Sakade (Gerakan Mata Impulsif)

Poin-poin penting sekilas

Ringkasan penyakit ini

• Sakkade adalah gerakan mata konjugat yang memindahkan titik fiksasi secara cepat, dengan kecepatan maksimum sekitar 700°/detik.
• Sakkade volunter terutama dimulai dari frontal eye field (FEF), sedangkan sakkade involunter terutama dari kolikulus superior (SC).
• Sakkade horizontal dihasilkan melalui jalur PPRF → nukleus abdusen → MLF → nukleus okulomotor, dan sakkade vertikal melalui jalur riMLF → nukleus troklearis dan nukleus okulomotor.
• Pada progressive supranuclear palsy (PSP), perlambatan sakkade vertikal, dan pada penyakit Huntington, gangguan inisiasi sakkade menjadi petunjuk diagnosis dini.
• Square-wave jerks (SWJ), flutter okular, dan opsoklonus adalah gerakan abnormal berupa gerakan mata cepat yang muncul secara primer, berbeda dengan nistagmus.
• Tugas antisakkade sedang diteliti sebagai biomarker diferensial untuk MCI dan penyakit Alzheimer. ³⁾

1. Apa itu sakkade?

Sakkade adalah gerakan mata konjugat yang memindahkan titik fiksasi secara cepat dari satu sisi ke sisi lain dalam lapang pandang. Contohnya termasuk gerakan mata saat membaca, fase cepat nistagmus, dan gerakan mata selama tidur REM.

Signifikansi fungsional

Fovea adalah area dengan diameter sekitar 1,0 mm (sudut pandang sekitar 3°), dengan kepadatan tertinggi sel kerucut. Dengan menggerakkan pandangan secara cepat melalui sakkade, lingkungan sekitar dapat dinilai dengan cepat.

Klasifikasi sakkade

• Sakade sukarela: Dilakukan dengan sengaja, seperti membaca teks atau melihat target yang diperintahkan.
• Sakade tidak sukarela: Terjadi tanpa sengaja, seperti fase cepat nistagmus atau selama tidur REM.
• Prosakade: Tugas melakukan sakade menuju stimulus visual yang muncul.
• Antisakade: Tugas mengarahkan sakade ke arah berlawanan dari stimulus yang muncul. Membutuhkan dua proses: inhibisi prosakade refleksif dan generasi sakade sukarela.
• Sakade yang dipandu memori: Tugas melakukan sakade secara tertunda ke lokasi yang diingat setelah stimulus visual menghilang.

Parameter Utama Sakade

Parameter berikut digunakan dalam penilaian klinis.

Parameter	Deskripsi
Amplitudo	Sudut pergerakan mata (°)
Latensi	Waktu dari penyajian stimulus hingga awal sakade (sekitar 200 ms)
Kecepatan puncak	Sekitar 300–350°/detik pada 15°, sekitar 475–525°/detik pada 35°
Durasi	Hubungan linier dengan amplitudo. Kecepatan juga berhubungan linier dengan amplitudo
Gain	Rasio amplitudo aktual terhadap amplitudo target

Inisiasi sakade memerlukan waktu sekitar 200 milidetik, dan kecepatan maksimum mencapai sekitar 700°/detik. Setelah dimulai, lintasan sudah tetap dan tidak dapat dikoreksi selama pergerakan (sifat balistik).

Q Seberapa cepat sakade bergerak per detik?

A

Kecepatan puncak tergantung pada amplitudo, sekitar 300-350°/detik untuk sakade 15°, 475-525°/detik untuk 35°, dan maksimum sekitar 700°/detik. Terdapat hubungan linier antara amplitudo dan kecepatan.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gejala subjektif

Kelainan sakade sendiri sering sulit disadari oleh pasien. Mungkin diketahui melalui gejala berikut.

• Oscillopsia (penglihatan bergetar): Pasien mungkin mengeluh sensasi goyangan pada lapang pandang yang menyertai intrusi sakade.
• Kesulitan membaca: Penurunan kecepatan sakade menyebabkan penurunan kemampuan mengikuti baris.
• Kesulitan fiksasi dan diplopia: Mencerminkan gangguan kontrol gerakan mata.

