสริมกัน รอยโรคที่อย่างใดอย่างหนึ่งยังคงสร้างกระตุกตาแนวนอนได้ แต่รอยโรคทั้งสองทำให้เกิดข้อบกพร่องอย่างชัดเจน
FEF → SC → PPRF (นิวเคลียสพารามีเดียนพอนไทน์เรติคูลาร์) → นิวเคลียสเส้นประสาทแอบดูเซนส์ → MLF (ฟาสซิคิวลัสลองจิจูดินาลิสมีเดียลิส) → นิวเคลียสเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
นิวเคลียสเส้นประสาทแอบดูเซนส์ประกอบด้วยเซลล์ประสาทสองชนิด: (1) เซลล์ประสาทสั่งการล่างที่ควบคุมกล้ามเนื้อเรกตัส外侧 ipsilateral โดยตรง, (2) เซลล์ประสาทระหว่างนิวเคลียสที่ข้ามเส้นกึ่งกลางและรวมเข้ากับ MLF สิ้นสุดที่เซลล์ประสาทนิวเคลียสกล้ามเนื้อตาที่ควบคุมกล้ามเนื้อเรกตัส内侧 contralateral
FEF → SC → riMLF (นิวเคลียสอินเตอร์สติเชียลรอสตรัลของฟาสซิคิวลัสลองจิจูดินาลิสมีเดียลิส) → นิวเคลียสเส้นประสาทโทรเคลียร์และนิวเคลียสกล้ามเนื้อตา → กล้ามเนื้อเฉียงบน, กล้ามเนื้อเฉียงล่าง, กล้ามเนื้อเรกตัสบน, กล้ามเนื้อเรกตัสล่าง
riMLF ส่งแอกซอนไปยังนิวเคลียสเส้นประสาทโทรเคลียร์และนิวเคลียสกล้ามเนื้อตาทั้งสองข้าง ความเสียหายของเซลล์ประสาทเบิร์สต์ใน riMLF ทำให้กระตุกตาลงช้าลงในระยะแรกของ PSP (อัมพาตเหนือนิวเคลียสแบบก้าวหน้า) นิวเคลียสอินเตอร์สติเชียลของคาฮาล (iC) มีส่วนร่วมในการรักษาตำแหน่งการมองแนวตั้ง และรอยโรค iC ข้างเดียวทำให้เกิดปฏิกิริยาเอียงตา
การสร้างแอนติแซกเคดที่ถูกต้องต้องอาศัยสองกระบวนการ: (1) การยับยั้งโปรแซกเคดแบบรีเฟล็กซ์, (2) การสร้างแซกเคดโดยสมัครใจไปยังตำแหน่งสะท้อนของเป้าหมาย 4)
เซลล์ประสาทตรึงและเซลล์ประสาทสั่งการใน SC ควบคุมการปล่อยประจุแบบเป็นปฏิปักษ์ 4)
DLPFC และ ACC ส่งสัญญาณยับยั้งจากบนลงล่างไปยัง SC 4)
SEF ส่งคำสั่งการเคลื่อนไหวเสริมไปยัง SC และ FEF ซึ่งมีส่วนช่วยให้แอนติแซกเคดโดยสมัครใจประสบความสำเร็จ 4)
งานแอนติแซกเคดระดมเครือข่ายสมองส่วนหน้า-ข้างขม่อม-ใต้คอร์เทกซ์ ซึ่งรวมถึง DLPFC, SEF, FEF, ACC, คอร์เทกซ์ข้างขม่อมส่วนหลัง, ทาลามัส และสไตรเอตัม 3)
แซกเคดถูกสร้างขึ้นโดยการกระตุ้นแบบพัลส์-สเต็ป การปล่อยประจุความถี่สูงจากเซลล์ประสาทเบิร์สต์ (สัญญาณพัลส์) ทำให้ตาเคลื่อนที่ การกระตุ้นตำแหน่งตาจากเซลล์ประสาทโทนิก (สัญญาณสเต็ป) รักษาตำแหน่งตา และเซลล์ประสาทพักรักษาตำแหน่งตา การหยุดชะงักของวงจรประสาทเฉพาะที่ในก้านสมองทำให้เกิดการบุกรุกของแซกเคด แบ่งออกเป็นการแกว่งคลื่นสี่เหลี่ยม (มีช่วงระหว่างแซกเคด) และการแกว่งไซน์ (ไม่มีช่วง)
สันนิษฐานเส้นทาง: ภาวะน้ำคั่งในสมองจากการอุดตันของช่องเปิดโพรงสมองที่สี่ → การขยายของโพรงสมองที่สามและท่อส่งน้ำสมอง → การยืดเชิงกลของซุพีเรียร์คอลลิคูลัส → กิจกรรมเซลล์ประสาทตรึงลดลง → กิจกรรมเซลล์ประสาทพักทั้งหมดลดลง → เกิด MS WJ การดีขึ้นที่ผันกลับได้หลังการรักษาภาวะน้ำคั่งในสมองบ่งชี้ถึงกลไกเชิงหน้าที่ ไม่ใช่การทำลาย 1)
Opwonya และคณะ (2022) 3) ได้ทบทวนอย่างเป็นระบบจากบทความต้นฉบับ 35 เรื่อง และดำเนินการวิเคราะห์อภิมาน 27 รายการ พบว่าระยะแฝงของการเคลื่อนไหวลูกตาแบบโปรแซคเคด (prosaccade) ยาวนานกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AD เมื่อเทียบกับกลุ่ม MCI (ภายใต้เงื่อนไข gap และ overlap) และอัตราความผิดพลาดของการเคลื่อนไหวลูกตาแบบแอนติแซคเคด (antisaccade) สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม AD (ภายใต้เงื่อนไข gap) แบบจำลอง antisaccade มีประสิทธิภาพมากกว่า prosaccade ในการแยกผู้ป่วยออกจากกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี และการเลือกแบบจำลองและเงื่อนไขการเคลื่อนไหวของลูกตาเฉพาะสามารถแยกความแตกต่างระหว่าง MCI , AD และกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีได้ เทคโนโลยีการติดตามดวงตามีศักยภาพในการเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ที่ไม่รุกรานและมีต้นทุนต่ำสำหรับ AD
Si และคณะ (2022) แสดงให้เห็นว่าการใช้แอลกอฮอล์เรื้อรังทำให้เกิดความบกพร่องในการควบคุมการยับยั้ง ทั้งขนาดสูง (0.8 กรัม/กก.) และขนาดต่ำ (0.4 กรัม/กก.) ต่างเพิ่มระยะแฝงของ antisaccade และลดความเร็ว การควบคุมการยับยั้งของ antisaccade อาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ในระยะเริ่มต้นสำหรับความผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์ และยังได้มีการอภิปรายถึงความเป็นไปได้ของการประเมินการเคลื่อนไหวของลูกตาโดยใช้เทคโนโลยี VR และอุปกรณ์เคลื่อนที่ 4)
Q
การตรวจการเคลื่อนไหวของลูกตาสามารถตรวจพบโรคอัลไซเมอร์ได้ตั้งแต่ระยะแรกหรือไม่?
A
ภารกิจ antisaccade มีประโยชน์ในการแยกความแตกต่างระหว่าง MCI และ AD และกำลังถูกวิจัยในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ที่ไม่รุกราน 3) อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยในฐานะเครื่องมือช่วยวินิจฉัยทางคลินิก และยังไม่ได้ใช้เป็นการทดสอบมาตรฐานที่ได้รับการยอมรับ
Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต