伴有ISI的类型（方波振荡）
扫视侵入（不自主眼球运动混入）
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是扫视侵入（冲动性眼球运动混入）？
Section titled “1. 什么是扫视侵入（冲动性眼球运动混入）？”扫视（冲动性眼球运动）是一种快速、双眼、共轭的眼球运动，用于将视觉目标捕捉到中央凹，在固视间隙中约以每秒3次的频率发生。
扫视侵入是中断固视的不自主共轭扫视的总称。与由缓慢漂移触发的眼震不同，扫视侵入由快速眼球运动（扫视）本身触发，这是根本区别2)。连续异常眼球运动之间有扫视间隔（ISI）的称为方波振荡，无间隔的称为正弦波振荡。
冲动性眼球运动由脉冲-阶跃刺激实现。爆发神经元的高频放电（脉冲信号）通过紧张性神经元的眼位保持信号（阶跃信号）维持眼位，并由暂停神经元抑制和控制。该局部神经回路受损时会发生扫视侵入。
少数间歇性SWJ可见于健康人，但眼球扑动和眼球阵挛等持续性扫视侵入是病理性的，需要评估。
Q
扫视侵入和眼震有何不同？
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”- 无症状：轻度、间歇性扫视侵入（如少数SWJ）可能无症状。
- 摆动幻视（振荡视）：持续性眼球扑动或眼阵挛导致视野摇晃感。
- 视力模糊：可能作为非特异性视觉障碍的主诉。
- 伴随神经症状：眼阵挛-肌阵挛综合征伴有不自主肌肉抽动（肌阵挛）；帕金森病伴有多种运动和认知症状。
临床所见（医生检查确认的发现）
Section titled “临床所见（医生检查确认的发现）”不伴有ISI的类型（正弦波振荡）
Q
如果发现方波跳动（SWJ），是否一定意味着存在疾病？
A
少数间断性SWJ也可出现在健康人和老年人中。但是，频率高、振幅超过5°、多方向性、非共轭性的SWJ提示PSP、小脑疾病等神经系统疾病，需要进一步检查。
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”扫视侵入的主要原因如下所示。
- 神经退行性疾病：帕金森病（PD）、进行性核上性麻痹（PSP）、多系统萎缩（MSA）、脊髓小脑性共济失调
- 脱髓鞘疾病：多发性硬化（MS）
- 副肿瘤综合征：儿童神经母细胞瘤，成人小细胞肺癌、乳腺癌、卵巢癌
- 感染性脑炎：病毒性脑炎（如肠道病毒）
- 代谢性和中毒性病因
- 非意外性创伤（NAT/摇晃婴儿综合征）：极为罕见，但眼球扑动可能成为表现体征1)
- 罕见：NMO、丙型肝炎病毒（HCV）、克拉伯病、ALS
- 特发性
风险因素取决于基础疾病。尚未确定扫视侵入特有的风险因素。
4. 诊断和检查方法
Section titled “4. 诊断和检查方法”- 全面的眼科检查：视力、视野、眼前节和眼底
- 眼球运动检查：眼位偏斜、眼球震颤、平滑追踪运动、前庭眼反射（VOR）、视动性眼球震颤（OKN）、头脉冲试验（HIT）、同向运动和辐辏运动
- 遮盖/去遮盖试验：在近距和远距下，于第一眼位和诊断眼位进行
- 视频眼动记录检查（video-oculography）：检测细微所见所必需。推荐使用高速眼动追踪2)
- 眼电图（EOG）：最好进行水平和垂直的二维记录，包含旋转的三维记录更佳。评估参数：视觉引导扫视（潜伏期和幅度）、追踪（增益）、VOR（增益）、固视（眼球震颤波形分析、方波潜伏期、锯齿波慢相波形）
与眼球震颤的鉴别最为重要。
| 特征 | 眼球震颤 | 扫视侵入 |
|---|---|---|
| 触发 | 慢速眼球运动（漂移） | 快速眼球运动（扫视） |
| 节律 | 节律性、规律性 | 非节律性、间歇性 |
| 持续性 | 中心视野持续 | 非持续性 |
| 确认 | 临床可能 | 可能需要眼球运动记录 |
实验室检查（抗体检测）
Section titled “实验室检查（抗体检测）”- 副肿瘤综合征相关抗体：抗Ri抗体、抗Hu抗体2)
- 其他：抗NMDAR抗体、抗神经节苷脂GQ1b抗体、抗GAD抗体
- 目前尚无扫视侵入的通用生物标志物
- MRI：小脑萎缩、皮质下灰质体积减少
- SPECT/FDG-PET：显示小脑深部核团代谢亢进
- 儿童眼球扑动/视性眼阵挛：需进行脑、交感神经链和肾上腺的MRI以筛查神经母细胞瘤1)
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”目标是在不干扰生理性扫视和注视保持的情况下减少或消除异常眼球运动。治疗原则是针对基础疾病进行治疗。
对于垂直眼震、周期性交替性眼震和扫视性眼球运动混入，小脑的抑制性神经递质GABA_B激动剂可能非常有效。
