ภาวะกล้ามเนื้อตาหดเกร็งจากเส้นประสาท (Ocular Neuromyotonia; ONM) เป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาที่พบได้ยาก โดยมีอาการเกร็งแบบโทนิค (tonic spasms) เป็นระยะและต่อเนื่องในกล้ามเนื้อนอกลูกตาหนึ่งมัดหรือมากกว่า ผู้ป่วยจะมีตาเหล่และเห็นภาพซ้อนแบบ paroxysmal ซ้ำๆ กลไกที่สันนิษฐานคือการปล่อยกระแสประสาทโดยไม่ตั้งใจจากเส้นประสาทที่เสียหายและการคลายตัวของกล้ามเนื้อที่ล่าช้าทำให้เกิดอาการเกร็ง
ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นข้างเดียวและเกิดในผู้ใหญ่เป็นหลัก เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor) หรือเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 (abducens) มักได้รับผลกระทบมากที่สุด กรณีทั่วไปเกิดขึ้นหลังการฉายรังสีรักษาเนื้องอกบริเวณแอ่งเซลลา เทอร์ซิกา (sella turcica) และพาราเซลลาร์ (parasellar) โดยระยะเวลาตั้งแต่ฉายรังสีจนถึงเริ่มมีอาการอยู่ระหว่าง 2 เดือนถึง 18 ปี 1)
ONM ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการฉายรังสีพบได้น้อย แต่ก็เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติฉายรังสีเช่นกัน มีรายงานกรณีที่เกิดหลังการทำ peribulbar block 1)
พบมากในผู้ใหญ่ที่มีประวัติการฉายรังสี โดยเฉพาะหลังการรักษาเนื้องอกบริเวณแอ่งเซลลา เทอร์ซิกาและพาราเซลลาร์ (เช่น เนื้องอกต่อมใต้สมอง) มักเป็นข้างเดียว และเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่กว้างตั้งแต่ไม่กี่เดือนถึง 18 ปีหลังการฉายรังสี 1)
ในกรณีหลังการฉีดยาชาบริเวณหลังลูกตา (Zhang 2025) ชายอายุ 60 ปี มีอาการภาพซ้อนในแนวตั้งแบบเป็นๆ หายๆ หลายสัปดาห์หลังผ่าตัดต้อเนื้อตาซ้าย อาการเด่นชัดในตอนเช้าและเย็น เกิดขึ้นประปรายในตอนกลางวัน (โดยเฉพาะขณะขับรถ) และคงที่ตั้งแต่เริ่มมีอาการ1)
เมื่อจ้องไปในทิศทางการทำงานของกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบเป็นเวลาไม่กี่วินาทีถึง 10 วินาที ตาจะถูกตรึงไว้ และเมื่อพยายามกลับสู่ตำแหน่งแรก จะเกิดการเกร็งและภาพซ้อน “การตรึงตาที่เกิดจากการจ้อง” นี้เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยทางคลินิก
โรคเส้นประสาทตาจากรังสีรักษา
การฉายรังสีในกะโหลกศีรษะ: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด มักเกิดหลังการรักษาเนื้องอกบริเวณแอ่งเซลลาและพาราเซลลา
เคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสี: การใช้ซิสพลาตินและฟลูออโรยูราซิลอาจเกี่ยวข้องในบางกรณี
ระยะเวลาก่อนเกิดอาการ: ตั้งแต่ 2 เดือนถึง 18 ปีหลังการฉายรังสี
โรคเส้นประสาทตาที่ไม่ใช่จากรังสีรักษา
การกดทับเส้นประสาทจากหลอดเลือดหรือเยื่อหุ้มสมอง: กลไกคือการกดทับเส้นประสาทสมองโดยตรง
โรคภูมิต้านตนเอง: มีกรณีที่เกี่ยวข้องกับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (myasthenia gravis) และโรคต่อมไทรอยด์
การบล็อกหลังลูกตา (retrobulbar block): การบาดเจ็บเส้นประสาทจากการฉีดยาชาเฉพาะที่ Zhang et al. (2025) รายงานเป็นครั้งแรกในเอกสาร1)
สาเหตุที่พบได้น้อยอื่นๆ ได้แก่ การขาดวิตามินบี 12 หรือดี การทำลายปลอกไมอีลินของก้านสมอง การฉีดโบทูลินัมทอกซิน และการผ่าตัดต้อกระจก
ในตาเหล่แนวตั้งหลังการบล็อกรอบลูกตา (peribulbar block) มีความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อเรคตัสส่วนล่าง การบาดเจ็บจากเข็มเนื่องจากยาชาเฉพาะที่ และ/หรือผลของยาชาต่อเส้นใยประสาทที่เลี้ยงกล้ามเนื้อนอกลูกตาอาจทำให้เกิดการส่งสัญญาณแบบ ephaptic
ONM สามารถวินิจฉัยได้ทางคลินิก การใส่ใจประวัติโรคอย่างเพียงพอและการตรวจการเคลื่อนไหวของตาอย่างละเอียดโดยสังเกตสภาพตาในตำแหน่งแรกและหลังจากมองไปด้านข้างเป็นเวลาสองสามวินาทีเป็นพื้นฐาน
โรคที่ต้องแยกวินิจฉัยหลักมีดังนี้
| โรค | จุดที่ใช้แยกโรค |
|---|---|
