Eine Sakkade ist eine konjugierte Augenbewegung (conjugate eye movement), die den Fixationspunkt schnell von einer Seite des Gesichtsfeldes zur anderen verlagert. Beispiele sind Augenbewegungen beim Lesen, die schnelle Phase des Nystagmus und Augenbewegungen im REM-Schlaf.
Die Fovea ist ein Bereich mit etwa 1,0 mm Durchmesser (etwa 3° Sehwinkel), in dem die Zapfen am dichtesten verteilt sind. Durch schnelles Verlagern des Blicks mittels Sakkaden wird eine schnelle Beurteilung der Umgebung ermöglicht.
Willkürliche Sakkaden: absichtlich durchgeführt, z. B. beim Lesen eines Textes oder Betrachten eines vorgegebenen Ziels.
Unwillkürliche Sakkaden: unbeabsichtigt auftretend, z. B. die schnelle Phase des Nystagmus oder während des REM-Schlafs.
Prosakkaden: Aufgabe, eine Sakkade zu einem erscheinenden visuellen Reiz auszuführen.
Antisakkaden: Aufgabe, eine Sakkade in die entgegengesetzte Richtung des erscheinenden Reizes auszuführen. Erfordert zwei Prozesse: Hemmung der reflexiven Prosakkade und Erzeugung einer willkürlichen Sakkade.
Gedächtnisgeführte Sakkaden: Aufgabe, nach Verschwinden des visuellen Reizes eine verzögerte Sakkade zu einer erinnerten Position auszuführen.
Die folgenden Parameter werden für die klinische Bewertung verwendet.
Parameter
Beschreibung
Amplitude
Winkel der Augenbewegung (°)
Latenz
Zeit von der Reizpräsentation bis zum Beginn der Sakkade (ca. 200 ms)
Spitzengeschwindigkeit
Bei 15° etwa 300–350°/s, bei 35° etwa 475–525°/s
Dauer
Lineare Beziehung zur Amplitude. Auch die Geschwindigkeit ist linear mit der Amplitude verbunden.
Verstärkung
Verhältnis von tatsächlicher Amplitude zu Zielamplitude
Der Beginn einer Sakkade dauert etwa 200 Millisekunden, und die maximale Geschwindigkeit erreicht etwa 700°/s. Nach dem Start ist die Bahn festgelegt und kann während des Fluges nicht korrigiert werden (ballistische Eigenschaft).
QWie schnell bewegt sich eine Sakkade pro Sekunde?
A
Die Spitzengeschwindigkeit hängt von der Amplitude ab: bei einer 15°-Sakkade etwa 300–350°/s, bei 35° etwa 475–525°/s und maximal etwa 700°/s. Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen Amplitude und Geschwindigkeit.
Verzögerter Sakkadenbeginn: Wird die Sakkade nach dem Befehl schnell ausgelöst? Die Verzögerung ist charakteristisch für okulomotorische Apraxie und Chorea Huntington.
Bewegungsumfang und Konjugation: Prüfen auf Einschränkung des Augenbewegungsumfangs und Geschwindigkeitsasymmetrie zwischen beiden Augen.
Verlangsamung der Sakkadengeschwindigkeit: Bei PSP ist die Verlangsamung vertikaler Sakkaden charakteristisch, bei SCA2 die horizontaler Sakkaden.
Sakkadendysmetrie: Hypometrische Sakkaden (Zielverfehlung) sind charakteristisch für Morbus Parkinson, hypermetrische Sakkaden (Überschießen) für Kleinhirnerkrankungen.
Unabhängige Beurteilung von horizontaler und vertikaler Richtung: Da verschiedene Erkrankungen jede Richtung unabhängig beeinflussen, müssen beide Richtungen getrennt untersucht werden.