- 巴氯芬（Gabarone片5 mg，3-6片，分1-3次服用）：GABA_B激动剂。对小脑性眼球运动障碍有效。
- 棱镜眼镜：如果存在眼位依赖性眼震，在双眼添加相同棱镜度数，基底朝向加重眼震的方向，可尝试减轻正前方注视时的晃动感。
- 如果基础疾病明确，则进行相应治疗。如果无法治疗，则以减轻晃动感和改善视觉信息获取为目标。
根据基础疾病的药物治疗
Section titled “根据基础疾病的药物治疗”- 帕金森病：左旋多巴/卡比多巴
- 伴有MSO的小脑性共济失调：加巴喷丁、美金刚
- 病毒性脑炎：IVIG + 类固醇 + 硫唑嘌呤
- 副肿瘤综合征：癌症治疗加IVIG/血浆置换
- 神经母细胞瘤：利妥昔单抗、类固醇或IVIG
按类型分类的药物治疗
Section titled “按类型分类的药物治疗”- SWJ：地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸
- MSO：加巴喷丁、美金刚
- 眼阵挛-眼球扑动：普萘洛尔、氯硝西泮、加巴喷丁、托吡酯、左乙拉西坦、乙琥胺
- 脑深部电刺激（DBS）：在帕金森病设置及其他原因导致的SWJ中已有改善报道。
Q
扫视侵入的治疗应在哪个科室进行？
A
根据基础疾病，主要由神经眼科或神经内科负责。若怀疑副肿瘤综合征，需与肿瘤科协作。儿童病例还需小儿神经科参与。在专业机构进行详细检查和多学科协作至关重要。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”正常扫视的神经机制
Section titled “正常扫视的神经机制”固视期间，OPN放电并抑制BN。扫视开始前，上丘的抑制中心切换，减少OPN→BN抑制，增加BN→OPN抑制，从而执行扫视。这一局部神经回路位于脑干，受大脑（额叶、顶叶）、丘脑、基底节、上丘和小脑的高级中枢调控。
扫视侵入的发生机制
Section titled “扫视侵入的发生机制”确切机制不明，取决于基础疾病，但提出了以下假说。
- BN膜特性改变假说：BN膜特性改变导致生理性扫视的兴奋-抑制平衡失调。
- 高级中枢抑制功能不全学说：基底节、小脑、大脑半球、上丘的抑制功能不全导致无法强化OPN的状态。
- 免疫介导学说：与B细胞和T细胞介导的免疫机制相关。
各类型的推定病变部位如下2)：
- SWJ：小脑蚓部或OPN功能障碍
- MSO：顶核/小脑蚓部病变
- SP：注视保持系统不稳定（桥脑/延髓爆发神经元功能不全）
- 眼球扑动：脑干网状结构/扫视爆发神经元去抑制
- 眼阵挛：小脑/脑干对OPN抑制的破坏
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”儿童非意外性创伤中的扫视侵入
Section titled “儿童非意外性创伤中的扫视侵入”Dai & Kuwera（2022）报告了一例9个月婴儿非意外性创伤（NAT）以眼球扑动为首发表现的病例1)。发现双侧幕上硬膜下血肿和皮质静脉血栓，指出怀疑NAT时应降低影像学检查的阈值。也有报告称，早产儿与足月儿相比，随意扫视控制（尤其是反向扫视的抑制控制）存在障碍，追踪运动中出现侵入性扫视的频率更高。
预后与治疗困难领域
Section titled “预后与治疗困难领域”眼球扑动和跷跷板眼震仍然难以治疗，需要进一步研究2)。预后很大程度上取决于基础疾病。
- 伴有神经母细胞瘤的儿童眼阵挛-肌阵挛综合征：约80%留有神经后遗症。预后不良。
- 成人特发性眼阵挛-肌阵挛综合征：通常为单相病程，预后良好。
Q
眼阵挛-肌阵挛综合征的预后如何？
A
在伴有神经母细胞瘤的儿童眼阵挛-肌阵挛综合征中，约80%留有神经后遗症，预后不良。而成人特发性眼阵挛-肌阵挛综合征通常为单相病程，预后相对良好。两者均需早期诊断和治疗。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Dai X, Kuwera E. Saccadic intrusions in pediatric non-accidental trauma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;26:101564.
- Gurnani B, et al. Nystagmus: A Comprehensive Review of Etiology, Classification, Diagnostic Work-Up, and Management. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1653.