Las complicaciones que ocurren en la cápsula del cristalino después de la cirugía de cataratas se clasifican ampliamente en tres tipos según el comportamiento de las células epiteliales del cristalino (CEC). Este artículo proporciona una visión general completa de estas tres entidades.
| Condición | Abreviatura | Mecanismo principal | Estado de LEC |
|---|---|---|---|
| Síndrome de contracción capsular anterior | ACCS | Contracción excesiva y fibrosis de la abertura de la CCC | Proliferación excesiva |
| Síndrome de bloqueo capsular | CBDS | Acumulación de líquido entre el LIO y la cápsula posterior | Metaplasia y proliferación (tipo tardío) |
| Síndrome de bolsa muerta | — | Pérdida del soporte estructural del saco capsular y luxación tardía del LIO | Desaparición completa |
El síndrome de contracción capsular anterior (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) es una complicación que ocurre después de la facoemulsificación y la implantación de lentes intraoculares (LIO). Se refiere a la contracción y fibrosis excesivas de la abertura capsular anterior creada por la capsulorrexis curvilínea continua (CCC).
Reportado por primera vez por Davison en 1993 1). También se denomina síndrome de contracción capsular (CCS) o fimosis capsular anterior.
Según las guías de la ESCRS, la incidencia postoperatoria es del 0,47 al 3,3% 2), pero algunas revisiones informan del 1,4 al 14% 1), y la aparición es más frecuente dentro de las 3 a 30 semanas posteriores a la cirugía. Una ligera contracción de la abertura es normal incluso en ojos sin cambios patológicos, y una contracción de aproximadamente el 10-20% generalmente no causa problemas clínicos. Sin embargo, en ojos con factores de riesgo específicos, progresa una contracción excesiva.
El síndrome de distensión del saco capsular (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) es una complicación en la que el saco capsular se sella debido a la adhesión entre la superficie anterior del óptico de la LIO y el borde capsular anterior, lo que provoca acumulación de líquido entre la LIO y la cápsula posterior y distensión de la cápsula posterior. También se denomina síndrome de bloqueo capsular (CBS). Reportado por primera vez por Davison en 1990 10).
La incidencia se estima en aproximadamente el 0,73% 6), y se ha informado de aparición desde unas pocas semanas hasta 33 años después de la cirugía 6). Según la clasificación de Miyake et al. 5, 7), se divide en tres tipos: intraoperatorio (alta presión de irrigación durante la hidrodisección), postoperatorio temprano (material viscoelástico residual) y postoperatorio tardío (metaplasia y proliferación de células epiteliales del cristalino residuales).
El síndrome del saco muerto (Dead Bag Syndrome) es una condición en la que todas las células epiteliales del cristalino desaparecen después de la cirugía de cataratas, lo que resulta en que el saco no puede mantener la LIO en el eje óptico. Nombrado y reportado por primera vez por el Dr. Samuel Masket. El saco permanece transparente y delgado pero pierde soporte estructural, lo que lleva a la luxación tardía de la LIO 9). La incidencia de malposición de la LIO se reporta entre el 0,2 y el 3%, y el inicio de la luxación tardía varía de 4,5 a 16 años después de la cirugía 9).
La incidencia postoperatoria varía según el estudio, pero se reporta entre el 0,47 y el 3,3%. Ocurre con mayor frecuencia en ojos con factores de riesgo como debilidad zonular o síndrome de pseudoexfoliación.
El ACCS a menudo es asintomático hasta que la condición progresa.
La observación de la abertura de la CCC con un microscopio de lámpara de hendidura es fundamental.
Leve a moderado
Reducción de la abertura: La ventana de CCC creada se reduce visiblemente y a menudo se vuelve no circular.
Engrosamiento fibroso: Se forma tejido blanco opaco a lo largo del borde de la cápsula anterior.
Formación de pliegues: Se observan pliegues radiales en la cápsula anterior.
Grave
Oclusión completa de la abertura: El eje visual está completamente bloqueado. Una placa fibrosa llena la abertura.
Descentración/inclinación del LIO: El LIO se descentra o inclina debido a una disminución del diámetro del ecuador capsular.
Luxación del LIO: El LIO se luxa junto con el saco capsular debido a la tracción excesiva de las zónulas.
