İçeriğe atla
Nöro-oftalmoloji

Sakkad (İmpulsif Göz Hareketi)

Sakkad, bakış noktasını görüş alanının bir tarafından diğerine hızla hareket ettiren eş yönlü bir göz hareketidir (konjuge göz hareketi). Örnekleri arasında metin okurken göz hareketi, nistagmusun hızlı fazı ve REM uykusundaki göz hareketleri bulunur.

Fovea, çapı yaklaşık 1.0 mm (görme açısı yaklaşık 3°) olan ve koni fotoreseptörlerinin en yoğun olduğu bölgedir. Sakkad ile bakışın hızla hareket ettirilmesi, çevrenin hızlı bir şekilde değerlendirilmesini sağlar.

  • İstemli sakkad: Metin okumak veya belirtilen bir hedefe bakmak gibi bilinçli olarak yapılan hareket.
  • İstemsiz sakkad: Nistagmusun hızlı fazı, REM uykusu sırasında olduğu gibi istemsiz olarak ortaya çıkan hareket.
  • Pro-sakkad: Ortaya çıkan görsel uyarana doğru sakkad yapma görevi.
  • Anti-sakkad: Ortaya çıkan uyaranın ters yönüne sakkad yapma görevi. Refleksif pro-sakkadın baskılanması ve istemli sakkad üretimi olmak üzere iki süreç gerektirir.
  • Bellek yönlendirmeli sakkad: Görsel uyaran kaybolduktan sonra, hatırlanan konuma gecikmeli olarak sakkad yapma görevi.

Klinik değerlendirmede aşağıdaki parametreler kullanılır.

ParametreAçıklama
GenlikGöz hareketinin açısı (derece)
GecikmeUyaranın sunumundan sakkad başlangıcına kadar geçen süre (yaklaşık 200 ms)
Tepe hızı15°‘de yaklaşık 300-350°/sn, 35°‘de yaklaşık 475-525°/sn
SüreGenlik ile doğrusal ilişki. Hız da genlik ile doğrusal ilişkilidir
KazançGerçek genlik / hedef genlik oranı

Sakkadın başlaması yaklaşık 200 milisaniye sürer ve maksimum hız yaklaşık 700°/saniyeye ulaşır. Başladıktan sonra yörünge sabittir ve uçuş sırasında düzeltme yapılamaz (balistik özellik).

Q Sakkad saniyede ne kadar hızlı hareket eder?
A

Tepe hızı genliğe bağlıdır: 15°‘lik bir sakkad için yaklaşık 300-350°/saniye, 35° için yaklaşık 475-525°/saniye ve maksimum yaklaşık 700°/saniyeye ulaşır. Genlik ve hız arasında doğrusal bir ilişki vardır.

2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular

Section titled “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular”

Sakkad anomalisi genellikle hasta tarafından fark edilmesi zordur. Aşağıdaki belirtilerle fark edilebilir.

  • Oscillopsi (görüntü titremesi): Sakkad invazyonu ile birlikte hastalar görüş alanında sallanma hissi bildirebilir.
  • Okuma güçlüğü: Sakkad hızının azalması nedeniyle satır takip yeteneği azalır.
  • Odaklanma güçlüğü ve çift görme: Göz hareket kontrol bozukluğunu yansıtır.

Klinik bulgular (doktorun muayenede tespit ettiği bulgular)

Section titled “Klinik bulgular (doktorun muayenede tespit ettiği bulgular)”
  • Sakkad başlangıcında gecikme: Komuttan sonra sakkadın hızlıca oluşup oluşmadığı. Gecikme, oküler motor apraksi ve Huntington hastalığında karakteristiktir.
  • Hareket aralığı ve eş yönlülük: Göz hareket kısıtlılığı ve iki göz arasında hız uyumsuzluğu kontrol edilir.
  • Sakkad hızında azalma: PSP’de dikey sakkadlarda, SCA2’de yatay sakkadlarda yavaşlama karakteristiktir.
  • Sakkad dismetrisi: Hedefe ulaşamama (hipometrik) Parkinson hastalığında, hedefi aşma (hipermetrik) serebellar hastalıklarda karakteristiktir.
  • Yatay ve dikey bağımsız değerlendirme: Farklı hastalıklar her yönü bağımsız olarak etkilediğinden, her iki yön ayrı ayrı incelenmelidir.