Temuan klinis (temuan yang dikonfirmasi dokter saat pemeriksaan)

Item evaluasi biasa

• Keterlambatan inisiasi sakade: Apakah sakade dihasilkan dengan cepat setelah perintah? Keterlambatan merupakan ciri khas apraksia okulomotor dan penyakit Huntington.
• Rentang gerak dan kesamaan arah: Periksa adanya keterbatasan rentang gerak bola mata dan ketidaksesuaian kecepatan antara kedua mata.
• Penurunan kecepatan sakade: Pada PSP, sakade vertikal melambat; pada SCA2, sakade horizontal melambat.
• Dismetria sakade: Hipometri (sakade pendek) merupakan ciri khas penyakit Parkinson, sedangkan hipermetri (sakade berlebihan) merupakan ciri khas penyakit serebelar.
• Penilaian independen horizontal dan vertikal: Karena penyakit yang berbeda memengaruhi setiap arah secara independen, kedua arah harus diperiksa secara terpisah.

Jenis intrusi sakade dan getaran

Intrusi sakade adalah gerakan mata abnormal yang berbeda dari nistagmus. Pada nistagmus, terjadi drift fase lambat primer, sedangkan pada intrusi sakade, terjadi gerakan mata cepat primer. ²⁾

Getaran gelombang persegi

Getaran gelombang persegi (SWJ): Sakade horizontal konjugat selama fiksasi (biasanya <2°). Disebabkan oleh disfungsi kolikulus superior, neuron omnipause, dan nukleus fastigial serebelar. ²⁾

Gerakan mata gelombang persegi besar (MSWJ): Amplitudo >5°. Terjadi pada penyakit serebelar, PSP, MS, dan hidrosefalus. Disertai interval istirahat pendek antar sakade. ¹⁾

Osilasi makrosakade: Osilasi dengan pola crescendo-decrescendo di sekitar titik fiksasi. Disebabkan oleh lesi pada nukleus fastigial/vermis serebelar. ²⁾

Getaran sinusoidal

Flutter okular: Burst sakade horizontal frekuensi tinggi. Tidak ada interval istirahat antar sakade. Lesi pada PPRF dan nukleus fastigial serebelar. Terjadi pada sindrom paraneoplastik dan ensefalitis virus. ²⁾

Opsoklonus: Sakade multidireksional ireguler frekuensi tinggi. Tidak ada interval istirahat antar sakade. Sindrom opsoklonus-mioklonus (neuroblastoma anak) adalah representatif. ²⁾

Pulsa sakade: Sakade pendek dari titik fiksasi segera diikuti sakade korektif. Perbedaan dari SWJ adalah tidak adanya interval istirahat antar sakade. ²⁾

Q Apa perbedaan antara gelombang persegi panjang (SWJ) dan nistagmus?

A

SWJ adalah intrusi sakadik, di mana gerakan mata cepat menyebabkan penyimpangan sementara dari titik fiksasi. Pada nistagmus, fase lambat (drift) adalah primer, dan fase cepat adalah gerakan korektif. SWJ memiliki ritme tetapi tidak disertai drift fase lambat, yang membedakannya dari nistagmus. ²⁾

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Kelainan sakadik muncul sebagai gejala berbagai penyakit neurologis. Berikut adalah penyakit khas dan pola kelainannya.

Penyakit Gangguan Gerak

• Paralisis Supranuklear Progresif (PSP): Perlambatan sakad vertikal muncul sejak dini, mendahului paralisis otot mata. Disebabkan oleh gangguan neuron burst di nukleus interstisial rostral fasikulus longitudinal medial (riMLF). SWJ juga sering ditemukan.
• Penyakit Parkinson: Hipo-metri sakad horizontal dan vertikal.
• Atrofi Sistem Multipel (MSA): SWJ, kelainan metrik sakad.
• Penyakit Huntington: Gangguan inisiasi sakad merupakan temuan okular utama. Juga ditemukan perlambatan sakad.
• Degenerasi Serebelar Spinal (SCA): Pada SCA2, perlambatan sakad horizontal tipikal. Pada SCA dengan intrusi sakadik (SCASI), terdapat makro-sakadik osilasi.
• Ataksia Friedreich: Makro-sakadik osilasi, SWJ persisten.
• Apraksia Okulomotor: Kompensasi inisiasi sakad dengan dorongan kepala atau kedipan merupakan ciri khas.
• Ataksia Telangiektasis: Sakad hipometrik, deviasi oblik bergantian, SWJ.

