Los movimientos sacádicos son movimientos oculares rápidos, binoculares y conjugados que llevan los objetivos visuales a la fóvea, ocurriendo aproximadamente 3 veces por segundo entre fijaciones.
Las intrusiones sacádicas son sacadas conjugadas involuntarias que interrumpen la fijación. A diferencia del nistagmo, que se desencadena por una deriva lenta, las intrusiones sacádicas son desencadenadas por el propio movimiento sacádico 2). Se clasifican como oscilaciones de onda cuadrada cuando hay un intervalo intersacádico (ISI) entre movimientos oculares anormales consecutivos, y como oscilaciones de onda sinusoidal cuando no hay ISI.
Los movimientos sacádicos se generan mediante un mecanismo de pulso-escalón. La descarga de alta frecuencia de las neuronas de ráfaga (pulso) proporciona la señal de posición ocular a través de las neuronas tónicas (escalón), y es inhibida y controlada por las neuronas de pausa (OPN). La alteración de este circuito neural local conduce a intrusiones sacádicas.
Unas pocas SWJ intermitentes pueden observarse en individuos sanos, pero las intrusiones sacádicas persistentes como el aleteo ocular y la opsoclonía son patológicas y requieren evaluación.
Q¿En qué se diferencian las intrusiones sacádicas del nistagmo?
A
El nistagmo es rítmico y regular, iniciado por una deriva lenta con una fase rápida correctiva. Las intrusiones sacádicas son desencadenadas por el propio movimiento sacádico, son no rítmicas, intermitentes y no sostenidas. Cuando la distinción clínica es difícil, es necesario el registro de movimientos oculares (video-oculografía) 2).
Asintomático: Las intrusiones sacádicas leves e intermitentes (p. ej., unas pocas SWJ) pueden ser asintomáticas.
Oscilopsia: El aleteo ocular persistente o la opsoclonía provocan una sensación de que el campo visual se sacude.
Visión borrosa: Puede manifestarse como un trastorno visual inespecífico.
Síntomas neurológicos asociados: El síndrome de opsoclonía-mioclonía implica contracciones musculares involuntarias (mioclonía); la enfermedad de Parkinson se acompaña de diversos síntomas motores y cognitivos.
Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en la exploración)
Las intrusiones sacádicas se clasifican ampliamente según la presencia o ausencia de un intervalo intersacádico (ISI).
Tipo con ISI (oscilaciones en onda cuadrada)
Sacudidas en onda cuadrada (SWJ): Amplitud 0.5–5° (típicamente <2°), ISI ~200 ms. Dobles sacadas horizontales. Común en ancianos, EP, EM, PSP.
Macrosacudidas en onda cuadrada (macro SWJ): Amplitud 5–15°, duración de la pausa ~0.1 s. Se observan en enfermedades cerebelosas, PSP, EM.
Pulsos en onda cuadrada (SWP): Similares a SWJ pero con ISI más corto y mayor amplitud. Casi siempre asociados con EM, PSP, AMS.
Oscilaciones macrosacádicas (MSO): Inducidas por cambios de mirada. Sacadas horizontales con amplitud creciente y decreciente. Debido a lesiones del núcleo fastigial cerebeloso o vías eferentes.
Pulsos sacádicos (SP): Sacadas breves que se alejan del objetivo seguidas de una rápida refijación. Comunes en EM, traumatismos.
Tipo sin ISI (oscilaciones sinusoidales)
Aleteo ocular: Sacadas conjugadas horizontales con amplitud 1–5°, frecuencia 10–25 Hz. Desencadenado por parpadeos o movimientos oculares voluntarios. Disfunción de la PPRF o del núcleo fastigial cerebeloso.
Opsoclonía: Sacadas multidireccionales con componentes verticales y de torsión, a diferencia del aleteo ocular. Sin ISI. Disfunción generalizada del tronco encefálico y el cerebelo. Asociada con ataxia y mioclonía.
QSi se encuentran sacudidas en onda cuadrada (SWJ), ¿siempre indican enfermedad?
A
Unas pocas SWJ intermitentes pueden observarse incluso en individuos sanos y en ancianos. Sin embargo, las SWJ frecuentes, con una amplitud superior a 5°, multidireccionales o disconjugadas sugieren trastornos neurológicos como PSP o enfermedad cerebelosa, y requieren una evaluación adicional.
Examen de movimientos oculares: desviación ocular, nistagmo, seguimiento suave, reflejo vestíbulo-ocular (VOR), nistagmo optocinético (OKN), prueba de impulso cefálico (HIT), movimientos conjugados y movimientos de vergencia
Prueba de oclusión/desoclusión: realizada tanto en visión cercana como lejana en posición primaria y posiciones diagnósticas de la mirada
Video-oculografía: necesaria para detectar hallazgos sutiles. Se recomienda el seguimiento ocular de alta velocidad 2)
Electrooculografía (EOG): se prefiere un registro bidimensional (horizontal y vertical) y tridimensional que incluya la torsión. Parámetros a evaluar: sacadas visualmente guiadas (latencia y amplitud), persecución (ganancia), VOR (ganancia) y fijación (análisis de la forma de onda del nistagmo, latencia de las ondas cuadradas, forma de onda de la fase lenta del nistagmo en diente de sierra)
El objetivo es reducir o eliminar los movimientos oculares anormales sin interferir con los movimientos sacádicos fisiológicos y el mantenimiento de la mirada. El principio del tratamiento es dirigirse a la enfermedad subyacente.