Sakkad invazyonu, nistagmustan farklı bir anormal göz hareketidir. Nistagmusta yavaş faz kayması birincil iken, sakkad invazyonunda hızlı göz hareketi birincildir. 2)

Kare dalga benzeri titreme

Kare dalga benzeri ritim (SWJ): Fiksasyon sırasında yatay eş yönlü sakkadlar (tipik olarak <2°). Superior kollikulus, omnipause nöronları ve serebellar fastigial çekirdek disfonksiyonuna bağlı. 2)

Büyük kare dalga göz hareketleri (MSWJ): Genlik >5°. Serebellar hastalıklar, PSP, MS ve hidrosefalide görülür. Sakkadlar arasında kısa duraklamalar eşlik eder. 1)

Makrosakkadik titreme: Fiksasyon noktası etrafında kreşendo-dekreşendo paterniyle titreme. Serebellar fastigial çekirdek/vermis hasarına bağlı. 2)

Sinüzoidal titreme

Oküler flutter: Yatay yönde yüksek frekanslı sakkad patlamaları. Sakkadlar arasında duraklama yok. PPRF ve serebellar fastigial çekirdek hasarı. Paraneoplastik sendrom ve viral ensefalitte görülür. 2)

Opsoklonus: Çok yönlü, düzensiz, yüksek frekanslı sakkadlar. Sakkadlar arasında duraklama yok. Opsoklonus-mioklonus sendromu (çocukluk çağı nöroblastomu) tipiktir. 2)

Sakkadik puls: Fiksasyon noktasından kısa bir sakkad ve hemen ardından düzeltici sakkad. SWJ’den farkı, sakkadlar arasında duraklama olmamasıdır. 2)

Q Kare dalga benzeri ritim (SWJ) ile nistagmus arasındaki fark nedir?
A

SWJ bir sakkadik invazyondur; hızlı göz hareketleri geçici olarak fiksasyon noktasından sapmaya neden olur. Nistagmusta yavaş faz kayması birincildir ve hızlı faz düzeltici harekettir. SWJ ritmiktir ancak yavaş faz kayması eşlik etmez; bu, nistagmustan ayırt edici noktasıdır. 2)

Sakkadik anormallikler çeşitli nörolojik hastalıkların belirtisi olarak ortaya çıkar. Aşağıda tipik hastalıklar ve anormal paternler gösterilmiştir.

  • Progresif supranükleer palsi (PSP): Vertikal sakkadlarda yavaşlama erken dönemde ortaya çıkar ve göz kası felcinden önce gelir. riMLF (medial longitudinal fasikülün rostral interstisyel çekirdeği) burst nöron hasarına bağlıdır. SWJ de sık görülür.
  • Parkinson hastalığı: Horizontal ve vertikal sakkadlarda hipometri.
  • Multipl sistem atrofisi (MSA): SWJ, sakkad ölçüm anormalliği.
  • Huntington hastalığı: Sakkad başlatma bozukluğu ana oküler bulgudur. Sakkad yavaşlaması da görülür.
  • Spinocerebellar ataksi (SCA): SCA2’de horizontal sakkad yavaşlaması tipiktir. Sakkadik invazyonlu SCA (SCASI) makrosakkadik osilasyon gösterir.
  • Friedreich ataksisi: Makrosakkadik osilasyon, sürekli SWJ.
  • Oküler motor apraksi: Baş itme ve göz kırpma ile sakkad başlatmanın kompanse edilmesi karakteristiktir.
  • Ataksi telenjiektazi: Hipometrik sakkadlar, alternan oblik deviasyon, SWJ.
  • Alzheimer hastalığı (AD): Hipometrik sakkadlar, uzamış latans, azalmış tepe hızı, antisakkad bozukluğu.
  • DEHB: Gereksiz sakkadları baskılama yeteneğinde azalma.
  • Otizm: Anti-sakkad hatalarında artış.
  • Şizofreni (çocukluk başlangıçlı): Öngörücü sakkadlar ve izinsiz giren sakkadlarda artış.