Penyakit Neuropsikiatri

• Penyakit Alzheimer (AD): Sakad hipometrik, latensi memanjang, penurunan kecepatan puncak, gangguan anti-sakad.
• ADHD: Penurunan kemampuan menekan sakade yang tidak perlu.
• Autisme: Peningkatan kesalahan antisakade.
• Skizofrenia (onset masa kanak): Peningkatan sakade prediktif dan sakade intrusif.

Penyebab utama intrusi sakade

Jenis intrusi	Penyebab utama
SWJ	Penyakit Parkinson, PSP, ataksia serebelar, MS, ensefalitis paraneoplastik
Osilasi makrosakade	Degenerasi spinoserebelar, tumor serebelar, degenerasi serebelar herediter
Pulsa sakade	Ensefalopati toksik/metabolik, MS, lesi batang otak
Flutter okular	Paraneoplastik (anti-Ri), MS, pasca ensefalitis virus
Opsoklonus	OMS, neuroblastoma (anak), ensefalitis anti-Hu, anti-Ri

Perawatan Sehari-hari dan Kapan Harus ke Dokter

Pencegahan kelainan sakad sendiri sulit dilakukan. Namun, diagnosis dan pengobatan dini penyakit yang mendasarinya sangat memengaruhi prognosis. Jika Anda merasa huruf bergoyang saat membaca atau mata bergerak tanpa sengaja, disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter neuro-oftalmologi.

Q Penyakit saraf apa yang mungkin dicurigai dari kelainan sakad?

A

Perlambatan sakad vertikal merupakan temuan awal pada PSP (Progressive Supranuclear Palsy) dan dapat mendahului kelumpuhan otot mata. Pada penyakit Huntington, gangguan inisiasi sakad bersifat khas. Pada SCA2 (Spinocerebellar Ataxia type 2), perlambatan sakad horizontal biasanya ditemukan.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Penilaian Klinis (di Samping Tempat Tidur)

Penilaian lima item Termsarasab menjadi kerangka dasar.

1. Inisiasi sakad: Periksa kecepatan memulai setelah perintah.
2. Rentang gerak dan konjugasi: Nilai keterbatasan rentang gerak dan perbedaan kecepatan antar kedua mata.
3. Kecepatan sakad: Periksa adanya perlambatan.
4. Akurasi sakad: Periksa adanya hipometri atau hipermetri, dan sakad korektif.
5. Intrusi/osilasi sakad: Identifikasi gelombang persegi, makrosakadik osilasi, flutter/opsoklonus.

Penting untuk mengevaluasi arah horizontal dan vertikal secara terpisah, karena penyakit yang berbeda memengaruhi masing-masing arah secara independen.

Rekaman Pergerakan Mata

• Elektronistagmografi (ENG): Rekaman pergerakan mata menggunakan perbedaan potensial kornea-retina. Dapat mengevaluasi sakad, gerakan mengikuti, dan fiksasi secara kuantitatif. ²⁾
• Rekaman gerakan mata video (VOG): Penilaian kuantitatif dengan pelacakan mata kecepatan tinggi dimungkinkan. ²⁾
• Perangkat lunak analisis video (seperti Kinova): Digunakan untuk penilaian kuantitatif sederhana gerakan mata di samping tempat tidur. ¹⁾

Diferensiasi berdasarkan kecepatan sakad

Jika kecepatan sakad abduksi normal, keterbatasan abduksi yang tampak bukan karena kelumpuhan saraf kranial keenam, melainkan gangguan abduksi semu (ADAD). ⁵⁾

Aplikasi klinis tugas antisakad

• Tugas prosakad dan antisakad dilakukan dalam kondisi gap/overlap. ³⁾
• Tugas antisakad lebih efektif daripada prosakad dalam membedakan MCI/AD dari individu sehat. ³⁾
• Indikator penilaian: latensi sakad, tingkat kesalahan arah, amplitudo, kecepatan puncak. ³⁾⁴⁾

5. Metode pengobatan standar

Kelainan sakad sering muncul sebagai gejala penyakit yang mendasarinya. Oleh karena itu, diagnosis dan pengobatan penyakit primer menjadi prioritas utama.

