伴有ISI的類型（方波振盪）
跳視侵入（不自主眼球運動混入）
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是掃視侵入（衝動性眼球運動混入）？
Section titled “1. 什麼是掃視侵入（衝動性眼球運動混入）？”掃視（衝動性眼球運動）是一種快速、雙眼、共軛的眼球運動，用於將視覺目標捕捉到中央凹，在固視間隙中約以每秒3次的頻率發生。
掃視侵入是中斷固視的不自主共軛掃視的總稱。與由緩慢漂移觸發的眼震不同，掃視侵入由快速眼球運動（掃視）本身觸發，這是根本區別2)。連續異常眼球運動之間有掃視間隔（ISI）的稱為方波振盪，無間隔的稱為正弦波振盪。
衝動性眼球運動由脈衝-階躍刺激實現。爆發神經元的高頻放電（脈衝信號）通過緊張性神經元的眼位保持信號（階躍信號）維持眼位，並由暫停神經元抑制和控制。該局部神經迴路受損時會發生掃視侵入。
少數間歇性SWJ可見於健康人，但眼球撲動和眼球陣攣等持續性掃視侵入是病理性的，需要評估。
Q
掃視侵入和眼震有何不同？
A
眼震是節律性、規則的眼球運動，由緩慢相（漂移）開始，快速相對抗。掃視侵入由快速眼球運動（掃視）本身觸發，非節律性、間歇性、非持續性。臨床難以區分時需進行眼球運動記錄（視頻眼動圖）2)。
2. 主要症狀和臨床所見
Section titled “2. 主要症狀和臨床所見”- 無症狀：輕度、間歇性掃視侵入（如少數SWJ）可能無症狀。
- 動搖視（振動幻視）：持續性眼球撲動或眼陣攣導致視野搖晃感。
- 視力模糊：可能作為非特異性視覺障礙的主訴。
- 伴隨神經症狀：眼陣攣-肌陣攣症候群伴隨不自主肌肉抽動（肌陣攣）；帕金森病伴隨多種運動和認知症狀。
臨床所見（醫師檢查確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的發現）”不伴有ISI的類型（正弦波振盪）
Q
如果發現方波跳動（SWJ），是否一定表示存在疾病？
A
少數間斷性SWJ也可出現在健康人和老年人中。但是，頻率高、振幅超過5°、多方向性、非共軛性的SWJ提示PSP、小腦疾病等神經系統疾病，需要進一步檢查。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”跳視侵入的主要原因如下所示。
- 神經退化性疾病：帕金森病（PD）、進行性核上性麻痺（PSP）、多系統萎縮症（MSA）、脊髓小腦性共濟失調
- 脫髓鞘疾病：多發性硬化症（MS）
- 副腫瘤症候群：兒童神經母細胞瘤，成人小細胞肺癌、乳癌、卵巢癌
- 感染性腦炎：病毒性腦炎（如腸病毒）
- 代謝性和中毒性病因
- 非意外性創傷（NAT/搖晃嬰兒症候群）：極為罕見，但眼球撲動可能成為表現徵象1)
- 罕見：NMO、C型肝炎病毒（HCV）、克拉伯病、ALS
- 特發性
風險因素取決於基礎疾病。尚未確定跳視侵入特有的風險因素。
4. 診斷和檢查方法
Section titled “4. 診斷和檢查方法”- 完整的眼科檢查：視力、視野、前眼部與眼底
- 眼球運動檢查：眼位偏移、眼振、平滑追蹤運動、前庭眼反射（VOR）、視動性眼振（OKN）、頭脈衝測試（HIT）、同向運動與輻輳運動
- 遮蓋/去遮蓋測試：在近距離與遠距離下，於第一眼位與診斷眼位進行
- 視頻眼動記錄檢查（video-oculography）：檢測細微發現所必需。建議使用高速眼動追蹤2)
- 眼電圖（EOG）：最好進行水平與垂直的二維記錄，包含旋轉的三維記錄更佳。評估參數：視覺引導跳視（潛伏期與振幅）、追蹤（增益）、VOR（增益）、固視（眼振波形分析、方波潛伏期、鋸齒波慢相波形）
與眼振的鑑別最為重要。
| 特徵 | 眼振 | 跳視侵入 |
|---|---|---|
| 觸發 | 慢速眼球運動（漂移） | 快速眼球運動（跳視） |
| 節律 | 節律性、規律性 | 非節律性、間歇性 |
| 持續性 | 中心視野持續 | 非持續性 |
| 確認 | 臨床可能 | 可能需要眼球運動記錄 |
實驗室檢查（抗體檢測）
Section titled “實驗室檢查（抗體檢測）”- 副腫瘤症候群相關抗體：抗Ri抗體、抗Hu抗體2)
- 其他：抗NMDAR抗體、抗神經節苷脂GQ1b抗體、抗GAD抗體
- 目前尚無掃視侵入的通用生物標誌物
- MRI：小腦萎縮、皮質下灰質體積減少
- SPECT/FDG-PET：顯示小腦深部核團代謝亢進
- 兒童眼球撲動/視性眼陣攣：需進行腦、交感神經鏈和腎上腺的MRI以篩檢神經母細胞瘤1)
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”目標是在不干擾生理性掃視和注視保持的情況下減少或消除異常眼球運動。治療原則是針對基礎疾病進行治療。