Si se observa visión borrosa, disminución de la agudeza visual o deterioro de la función pupilar después de la cirugía, se deben buscar activamente signos de ACCS. El examen con midriasis permite evaluar con mayor precisión el grado de deformación de la abertura y opacidad fibrosa.
Los síntomas principales del CBDS son disminución visual gradual, visión borrosa y miopización, a menudo sin dolor ocular. El examen con lámpara de hendidura típicamente revela acumulación de líquido turbio entre el LIO y la cápsula posterior.
Tipo postoperatorio temprano
Desplazamiento anterior del LIO: El LIO se desplaza hacia adelante debido a la distensión de la cápsula posterior.
Aplanamiento de la cámara anterior: Refleja el desplazamiento anterior del diafragma cristalino-iridiano.
Elevación de la presión intraocular: Puede ocurrir por un mecanismo similar al bloqueo pupilar.
Líquido claro a lechoso: Se origina por residuos de sustancia viscoelástica.
Tipo postoperatorio tardío
Líquido lechoso a turbio: Opacidad blanca homogénea o heterogénea detrás del LIO.
Asociación con opacificación capsular posterior (OCP): Pueden ocurrir cambios fibrosos en la cápsula posterior.
Anillo de Soemmering: Puede observarse como una acumulación de corteza residual y células epiteliales.
Presión intraocular normal y profundidad de la cámara anterior conservada: A menudo no se acompaña de elevación de la presión intraocular ni de aplanamiento de la cámara anterior.
Según la clasificación de Vlasenko, el CBDS se clasifica en cuatro tipos: tipo 1 (cápsula transparente y líquido transparente), tipo 2 (líquido homogéneo de color blanco lechoso), tipo 3 (acumulación de líquido con opacificación de la cápsula posterior) y tipo 4 (contenido opaco con opacificación de la cápsula posterior). En la etapa tardía, puede haber endoftalmitis oculta causada por Propionibacterium acnes (P. acnes), que requiere atención7).
El síntoma principal es la pérdida progresiva e indolora de la visión, y el error refractivo empeora a medida que el LIO se desplaza gradualmente9). La aparición ocurre de varios a más de diez años después de la cirugía de cataratas.
El examen con lámpara de hendidura revela los siguientes hallazgos característicos:
Los informes de casos sugieren que el soporte del LIO se vuelve inestable en una cápsula clara y adelgazada9).
La opacificación de la cápsula posterior (OCP) es la causa más frecuente, pero también se deben diferenciar el síndrome de contracción de la cápsula anterior (contracción y fibrosis de la cápsula anterior), el síndrome de bloqueo capsular (acumulación de líquido detrás del LIO) y el síndrome de bolsa muerta (desplazamiento del LIO en una cápsula clara). Además del examen con lámpara de hendidura, la OCT de segmento anterior y la UBM son útiles para la diferenciación.
Varias enfermedades preexistentes se asocian con el desarrollo de ACCS2, 3).
El material y el diseño del LIO afectan la incidencia de ACCS.
El CBDS ocurre por diferentes mecanismos según el momento de aparición. El tipo intraoperatorio es causado por alta presión de perfusión durante la hidrodisección, el tipo postoperatorio temprano se debe principalmente a la eliminación incompleta de los dispositivos viscosquirúrgicos oftálmicos (OVD) del interior del saco capsular, y el tipo postoperatorio tardío tiene como mecanismos principales la metaplasia y proliferación de células epiteliales del cristalino residuales y los gradientes osmóticos5, 6, 7).
Se han identificado los siguientes factores de riesgo:
La etiología exacta del síndrome de bolsa muerta no está clara, pero se han señalado los siguientes factores de riesgo9).
La causa más común de luxación tardía del LIO es el síndrome de pseudoexfoliación (prevalencia del 5–20%)9), pero un punto de diferenciación importante con el síndrome de bolsa muerta es que en el síndrome de pseudoexfoliación se observan células epiteliales del cristalino residuales y formación del anillo de Soemmering.