Pengobatan penyakit primer

Pengobatan khusus untuk setiap penyakit neurodegeneratif atau penyakit kejiwaan adalah dasar. Intervensi langsung terhadap kelainan sakad bersifat sekunder.

Pengobatan MSWJ yang terkait dengan hidrosefalus

MSWJ dapat muncul secara reversibel akibat hidrosefalus. Dengan perbaikan hidrosefalus setelah drainase ventrikel atau VP shunt, MSWJ menghilang. ¹⁾

Tanaka dkk. (2021) melaporkan kasus seorang pria 54 tahun dengan perdarahan talamus kanan dan hidrosefalus akut. Setelah drainase ventrikel darurat, muncul MSWJ (sakad invasif ke kanan, 2-3 Hz, amplitudo >5°, median latensi terkoreksi 200 ms), dan menghilang pada hari ke-2 seiring perbaikan hidrosefalus. Pada hari ke-36, MSWJ muncul kembali setelah penjepitan drainase, tetapi menghilang lagi pada hari ke-39 setelah VP shunt, dan tidak ada kekambuhan setelah 6 bulan. ¹⁾

Terapi Obat

Belum ada terapi obat spesifik untuk intrusi sakadik. Baklofen, gabapentin, dan memantin telah dicoba untuk beberapa gangguan gerakan mata. ²⁾

Adaptasi Sakadik

Akurasi sakadik normal adalah hasil dari proses adaptasi yang berkelanjutan. Koreksi bawah sadar dilakukan terhadap perubahan terkait usia atau penyakit.

Catatan Perawatan

Kelainan sakadik seringkali merupakan fenotip dari penyakit yang mendasarinya. Terapi simtomatik saja tidak cukup; diagnosis dan pengobatan penyakit yang mendasari adalah yang terpenting.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci

Sirkuit Saraf Generasi Sakadik

• Medan Mata Frontal (FEF): Memicu sebagian besar sakadik volunter. Memproyeksikan langsung ke PPRF kontralateral dan kolikulus superior.
• Kolikulus Superior (SC): Terutama memulai sakadik involunter. Neuron fiksasi di SC (kutub rostral) mengeksitasi neuron omnipause untuk mempertahankan fiksasi. ¹⁾
• Lobus Parietal: Lobulus parietal superior dan medan mata parietal terhubung langsung ke kolikulus superior. Lesi lobus parietal meningkatkan latensi prosakad.
• Ganglia Basal: Striatum terlibat dalam generasi dan inhibisi sakadik refleks. Inhibisi farmakologis proyeksi GABAergik dari substansia nigra pars reticulata menyebabkan intrusi sakadik yang tidak dapat dihambat. ¹⁾
• Serebelum: Vermis dan nukleus fastigial terlibat dalam akurasi sakadik. Lesi nukleus fastigial/jalur eferen serebelar menyebabkan osilasi makrosakadik (pengukuran berlebihan berulang). ²⁾
• FEF dan SC bersifat komplementer; lesi pada salah satu masih memungkinkan generasi sakadik horizontal, tetapi lesi keduanya menyebabkan defisit yang nyata.

Jalur Sakadik Horizontal

FEF → SC → PPRF (nukleus paramedianus pontis reticularis) → nukleus saraf abdusen → MLF (fasikulus longitudinalis medialis) → nukleus saraf okulomotorius

Nukleus saraf abdusen mengandung dua jenis neuron: (1) neuron motorik bawah yang secara langsung mempersarafi muskulus rektus lateralis ipsilateral, (2) neuron internuklear yang melintasi garis tengah dan bergabung dengan MLF, berakhir pada neuron nukleus okulomotorius yang mempersarafi muskulus rektus medialis kontralateral.

Jalur sakad vertikal

FEF → SC → riMLF (nukleus interstitialis rostralis fasikulus longitudinalis medialis) → nukleus saraf troklearis dan nukleus okulomotorius → muskulus obliquus superior, obliquus inferior, rektus superior, rektus inferior

riMLF mengirimkan akson ke nukleus saraf troklearis dan nukleus okulomotorius bilateral. Kerusakan neuron burst di riMLF menyebabkan perlambatan sakad ke bawah pada awal PSP (paralisis supranuklear progresif). Nukleus interstitialis Cajal (iC) berperan dalam mempertahankan posisi pandangan vertikal, dan lesi iC unilateral menyebabkan reaksi tilt okular.