對於垂直眼震、週期性交替性眼震和掃視性眼球運動混入，小腦的抑制性神經傳導物質GABA_B促進劑可能非常有效。
- 巴氯芬（Gabarone錠5 mg，3-6錠，分1-3次服用）：GABA_B促進劑。對小腦性眼球運動障礙有效。
- 稜鏡眼鏡：如果存在眼位依賴性眼震，在雙眼添加相同稜鏡度數，基底朝向加重眼震的方向，可嘗試減輕正前方注視時的晃動感。
- 如果基礎疾病明確，則進行相應治療。如果無法治療，則以減輕晃動感和改善視覺資訊獲取為目標。
根據基礎疾病的藥物治療
Section titled “根據基礎疾病的藥物治療”- 帕金森病：左旋多巴/卡比多巴
- 伴有MSO的小腦性共濟失調：加巴噴丁、美金剛
- 病毒性腦炎：IVIG + 類固醇 + 硫唑嘌呤
- 副腫瘤症候群：癌症治療加IVIG/血漿置換
- 神經母細胞瘤：利妥昔單抗、類固醇或IVIG
按類型分類的藥物治療
Section titled “按類型分類的藥物治療”- SWJ：地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸
- MSO：加巴噴丁、美金剛
- 眼陣攣-眼球撲動：普萘洛爾、氯硝西泮、加巴噴丁、托吡酯、左乙拉西坦、乙琥胺
- 腦深部電刺激（DBS）：在帕金森病設定及其他原因導致的SWJ中已有改善報告。
Q
掃視侵入的治療應在哪個科別進行？
A
根據基礎疾病，主要由神經眼科或神經內科負責。若懷疑副腫瘤症候群，需與腫瘤科協作。兒童病例還需小兒神經科參與。在專業機構進行詳細檢查和多學科協作至關重要。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”正常掃視的神經機制
Section titled “正常掃視的神經機制”固視期間，OPN放電並抑制BN。掃視開始前，上丘的抑制中心切換，減少OPN→BN抑制，增加BN→OPN抑制，從而執行掃視。這一局部神經迴路位於腦幹，受大腦（額葉、頂葉）、丘腦、基底核、上丘和小腦的高級中樞調控。
掃視侵入的發生機制
Section titled “掃視侵入的發生機制”確切機制不明，取決於基礎疾病，但提出了以下假說。
- BN膜特性改變假說：BN膜特性改變導致生理性掃視的興奮-抑制平衡失調。
- 高級中樞抑制功能不全學說：基底核、小腦、大腦半球、上丘的抑制功能不全導致無法強化OPN的狀態。
- 免疫媒介學說：與B細胞和T細胞媒介的免疫機制相關。
各類型的推定病變部位如下2)：
- SWJ：小腦蚓部或OPN功能障礙
- MSO：頂核/小腦蚓部病變
- SP：注視保持系統不穩定（橋腦/延髓爆發神經元功能不全）
- 眼球撲動：腦幹網狀結構/掃視爆發神經元去抑制
- 眼陣攣：小腦/腦幹對OPN抑制的破壞
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”兒童非意外性創傷中的掃視侵入
Section titled “兒童非意外性創傷中的掃視侵入”Dai & Kuwera（2022）報告了一例9個月嬰兒非意外性創傷（NAT）以眼球撲動為首發表徵的病例1)。發現雙側幕上硬膜下血腫和皮質靜脈血栓，指出懷疑NAT時應降低影像學檢查的閾值。也有報告稱，早產兒與足月兒相比，隨意掃視控制（尤其是反向掃視的抑制控制）存在障礙，追蹤運動中出現侵入性掃視的頻率更高。
預後與治療困難領域
Section titled “預後與治療困難領域”眼球撲動和蹺蹺板眼震仍然難以治療，需要進一步研究2)。預後很大程度上取決於基礎疾病。
- 伴有神經母細胞瘤的兒童眼陣攣-肌陣攣症候群：約80%留有神經後遺症。預後不良。
- 成人特發性眼陣攣-肌陣攣症候群：通常為單相病程，預後良好。
Q
眼陣攣-肌陣攣症候群的預後如何？
A
在伴有神經母細胞瘤的兒童眼陣攣-肌陣攣症候群中，約80%留有神經後遺症，預後不良。而成人特發性眼陣攣-肌陣攣症候群通常為單相病程，預後相對良好。兩者均需早期診斷和治療。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Dai X, Kuwera E. Saccadic intrusions in pediatric non-accidental trauma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;26:101564.
- Gurnani B, et al. Nystagmus: A Comprehensive Review of Etiology, Classification, Diagnostic Work-Up, and Management. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1653.