| กล้ามเนื้อเฉียงบนกระตุกเป็นจังหวะ | การหดตัวเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อเฉียงบน พบได้บ่อยในผู้ใหญ่ตอนต้นที่มีสุขภาพดี |
| อาการเกร็งของการหุบตา | ตาทั้งสองข้างหุบเข้าด้านในเป็นระยะ ร่วมกับอาการเกร็งของการปรับโฟกัสและม่านตาหด |
| โรคกล้ามเนื้อตาอ่อนแรงชนิดตา | เหนื่อยง่าย เปลี่ยนแปลงตามช่วงวัน ดีขึ้นเมื่อทดสอบด้วยเทนซิลอน |
| อัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาแบบเป็นระยะ | การเปลี่ยนแปลงของหนังตาตกและม่านตาหดเป็นระยะ |
| โรคเกรฟส์ (ระยะเริ่มต้น) | ตาโปน, อาการอักเสบของเบ้าตา |
ยารักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นการรักษามาตรฐาน
ตรวจการทำงานของตับ การทำงานของไต และการนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์เมื่อเริ่มการรักษาและติดตามผลที่ 6 สัปดาห์
การผ่าตัดจะถูกพิจารณาในกรณีที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยาหรือยากต่อการรับประทานยาในระยะยาว
ในกรณีของ Zhang et al. (2025) ได้ทำการผ่าตัดเลื่อนกล้ามเนื้อเรคตัสล่างซ้าย 3.5 มม. (ด้วยการเย็บปรับได้) และอาการภาพซ้อนดีขึ้นอย่างชัดเจนหลังผ่าตัด 4 เดือน ได้การมองเห็นสามมิติ 140 วินาทีเชิงมุม และการรวมภาพใกล้ไกลด้วยการทดสอบ Worth 4 Dot และไม่พบการแย่ลงของแนวตาเบี่ยงแม้เมื่อมองลงล่างเป็นเวลานาน1).
เป็นที่ทราบกันดีว่าการหยุดยารักษาเสถียรภาพเยื่อหุ้มเซลล์มักทำให้เกิดอาการกำเริบ1) หากผลข้างเคียงเป็นปัญหา ทางเลือกต่างๆ ได้แก่ การเปลี่ยนเป็นลาโคซาไมด์ หรือการพิจารณาผ่าตัดตาเหล่
กลไกพื้นฐานของ ONM คือ การส่งสัญญาณแบบเอฟาพติก (ephaptic transmission) ซึ่งเกิดจากการทำลายปลอกไมอีลินแบบเป็นปล้องของเส้นประสาทสมองจากความเสียหายจากรังสี โรคกดทับ หรือโรคหลอดเลือดขนาดเล็กผิดปกติ
การส่งสัญญาณแบบเอฟาพติกเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดการรบกวนสัญญาณ (crosstalk) ระหว่างเส้นใยประสาทที่อยู่ติดกันซึ่งถูกทำลายปลอกไมอีลิน ทำให้กระแสประสาทแพร่กระจายไปตามการสัมผัสด้านข้างโดยไม่ผ่านไซแนปส์ ซึ่งอธิบายการคงอยู่และการเกิดซ้ำของการหดตัวแบบเกร็งค้าง 1)
กลไกอื่นๆ ที่ถูกเสนอมีดังนี้
ในโรคเบ้าตาที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ การเปลี่ยนแปลงการอักเสบและความหนาแน่นของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาและเซลล์กล้ามเนื้อทำให้เกิด ONM การแทรกซึมของเซลล์อักเสบในเอนโดไมเซียมและการสะสมของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาท และแอนติบอดีต่อต้านไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสอาจทำให้เกิดการทำลายปลอกไมอีลินโดยตรง
ใน ONM หลังการบล็อกเรโทรบัลบาร์ การบาดเจ็บจากเข็มและ/หรือยาชาเฉพาะที่อาจทำลายเส้นใยประสาทที่เลี้ยงกล้ามเนื้อนอกลูกตา ทำให้เกิดการส่งสัญญาณแบบอีแฟปติก การตอบสนองต่อการรักษาด้วยคาร์บามาซีพีนสนับสนุนสมมติฐานนี้1)
เนื่องจากการส่งสัญญาณแบบอีแฟปติกระหว่างเส้นใยประสาทที่ถูกทำลายปลอกไมอีลิน การจ้องที่กระตุ้นกล้ามเนื้อมัดหนึ่งยังส่งสัญญาณไปยังเส้นประสาทข้างเคียงที่เสียหาย ทำให้เกิดการหดตัวแบบเกร็งอย่างต่อเนื่อง1) นี่คือสาเหตุที่ตาถูก “ล็อก”
Zhang et al.（2025）は、球後局所麻酔後に発症したONMを文献上初めて報告した1)。球後ブロックが新たなONM発症原因として提唱されており、球後ブロック後の垂直斜視例の一部にONMメカニズムが関与している可能性がある。測定値のばらつきとして見逃されている症例が存在すると著者らは指摘している。
Bodi et al. (2024) รายงานการศึกษาเกี่ยวกับลักษณะทางคลินิก การวินิจฉัย และผลลัพธ์ของ ONM 2) การหายเองตามธรรมชาติของ ONM นั้นพบได้น้อย และจำเป็นต้องมีการจัดการในระยะยาว
การศึกษาไปข้างหน้าทำได้ยากเนื่องจากความหายากและความหลากหลายของตาเหล่แนวตั้งหลังการฉีดยาชา retrobulbar แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อประเมินการมีส่วนร่วมของกลไก ONM อย่างแม่นยำ 1)