Mekanisme saraf antisakad

Pembentukan antisakad yang benar memerlukan dua proses: (1) inhibisi sakad pro-refleksif, (2) pembentukan sakad volunter ke posisi cermin target. ⁴⁾

• Neuron fiksasi dan neuron motorik di SC mengatur pelepasan secara antagonis. ⁴⁾
• DLPFC dan ACC mengirim sinyal inhibisi top-down ke SC. ⁴⁾
• SEF mengirim perintah motorik tambahan ke SC dan FEF, berkontribusi pada keberhasilan antisakad volunter. ⁴⁾
• Tugas antisakad merekrut jaringan fronto-parietal-subkortikal yang meliputi DLPFC, SEF, FEF, ACC, korteks parietal posterior, talamus, dan striatum. ³⁾

Mekanisme saraf osilasi sakadik

Sakad dihasilkan oleh stimulus pulse-step. Pelepasan frekuensi tinggi dari neuron burst (sinyal pulse) menggerakkan mata, stimulus posisi mata dari neuron tonik (sinyal step) mempertahankan posisi mata, dan neuron pause mempertahankan posisi. Gangguan sirkuit saraf lokal batang otak menyebabkan intrusi sakadik. Terbagi menjadi osilasi gelombang persegi (dengan interval intersakadik) dan osilasi sinusoidal (tanpa interval).

Mekanisme reversibel MSWJ (makro square-wave jerks) pada hidrosefalus

Diduga jalur: hidrosefalus akibat obstruksi foramen ventrikel keempat → dilatasi ventrikel ketiga dan akuaduktus serebri → regangan mekanis pada kolikulus superior → penurunan aktivitas neuron fiksasi → penurunan aktivitas neuron omnipause → terjadinya MSWJ. Perbaikan reversibel setelah terapi hidrosefalus menunjukkan mekanisme fungsional, bukan destruktif. ¹⁾

---

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Untuk Pasien: Harap Dibaca

Konten berikut masih dalam tahap penelitian atau uji klinis, dan bukan merupakan pengobatan standar yang tersedia di rumah sakit umum. Ini adalah informasi referensi bagi para profesional mengenai perkembangan medis di masa depan.

Biomarker Sakade pada Penyakit Alzheimer dan MCI

Opwonya dkk. (2022) ³⁾ melakukan tinjauan sistematis terhadap 35 artikel asli dan melakukan 27 meta-analisis. Latensi prosakade secara signifikan lebih panjang pada kelompok AD dibandingkan kelompok MCI (dalam kondisi gap dan overlap), dan tingkat kesalahan antisakade secara signifikan lebih tinggi pada kelompok AD (dalam kondisi gap). Paradigma antisakade lebih efektif dalam membedakan pasien dan kontrol sehat dibandingkan prosakade, dan pemilihan paradigma serta kondisi sakade tertentu memungkinkan diferensiasi antara MCI, AD, dan kontrol sehat. Teknologi pelacakan mata memiliki potensi sebagai biomarker AD yang non-invasif dan murah.

Penilaian Gangguan Penggunaan Alkohol dengan Tugas Antisakade

Si dkk. (2022) menunjukkan bahwa penggunaan alkohol kronis menyebabkan gangguan kontrol inhibisi. Dosis tinggi (0,8 g/kg) dan rendah (0,4 g/kg) sama-sama meningkatkan latensi antisakade dan menurunkan kecepatan. Kontrol inhibisi antisakade berpotensi menjadi biomarker awal gangguan penggunaan alkohol, dan kemungkinan penilaian sakade menggunakan teknologi VR dan perangkat seluler juga dibahas. ⁴⁾

Q Bisakah pemeriksaan sakade mendeteksi penyakit Alzheimer secara dini?

A

Tugas antisakade berguna dalam membedakan MCI dan AD, dan sedang diteliti sebagai biomarker non-invasif. ³⁾ Namun, saat ini masih dalam tahap penelitian sebagai alat bantu diagnosis klinis, dan belum digunakan sebagai tes standar yang mapan.

---

8. Referensi

1. Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
2. Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
3. Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
4. Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
5. Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.