Sakkad girişimine neden olan başlıca hastalıklar

Section titled “Sakkad girişimine neden olan başlıca hastalıklar”
Girişim türüTemsili neden olan hastalıklar
SWJParkinson hastalığı, PSP, serebellar ataksi, MS, paraneoplastik ensefalit
Makrosakkadik osilasyonSpinoserebellar dejenerasyon, serebellar tümör, herediter serebellar dejenerasyon
Sakkadik pulsToksik/metabolik ensefalopati, MS, beyin sapı lezyonları
Göz flutteriParaneoplastik (anti-Ri), MS, viral ensefalit sonrası
OpsoklonusOMS, nöroblastom (çocuk), anti-Hu ve anti-Ri ensefaliti
Q Sakkad anormalliğinden hangi nörolojik hastalıklar şüphelenilebilir?
A

Dikey sakkadların yavaşlaması PSP’nin erken bir bulgusudur ve göz kası felcinden önce ortaya çıkabilir. Huntington hastalığında sakkad başlatma bozukluğu karakteristiktir. SCA2’de tipik olarak yatay sakkadlarda yavaşlama görülür.

Termsarasab’ın 5 maddelik değerlendirmesi temel çerçeveyi oluşturur.

  1. Sakkad başlatma: Komuttan sonra başlamanın çabukluğunu kontrol edin.
  2. Hareket aralığı ve eş yönlülük: Hareket kısıtlılığını ve iki göz arasındaki hız farkını değerlendirin.
  3. Sakkad hızı: Yavaşlama olup olmadığını kontrol edin.
  4. Sakkad doğruluğu: Az veya aşırı atım ve düzeltici sakkadların varlığını kontrol edin.
  5. Sakkad girişimi/titreşimi: SWJ, makro-sakkadik osilasyon, flutter/opsoklonusu tanımlayın.

Yatay ve dikey yönlerin bağımsız olarak değerlendirilmesi önemlidir, çünkü farklı hastalıklar her yönü bağımsız olarak etkileyebilir.

  • Elektronistagmografi (ENG): Kornea-retina potansiyel farkını kullanarak göz hareketlerinin kaydı. Sakkad, takip hareketleri ve fiksasyonu kantitatif olarak değerlendirebilir. 2)
  • Video okülografi (VOG): Yüksek hızlı göz takibi ile kantitatif değerlendirme sağlar. 2)
  • Video analiz yazılımları (Kinova gibi): Yatak başında göz hareketlerinin basit kantitatif değerlendirmesi için kullanılır. 1)

Abduksiyon sakkad hızı normalse, görünür abduksiyon kısıtlılığı altıncı kraniyal sinir felci değil, görünür abduksiyon bozukluğu (ADAD) olarak değerlendirilir. 5)

  • Pro-sakkad ve anti-sakkad görevleri gap/overlap koşullarında uygulanır. 3)
  • Anti-sakkad görevi, MCI/AD’yi sağlıklı bireylerden ayırmada pro-sakkaddan daha etkilidir. 3)
  • Değerlendirme göstergeleri: Sakkad latansı, yön hatası oranı, genlik ve tepe hızı. 3)4)

Sakkad anormallikleri genellikle altta yatan hastalığın bir belirtisi olarak ortaya çıkar. Bu nedenle, birincil hastalığın tanı ve tedavisi önceliklidir.

Her nörodejeneratif veya psikiyatrik hastalık için hastalığa özgü tedavi esastır. Sakkad anormalliklerine doğrudan müdahale ikincil öneme sahiptir.