Sakkadenintrusionen sind abnorme Augenbewegungen, die sich vom Nystagmus unterscheiden. Beim Nystagmus tritt primär eine langsame Phasendrift auf, während bei Sakkadenintrusionen primär schnelle Augenbewegungen auftreten. 2)
Rechteckwellenoszillationen
Rechteckwellenartige Rhythmik (SWJ): Horizontale konjugierte Sakkaden während der Fixation (typischerweise <2°). Verursacht durch Funktionsstörung des Colliculus superior, der Omnipause-Neurone und des Nucleus fastigii des Kleinhirns. 2)
Große rechteckwellenartige Augenbewegungen (MSWJ): Amplitude >5°. Treten bei Kleinhirnerkrankungen, PSP, MS und Hydrozephalus auf. Mit kurzen intersakkadischen Pausen. 1)
Makrosakkadische Oszillationen: Oszillationen um den Fixationspunkt mit Crescendo-Decrescendo-Muster. Verursacht durch Läsionen des Nucleus fastigii/Kleinhirnwurms. 2)
Sinuswellenoszillationen
Ocular Flutter: Hochfrequente horizontale Sakkadensalven. Keine intersakkadische Pause. Läsionen des PPRF und des Nucleus fastigii des Kleinhirns. Tritt bei paraneoplastischen Syndromen und viraler Enzephalitis auf. 2)
Opsoklonus: Multidirektionale, unregelmäßige, hochfrequente Sakkaden. Keine intersakkadische Pause. Das Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom (Neuroblastom bei Kindern) ist repräsentativ. 2)
Sakkadenpuls: Kurze Sakkade vom Fixationspunkt, unmittelbar gefolgt von einer korrigierenden Sakkade. Der Unterschied zu SWJ ist das Fehlen einer intersakkadischen Pause. 2)
QWas ist der Unterschied zwischen Rechteckwellen-artigen Oszillationen (SWJ) und Nystagmus?
A
SWJ sind sakkadische Intrusionen, bei denen schnelle Augenbewegungen vorübergehend eine Abweichung vom Fixationspunkt verursachen. Beim Nystagmus ist die langsame Drift primär und die schnelle Phase ist eine korrigierende Bewegung. SWJ sind rhythmisch, aber ohne langsame Drift, was sie vom Nystagmus unterscheidet. 2)
Sakkadenanomalien treten als Symptome verschiedener neurologischer Erkrankungen auf. Nachfolgend sind typische Erkrankungen und abnorme Muster aufgeführt.
Progressive supranukleäre Blickparese (PSP): Verlangsamung vertikaler Sakkaden tritt früh auf, vor der Augenmuskellähmung. Verursacht durch Schädigung der Burst-Neuronen im riMLF (rostraler interstitieller Kern des medialen Längsfaszikels). SWJ sind ebenfalls häufig.
Parkinson-Krankheit: Hypometrie horizontaler und vertikaler Sakkaden.
Chorea Huntington: Schwierigkeiten beim Initiieren von Sakkaden als wichtigster ophthalmologischer Befund. Auch Verlangsamung der Sakkaden.
Spinozerebelläre Ataxie (SCA): Bei SCA2 ist die Verlangsamung horizontaler Sakkaden typisch. SCA mit sakkadischen Intrusionen (SCASI) zeigt Makrosakkaden-Oszillationen.
QWelche neurologischen Erkrankungen können bei Sakkadenanomalien vermutet werden?
A
Die Verlangsamung vertikaler Sakkaden ist ein frühes Zeichen der PSP und kann einer Augenmuskellähmung vorausgehen. Bei der Huntington-Krankheit ist eine Störung der Sakkadeninitiierung charakteristisch. Bei SCA2 wird typischerweise eine Verlangsamung horizontaler Sakkaden beobachtet.
Elektronystagmographie (ENG): Aufzeichnung der Augenbewegungen unter Nutzung des Kornea-Retina-Potenzialunterschieds. Ermöglicht eine quantitative Bewertung von Sakkaden, Folgebewegungen und Fixation. 2)
Video-Okulographie (VOG) : Ermöglicht eine quantitative Beurteilung durch Hochgeschwindigkeits-Augenverfolgung. 2)
Videoanalysesoftware (Kinova etc.) : Wird zur einfachen quantitativen Beurteilung von Augenbewegungen am Krankenbett eingesetzt. 1)
Differenzierung anhand der Sakkadengeschwindigkeit
Wenn die Abduktionssakkadengeschwindigkeit normal ist, kann eine äußerliche Abduktionseinschränkung als scheinbare Abduktionsstörung (ADAD) und nicht als Lähmung des sechsten Hirnnervs beurteilt werden. 5)
Die krankheitsspezifische Behandlung jeder neurodegenerativen oder psychiatrischen Erkrankung ist grundlegend. Ein direkter Eingriff bei Sakkadenanomalien ist zweitrangig.
