نورومیوتونی چشمی (Ocular Neuromyotonia; ONM) یک اختلال نادر حرکتی چشم است که در آن یک یا چند عضله خارج چشمی دچار اسپاسم تونیک (انقباض پایدار) متناوب و مداوم میشوند. این بیماری با استرابیسم (انحراف چشم) و دوبینی حملهای مکرر همراه است. مکانیسم احتمالی ایجاد حملات، تخلیه عصبی غیرارادی از عصب آسیبدیده و تأخیر در شل شدن عضله است.
بیشتر موارد یکطرفه هستند و عمدتاً در بزرگسالان رخ میدهند. عصب حرکتی چشم (عصب سوم مغزی) یا عصب ابدوسنس (عصب ششم مغزی) بیشتر درگیر میشوند. موارد معمول پس از پرتودرمانی برای تومورهای ناحیه سلا و پاراسلا (اطراف زین ترکی) ایجاد میشوند و فاصله بین پرتودرمانی تا شروع علائم از ۲ ماه تا ۱۸ سال متغیر است 1).
نورومیوتونی چشمی غیرمرتبط با پرتودرمانی نادر است، اما در بیماران بدون سابقه پرتودرمانی نیز رخ میدهد. مواردی نیز به دنبال بلوک اطراف کره چشم (پریبولبار) گزارش شده است 1).
این بیماری در بزرگسالانی که سابقه پرتودرمانی دارند، به ویژه پس از درمان تومورهای ناحیه سلا و پاراسلا (مانند تومورهای هیپوفیز) شایعتر است. بیشتر موارد یکطرفه هستند و علائم در بازه زمانی وسیعی از چند ماه تا ۱۸ سال پس از پرتودرمانی ظاهر میشوند 1).
در یک مورد پس از بلوک رتروبولبار (Zhang 2025)، یک مرد ۶۰ ساله چند هفته پس از جراحی ناخنک چشم چپ، دچار دوبینی عمودی متناوب شد. علائم در صبح و عصر بارزتر بودند و در طول روز نیز به صورت پراکنده (به ویژه هنگام رانندگی) ظاهر میشدند و از زمان شروع پایدار بودند1).
نگاه کردن به جهت عملکرد عضله مبتلا به مدت چند ثانیه تا 10 ثانیه باعث ثابت شدن چشم میشود و تلاش برای بازگشت به وضعیت اولیه باعث اسپاسم و دوبینی میشود. این «تثبیت موقعیت چشم ناشی از نگاه» کلید تشخیص بالینی است.
ONM ناشی از پرتودرمانی
پرتوگیری داخل جمجمهای: شایعترین علت. اغلب پس از درمان تومورهای ناحیه سلا و پاراسلا رخ میدهد.
شیمیدرمانی همزمان با پرتودرمانی: مصرف همزمان سیسپلاتین و فلورواوراسیل ممکن است نقش داشته باشد.
فاصله زمانی تا بروز: از ۲ ماه تا ۱۸ سال پس از پرتودرمانی متغیر است.
ONM غیر ناشی از پرتودرمانی
فشردگی عروقی یا مننژی عصب: مکانیسم آن فشار مستقیم بر اعصاب مغزی است.
بیماریهای خودایمنی: مانند میاستنی گراویس و بیماریهای تیروئید که ممکن است با آن همراه باشند.
بلوک رتروبولبار: آسیب عصبی ناشی از بیحسی موضعی. Zhang و همکاران (2025) برای اولین بار در ادبیات پزشکی گزارش کردند1).
سایر علل نادر شامل کمبود ویتامین B12 یا D، دمیلیناسیون ساقه مغز، تزریق سم بوتولینوم و جراحی آب مروارید نیز گزارش شده است.
در استرابیسم عمودی پس از بلوک پریبولبار، خطر آسیب به عضله راست تحتانی مطرح است. آسیب سوزن ناشی از بیحسی موضعی و/یا تأثیر داروی بیحسی بر رشتههای عصبی عضلات خارج چشمی میتواند باعث انتقال اپاپتیک شود.
ONM را میتوان از نظر بالینی تشخیص داد. توجه کافی به سابقه بیماری و انجام معاینه کامل حرکات چشم با مشاهده وضعیت چشم در حالت نگاه اولیه و پس از نگاه جانبی به مدت چند ثانیه اساسی است.