Hidrosefali nedeniyle geri dönüşümlü olarak MSWJ ortaya çıkabilir. Ventriküler drenaj veya VP şant ile hidrosefalinin düzelmesiyle birlikte MSWJ kaybolur. 1)

Tanaka ve ark. (2021), sağ talamik kanama ve akut hidrosefalisi olan 54 yaşında bir erkek hasta bildirdi. Acil ventriküler drenaj sonrası MSWJ (sağa doğru invaziv sakkadlar, 2-3 Hz, genlik >5°, düzeltilmiş medyan latans 200 ms) ortaya çıktı ve 2. günde hidrosefalinin düzelmesiyle kayboldu. 36. günde drenaj klemplendikten sonra MSWJ tekrar ortaya çıktı, ancak VP şant sonrası 39. günde tekrar kayboldu ve 6 aylık takipte nüks olmadı. 1)

Sakkadik girişim (saccadic intrusion) için spesifik bir ilaç tedavisi bulunmamaktadır. Bazı göz hareket bozukluklarında baklofen, gabapentin, memantin gibi ilaçlar denenmektedir. 2)

Normal sakkad doğruluğu, sürekli bir adaptasyon sürecinin sonucudur. Yaşlanma veya hastalığa bağlı değişikliklere karşı bilinçsiz düzeltmeler yapılır.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Section titled “6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması”
  • Frontal Göz Alanı (FEF): İstemli sakkadların çoğunu tetikler. Karşı taraf PPRF ve superior kollikulusa doğrudan projekte eder.
  • Superior Kollikulus (SC): Esas olarak istemsiz sakkadları başlatır. SC içindeki fiksasyon nöronları (rostral pole) omnipause nöronlarını uyararak fiksasyonu sürdürür. 1)
  • Parietal Lob: Superior parietal lobül ve parietal göz alanı, superior kollikulus ile doğrudan bağlantılıdır. Parietal lob hasarı prosakkad latansını artırır.
  • Bazal Ganglionlar: Striatum, refleks sakkadların üretimi ve inhibisyonunda rol oynar. Substantia nigra pars reticulata’dan gelen GABAerjik projeksiyonun farmakolojik inhibisyonu, baskılanamayan sakkadik girişimlere yol açar. 1)
  • Serebellum: Vermis ve fastigial çekirdekler sakkad doğruluğunda rol oynar. Fastigial çekirdek/serebellar çıkış yolu hasarı makrosakkadik osilasyon (aşırı ölçümün tekrarı) oluşturur. 2)
  • FEF ve SC tamamlayıcıdır; biri hasar gördüğünde horizontal sakkad üretimi mümkündür, ancak her ikisi de hasar gördüğünde belirgin bir eksiklik oluşur.

FEF → SC → PPRF (Pontin Retiküler Formasyonun Paramedian Noktası) → Abdusens sinir çekirdeği → MLF → Okülomotor sinir çekirdeği

Abdusens sinir çekirdeğinde iki tip nöron bulunur: (1) Aynı taraftaki lateral rektus kasını doğrudan innerve eden alt motor nöronlar ve (2) orta hattı geçip MLF’ye katılan ve karşı taraftaki medial rektus kasını kontrol eden okülomotor sinir çekirdeği nöronlarında sonlanan internükleer nöronlar.

FEF → SC → riMLF (Rostral İnterstisyel Medial Longitudinal Fasikül) → Troklear sinir çekirdeği ve Okülomotor sinir çekirdeği → Superior oblik, İnferior oblik, Superior rektus, İnferior rektus kasları

riMLF her iki taraftaki troklear ve okülomotor sinir çekirdeklerine aksonlar gönderir. riMLF’deki burst nöronlarının hasarı, PSP’nin erken evrelerinde aşağı sakkadların yavaşlamasına neden olur. Cajal interstisyel çekirdeği (iC) dikey bakış pozisyonunun korunmasında rol oynar ve tek taraflı iC lezyonu oküler tilt reaksiyonuna yol açar.

Doğru anti-sakkad üretimi için iki süreç gereklidir: (1) Refleksif pro-sakkadın inhibisyonu ve (2) hedefin ayna görüntüsü konumuna istemli sakkadın üretilmesi. 4)

  • SC’deki fiksasyon nöronları ve motor nöronlar, deşarjlarını antagonistik olarak düzenler. 4)
  • DLPFC ve ACC, SC’ye yukarıdan aşağıya inhibisyon sinyalleri gönderir. 4)
  • SEF, SC ve FEF’ye yardımcı motor komutlar göndererek istemli anti-sakkadın başarısına katkıda bulunur. 4)
  • Anti-sakkad görevi, DLPFC, SEF, FEF, ACC, posterior parietal korteks, talamus ve striatumdan oluşan frontal-parietal-subkortikal bir ağı harekete geçirir. 3)