Para el nistagmo vertical, el nistagmo alternante periódico y las intrusiones sacádicas, los agonistas de GABA_B, un neurotransmisor inhibidor del cerebelo, pueden ser muy efectivos.
Baclofeno (comprimidos de Gabarone 5 mg, 3–6 comprimidos, divididos en 1–3 dosis): Agonista de GABA_B. Útil para trastornos del movimiento ocular cerebeloso.
Gafas prismáticas: Si se reconoce dependencia de la posición ocular, agregar la misma potencia de prisma en ambos ojos con la base en la dirección que empeora el nistagmo puede intentar reducir la oscilopsia en la mirada frontal.
Si la enfermedad subyacente es clara, proceder con su tratamiento. Si no es tratable, el objetivo es reducir la oscilopsia y mejorar la captación de información visual.
Estimulación cerebral profunda (DBS): Se ha informado mejoría en SWJ debida a la configuración de la EP y otras causas.
Q¿En qué especialidad se recibe tratamiento para las intrusiones sacádicas?
A
Dependiendo de la enfermedad subyacente, el neuro-oftalmólogo o el neurólogo son los especialistas principales. Si se sospecha un síndrome paraneoplásico, es necesaria la colaboración con oncología. En casos pediátricos, también interviene la neurología pediátrica. Es importante realizar una evaluación detallada en un centro especializado y la colaboración multidisciplinaria.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
Durante la fijación, las OPN se activan e inhiben las BN. Antes del inicio del movimiento sacádico, el centro inhibidor del colículo superior cambia, reduciendo la inhibición OPN→BN y aumentando la inhibición BN→OPN, lo que permite ejecutar el movimiento sacádico. Este circuito neural local se encuentra en el tronco encefálico y está controlado por centros superiores en el cerebro (lóbulos frontal y parietal), tálamo, ganglios basales, colículo superior y cerebelo.
El mecanismo exacto se desconoce y depende de la enfermedad subyacente, pero se han propuesto las siguientes hipótesis.
Hipótesis del cambio en las propiedades de la membrana de BN: Los cambios en las propiedades de la membrana de BN alteran el equilibrio de excitación e inhibición durante los movimientos sacádicos fisiológicos.
Teoría de disfunción inhibitoria de centros superiores: La disfunción inhibitoria de los ganglios basales, el cerebelo, los hemisferios cerebrales y el colículo superior conduce a un estado en el que no se pueden fortalecer las neuronas omnipausa (OPN).
Teoría inmunomediada: Asociación con mecanismos inmunomediados que involucran células B y T.
Los sitios de lesión presuntos para cada tipo son los siguientes2):
SWJ: Vermis cerebeloso o disfunción de OPN
MSO: Lesión del núcleo fastigial/vermis cerebeloso
SP: Inestabilidad del sistema de mantenimiento de la mirada (insuficiencia de neuronas de ráfaga pontinas/medulares)
Flutter ocular: Desinhibición de la formación reticular del tronco encefálico/neuronas de ráfaga sacádica
Opsoclono: Ruptura de la inhibición de OPN desde el cerebelo/tronco encefálico
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en etapa de investigación)
Dai & Kuwera (2022) reportaron un caso de un lactante de 9 meses con traumatismo no accidental (NAT) donde el flutter ocular fue el signo de presentación1). Se encontraron hematomas subdurales supratentoriales bilaterales y trombosis venosa cortical, y señalaron que se debe mantener un umbral bajo para las pruebas de imagen cuando se sospecha NAT. También se ha informado que los prematuros tienen un control voluntario de sacadas alterado (especialmente el control inhibitorio de antisacadas) en comparación con los nacidos a término, con una mayor frecuencia de sacadas intrusivas durante el seguimiento visual.
El flutter ocular y el nistagmo en balancín siguen siendo difíciles de tratar, y se necesita más investigación2). El pronóstico depende en gran medida de la enfermedad subyacente.
Síndrome de opsoclono-mioclono pediátrico asociado a neuroblastoma: aproximadamente el 80% presenta secuelas neurológicas. Mal pronóstico.
Síndrome de opsoclono-mioclono idiopático del adulto: generalmente monofásico y de buen pronóstico.
Q¿Cuál es el pronóstico del síndrome de opsoclono-mioclono?
A
En el síndrome de opsoclono-mioclono pediátrico asociado a neuroblastoma, aproximadamente el 80% presenta secuelas neurológicas y se considera de mal pronóstico. Por otro lado, el síndrome de opsoclono-mioclono idiopático del adulto suele ser monofásico y de pronóstico relativamente bueno. En ambos casos, el diagnóstico y tratamiento tempranos son importantes.
Dai X, Kuwera E. Saccadic intrusions in pediatric non-accidental trauma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;26:101564.
Gurnani B, et al. Nystagmus: A Comprehensive Review of Etiology, Classification, Diagnostic Work-Up, and Management. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1653.
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