Bei Hydrozephalus kann MSWJ reversibel auftreten. Durch Ventrikeldrainage oder VP-Shunt verschwindet MSWJ mit der Besserung des Hydrozephalus. 1)
Tanaka et al. (2021) berichteten über einen 54-jährigen Mann mit rechtsseitiger Thalamusblutung und akutem Hydrozephalus. Nach einer notfallmäßigen Ventrikeldrainage trat MSWJ (rechtseitige Eindringssakkaden, 2–3 Hz, Amplitude >5°, korrigierte mediane Latenz 200 ms) auf und verschwand am Tag 2 mit Besserung des Hydrozephalus. Am Tag 36 trat MSWJ nach Abklemmen der Drainage erneut auf, verschwand jedoch nach VP-Shunt am Tag 39 wieder, und es gab kein Rezidiv nach 6 Monaten. 1)
Eine spezifische medikamentöse Therapie für sakkadische Intrusionen ist nicht etabliert. Bei einigen Augenbewegungsstörungen werden Baclofen, Gabapentin, Memantin usw. versucht. 2)
Die normale Sakkadengenauigkeit ist das Ergebnis eines kontinuierlichen Adaptationsprozesses. Auf alters- oder krankheitsbedingte Veränderungen werden unbewusste Korrekturen vorgenommen.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Frontales Augenfeld (FEF) : Löst die meisten willkürlichen Sakkaden aus. Projiziert direkt zum kontralateralen PPRF und Colliculus superior.
Colliculus superior (SC) : Initiiert hauptsächlich unwillkürliche Sakkaden. Fixationsneuronen im SC (rostraler Pol) erregen Omnipause-Neuronen und erhalten die Fixation aufrecht. 1)
Parietallappen : Der superiore Parietallappen und das parietale Augenfeld sind direkt mit dem SC verbunden. Eine Parietallappenläsion erhöht die Prosakkadenlatenz.
Basalganglien : Das Striatum ist an der Generierung und Hemmung von Reflexsakkaden beteiligt. Die pharmakologische Hemmung der GABAergen Projektion aus der Substantia nigra pars reticulata führt zu unkontrollierbaren sakkadischen Intrusionen. 1)
Kleinhirn : Der Wurm und der Nucleus fastigii sind an der Sakkadengenauigkeit beteiligt. Eine Schädigung des Nucleus fastigii/des Kleinhirnausgangs führt zu Makrosakkadenoszillationen (Wiederholung von Übermessungen). 2)
FEF und SC sind komplementär; wenn eines geschädigt ist, ist die horizontale Sakkadengenerierung möglich, aber eine Schädigung beider führt zu einem deutlichen Defizit.
Der Ncl. abducens enthält zwei Neuronentypen: (1) untere Motoneurone, die direkt den ipsilateralen M. rectus lateralis innervieren, und (2) interneurone, die die Mittellinie kreuzen, in den MLF eintreten und an den kontralateralen Motoneuronen des Ncl. oculomotorius enden, die den M. rectus medialis innervieren.
FEF → SC → riMLF (rostraler interstitieller Kern des medialen Längsbündels) → Ncl. trochlearis und Ncl. oculomotorius → M. obliquus superior, M. obliquus inferior, M. rectus superior, M. rectus inferior
Der riMLF sendet Axone zu den beidseitigen Ncll. trochleares und oculomotorii. Eine Schädigung der Burst-Neurone im riMLF führt zu einer Verlangsamung der Abwärtssakkaden im frühen Stadium der PSP. Der interstitielle Kern von Cajal (iC) ist an der Aufrechterhaltung der vertikalen Blickposition beteiligt; eine einseitige iC-Läsion verursacht eine okuläre Tilt-Reaktion.