Sakkadik Osilasyonun Sinirsel Mekanizması

Section titled “Sakkadik Osilasyonun Sinirsel Mekanizması”

Sakkadlar, pulse-step uyarımı ile üretilir. Burst nöronlarından gelen yüksek frekanslı deşarj (pulse sinyali) gözü hareket ettirir, tonik nöronlara göz pozisyonu tutma uyarımı (step sinyali) göz pozisyonunu korur ve pause nöronları göz pozisyonunu sürdürür. Beyin sapındaki lokal nöral devrenin bozulması sakkad invazyonuna yol açar. Kare dalga osilasyonları (sakkadlar arası aralıklı) ve sinüzoidal osilasyonlar (aralıksız) olarak ikiye ayrılır.

MSWJ’nin Geri Dönüşümlü Mekanizması (Hidrosefali)

Section titled “MSWJ’nin Geri Dönüşümlü Mekanizması (Hidrosefali)”

Dördüncü ventrikül çıkış deliğinin tıkanmasına bağlı hidrosefali → Üçüncü ventrikül ve serebral akuadukt genişlemesi → Superior kollikulusa mekanik gerilme → Fiksasyon nöron aktivitesinde azalma → Omnipause nöron aktivitesinde azalma → MSWJ oluşumu. Hidrosefali tedavisi ile geri dönüşümlü düzelme, mekanizmanın yıkıcı değil fonksiyonel olduğunu düşündürür. 1)


7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)

Section titled “7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)”

Alzheimer Hastalığı ve Hafif Kognitif Bozukluk (MCI) için Sakkad Biyobelirteçleri

Section titled “Alzheimer Hastalığı ve Hafif Kognitif Bozukluk (MCI) için Sakkad Biyobelirteçleri”

Opwonya ve ark. (2022) 3) 35 orijinal makaleyi sistematik olarak incelemiş ve 27 meta-analiz gerçekleştirmiştir. Pro-sakkad latansının AD grubunda MCI grubuna göre anlamlı derecede uzun olduğu (gap ve overlap koşullarında) ve anti-sakkad hata oranının AD grubunda MCI grubuna göre anlamlı derecede yüksek olduğu (gap koşulunda) gösterilmiştir. Anti-sakkad paradigması, pro-sakkaddan daha etkili bir şekilde hastaları sağlıklı bireylerden ayırt etmektedir ve belirli sakkad paradigmaları ve koşullarının seçimi ile MCI, AD ve sağlıklı bireyler arasında ayrım yapılabileceği öne sürülmüştür. Göz izleme teknolojisi, non-invaziv ve ucuz bir AD biyobelirteci olarak potansiyele sahiptir.

Anti-Sakkad Görevi ile Alkol Kullanım Bozukluğu Değerlendirmesi

Section titled “Anti-Sakkad Görevi ile Alkol Kullanım Bozukluğu Değerlendirmesi”

Si ve ark. (2022), kronik alkol kullanımının inhibisyon kontrolünde bozulmaya yol açtığını göstermiştir. Hem yüksek doz (0.8 g/kg) hem de düşük doz (0.4 g/kg) anti-sakkad latansını artırmış ve hızını azaltmıştır. Anti-sakkad inhibisyon kontrolünün alkol kullanım bozukluğu (AUD) için erken bir biyobelirteç olabileceği öne sürülmüş ve VR teknolojisi ve mobil cihazlar kullanılarak sakkad değerlendirmesinin olasılığı da tartışılmıştır. 4)

Q Sakkad testi ile Alzheimer hastalığı erken teşhis edilebilir mi?
A

Anti-sakkad görevi MCI ve AD’nin ayırt edilmesinde faydalıdır ve non-invaziv bir biyobelirteç olarak araştırmalar devam etmektedir. 3) Ancak şu anda klinik tanıya yardımcı araştırma aşamasındadır ve yerleşik bir standart test olarak kullanılmamaktadır.


  1. Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
  2. Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
  3. Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
  4. Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
  5. Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.