بیماریهای اصلی که باید افتراق داده شوند در زیر آورده شده است.
| بیماری | نکات افتراقی |
|---|---|
| میوکیمیای عضله مایل فوقانی | انقباضات ریتمیک عضله مایل فوقانی. شایع در بزرگسالان جوان سالم |
| اسپاسم تطابقی | اداکشن دوطرفه حملهای همراه با اسپاسم تطابقی و میوز |
| میاستنی گراویس چشمی | خستگیپذیری، نوسانات روزانه، بهبود با تست تِنسیلون |
| فلج متناوب عصب حرکتی چشم | تغییرات دورهای پتوز و میوز |
| بیماری گریوز (مرحله اولیه) | برجستگی چشم، یافتههای التهابی حدقه |
داروهای تثبیتکننده غشا درمان استاندارد هستند.
در شروع درمان و در پیگیری ۶ هفته، عملکرد کبد، کلیه و شمارش کامل خون بررسی شود.
در موارد مقاوم به درمان دارویی یا دشواری در مصرف طولانی مدت دارو، جراحی در نظر گرفته میشود.
در مورد Zhang و همکاران (2025)، رزکسیون 3.5 میلیمتری عضله راست تحتانی چپ (با بخیه قابل تنظیم) انجام شد و دوبینی 4 ماه پس از جراحی به طور قابل توجهی بهبود یافت. دید استریوسکوپیک 140 ثانیه قوسی و همجوشی دور و نزدیک در تست Worth 4 Dot حاصل شد و در نگاه به پایین نیز انحراف بدتر نشد1).
شناخته شده است که قطع داروهای تثبیتکننده غشا اغلب منجر به عود میشود1). در صورت بروز عوارض جانبی، تغییر به لاکوزامید یا بررسی جراحی استرابیسم گزینههایی هستند.
مکانیسم اصلی ONM، انتقال اپتیک (ephaptic transmission) ناشی از دمیلیناسیون سگمنتال اعصاب مغزی به دلیل آسیب پرتویی، بیماریهای فشاری یا اختلالات میکروواسکولار است.
انتقال اپتیک پدیدهای است که در آن بین رشتههای عصبی مجاور دمیلینه شده، تداخل سیگنال (crosstalk) رخ میدهد و ایمپالس عصبی بدون واسطه سیناپس و در امتداد تماس جانبی منتقل میشود. این پدیده تداوم و تکرار انقباض تونیک را توضیح میدهد1).
سایر مکانیسمهای پیشنهادی به شرح زیر است:
در بیماری چشمی مرتبط با تیروئید، تغییرات التهابی و تراکم عصب حرکتی چشم و سلولهای عضلانی باعث ONM میشود. نفوذ سلولهای التهابی در اندومیزیوم و رسوب موکوپلیساکاریدها تحریکپذیری عصبی را افزایش میدهد و آنتیبادی ضد پراکسیداز تیروئید ممکن است باعث دمیلیناسیون مستقیم شود.
در ONM پس از بلوک رتروبولبار، آسیب سوزن و/یا داروی بیحسی موضعی ممکن است به فیبرهای عصبی عصبدهنده به عضلات خارج چشمی آسیب رسانده و باعث انتقال اپاپتیک شود. پاسخ به درمان با کاربامازپین از این فرضیه حمایت میکند 1).
انتقال اپاپتیک بین فیبرهای عصبی دمیلینه شده باعث میشود که نگاه فعالکننده یک عضله خاص، سیگنال را به عصب آسیبدیده مجاور نیز منتقل کرده و انقباض تونیک پایدار ایجاد کند 1). به همین دلیل است که چشم «قفل» میشود.
Zhang et al.（2025）は、球後局所麻酔後に発症したONMを文献上初めて報告した1)。球後ブロックが新たなONM発症原因として提唱されており、球後ブロック後の垂直斜視例の一部にONMメカニズムが関与している可能性がある。測定値のばらつきとして見逃されている症例が存在すると著者らは指摘している。
Bodi et al. (2024) مطالعهای در مورد ویژگیهای بالینی، تشخیص و پیامدهای ONM گزارش کردند2). بهبود خودبهخودی ONM نادر است و نیاز به مدیریت طولانیمدت دارد.
انجام مطالعات آیندهنگر به دلیل نادر بودن و ناهمگنی استرابیسم عمودی پس از بلوک رتروبولبار دشوار است، اما بررسیهای بیشتری برای ارزیابی دقیق نقش مکانیسم ONM مورد نیاز است1).