Die korrekte Generierung einer Antisakkade erfordert zwei Prozesse: (1) die Hemmung der reflexiven Prosakkade und (2) die Generierung einer willkürlichen Sakkade zur Spiegelposition des Ziels. 4)
Fixationsneurone und Motoneurone im SC regulieren ihre Entladung antagonistisch. 4)
DLPFC und ACC senden Top-down-Hemmungssignale an das SC. 4)
Das SEF sendet unterstützende motorische Befehle an SC und FEF und trägt so zum Erfolg der willkürlichen Antisakkade bei. 4)
Die Antisakkadenaufgabe mobilisiert ein fronto-parieto-subkortikales Netzwerk, das DLPFC, SEF, FEF, ACC, posterioren parietalen Kortex, Thalamus und Striatum umfasst. 3)
Neuronaler Mechanismus der sakkadischen Oszillation
Sakkaden werden durch eine Puls-Schritt-Stimulation erzeugt. Hochfrequente Entladungen von Burst-Neuronen (Pulssignal) bewegen das Auge, der Schrittimpuls (Schrittsignal) der tonischen Neurone hält die Augenposition, und Pause-Neurone halten die Augenposition. Eine Störung des lokalen neuronalen Schaltkreises im Hirnstamm führt zu sakkadischen Intrusionen. Man unterscheidet Rechteckwellenoszillationen (mit intersakkadischem Intervall) und sinusförmige Oszillationen (ohne Intervall).
Es wird folgender Weg angenommen: Hydrozephalus durch Verschluss der Ausgangsöffnung des vierten Ventrikels → Erweiterung des dritten Ventrikels und des Aquädukts → mechanische Dehnung des Colliculus superior → verminderte Aktivität der Fixationsneurone → verminderte Aktivität der Omnipause-Neurone → Entstehung des MSWJ. Die reversible Besserung nach Hydrozephalusbehandlung deutet auf einen funktionellen und nicht destruktiven Mechanismus hin. 1)
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Forschungsberichte)
Opwonya et al. (2022) 3) führten eine systematische Überprüfung von 35 Originalartikeln und eine Metaanalyse von 27 Studien durch. Die Prosakkaden-Latenz war in der AD-Gruppe signifikant länger als in der MCI-Gruppe (unter Gap- und Overlap-Bedingungen), und die Antisakkaden-Fehlerrate war in der AD-Gruppe signifikant höher als in der MCI-Gruppe (unter Gap-Bedingungen). Das Antisakkaden-Paradigma erwies sich als wirksamer zur Unterscheidung von Patienten und gesunden Kontrollpersonen als das Prosakkaden-Paradigma, und die Auswahl spezifischer Sakkaden-Paradigmen und -Bedingungen ermöglicht die Unterscheidung zwischen MCI, AD und gesunden Kontrollpersonen. Die Augenverfolgungstechnologie hat das Potenzial, ein nicht-invasiver, kostengünstiger Biomarker für AD zu sein.
Bewertung von Alkoholkonsumstörungen mittels Antisakkaden-Aufgabe
Si et al. (2022) zeigten, dass chronischer Alkoholkonsum zu einer Beeinträchtigung der inhibitorischen Kontrolle führt. Sowohl hohe (0,8 g/kg) als auch niedrige (0,4 g/kg) Dosen erhöhten die Antisakkaden-Latenz und verringerten die Geschwindigkeit. Es wurde vorgeschlagen, dass die inhibitorische Kontrolle von Antisakkaden ein früher Biomarker für Alkoholkonsumstörungen (AUD) sein könnte, und die Möglichkeit der Sakkadenbewertung mittels VR-Technologie und mobilen Geräten wurde ebenfalls diskutiert. 4)
QKann ein Sakkadentest die Alzheimer-Krankheit frühzeitig erkennen?
A
Die Antisakkaden-Aufgabe ist nützlich zur Unterscheidung von MCI und AD, und die Forschung als nicht-invasiver Biomarker schreitet voran. 3) Derzeit befindet sie sich jedoch noch im Forschungsstadium als klinische Diagnosehilfe und wird nicht als etablierter Standardtest eingesetzt.
Tanaka K, Ando D, Irie K, et al. Macrosquare-wave jerks subsiding after hydrocephalus treatment in a thalamic hemorrhage patient. Intern Med. 2021;60:2487-2490.
Gurnani B, et al. Nystagmus and nystagmoid movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1650.
Opwonya J, Doan DNT, Kim SG, et al. Saccadic eye movement in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol Rev. 2022;32:193-227.
Si Y, Wang L, Zhao M. Anti-saccade as a tool to evaluate neurocognitive impairment in alcohol use disorder. Front Psychiatry. 2022;13:823848.
Lam D, Blah TR, Lau FS, et al. Apparent defective abduction without diplopia. Cureus. 2022;14(9):e29155.
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