El diagnóstico de ACCS en pacientes postoperados de cataratas se basa en la presencia de contracción de la cápsula anterior confirmada mediante examen con lámpara de hendidura. Puede o no acompañarse de una disminución de la mejor agudeza visual corregida en comparación con el nivel postoperatorio.
| Método de exploración | Propósito |
|---|---|
| Examen con lámpara de hendidura | Evaluar la forma, el tamaño y la fibrosis de la abertura de la CCC |
| Examen con dilatación pupilar | Evaluar la deformación general de la abertura y el desplazamiento del LIO |
| Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM) | Evaluación tridimensional de la deformación del LIO y confirmación del estado zonular |
La medición regular del tamaño de la abertura de la CCC permite la detección temprana de la contracción progresiva.
Sospeche CBDS en pacientes que refieren disminución de la visión después de la cirugía de cataratas (independientemente del tiempo postoperatorio). El examen con lámpara de hendidura confirma la acumulación de líquido turbio entre el LIO y la cápsula posterior. La OCT de segmento anterior es útil para la evaluación cuantitativa del desplazamiento del LIO, y la UBM es superior en casos de distensión marcada o cuando la cápsula posterior no es visible 5, 6, 7).
Los diagnósticos diferenciales incluyen la opacificación capsular posterior ordinaria (opacificación de la cápsula posterior adherida a la superficie posterior del LIO sin espacio líquido), endoftalmitis crónica por P. acnes y glaucoma por bloqueo pupilar.
El examen con lámpara de hendidura confirma el desplazamiento del LIO junto con una bolsa capsular clara, delgada y laxa, y ausencia de fibrosis u opacificación 9). Es importante la diferenciación del síndrome de pseudoexfoliación (con células epiteliales del cristalino residuales y cambios fibróticos) y el síndrome de exfoliación verdadera (con desprendimiento laminar de la cápsula). Si se extrae la cápsula, se realiza confirmación histológica de la ausencia completa de células epiteliales del cristalino y desprendimiento laminar de la cápsula en el sitio de inserción zonular 9).
El tratamiento de primera línea para ACCS leve a moderada es la capsulotomía anterior con láser Nd:YAG (incisión de relajación), que se puede realizar de forma ambulatoria y sencilla.
Los puntos clave del procedimiento son los siguientes.
Tenga en cuenta que no se recomienda la escisión circular (extirpación del tejido anular de la cápsula) porque los fragmentos extirpados pueden depositarse en el ángulo y causar elevación de la presión intraocular.
Para prevenir la elevación de la presión intraocular, instile apraclonidina clorhidrato (Iopidine) 1 hora antes e inmediatamente después del procedimiento.
Estudios recientes informan que el método de láser YAG anular (ring YAG) tiene una tasa de relajación del saco capsular significativamente mayor (94.4% vs 66.7%) y mejor seguridad que los métodos de incisión radial convencionales1). También hay informes de capsulotomía asistida por láser de femtosegundo para el tratamiento de la contracción capsular1).
Esta es una cirugía invasiva indicada para casos con fibrosis severa que causa engrosamiento capsular marcado y descentración significativa del LIO. Después de incidir la cápsula con tijeras capsulares, se realiza una maniobra de desgarro con fórceps1).
Xu y col. informaron que la CBRS realizada en 25 pacientes con CCS resultó en una mejora significativa de la agudeza visual postoperatoria en comparación con los valores preoperatorios1).
Está indicada para casos graves con placas fibrosas densas donde el láser Nd:YAG y la vitrectorhexis son ineficaces. Se ha informado de disección y pelado bimanual de la membrana fibrosa utilizando trócares de 23 gauge, logrando la apertura del eje visual y la recuperación visual3).
El tratamiento de primera línea para CBDS es la capsulotomía posterior con láser Nd:YAG, que también se describe en el PPP de Cataratas en el Ojo Adulto de la AAO (2021) 8). Se realiza una incisión en la cápsula posterior para drenar el líquido acumulado hacia la cavidad vítrea, restaurando el LIO a su posición original. El pronóstico es excelente; el líquido turbio desaparece después de unos pocos disparos de láser y la visión se recupera rápidamente al nivel basal.
La estrategia de tratamiento por tipo según la clasificación de Vlasenko es la siguiente.
| Tipo | Estrategia de tratamiento |
|---|---|
| Tipo 1 | Observación |
| Tipo 2 | Sintomático → capsulotomía YAG; asintomático → observación |
| Tipo 3 | Capsulotomía YAG |
| Tipo 4 | Capsulotomía YAG. Si aparece inflamación, considerar antiinflamatorios tópicos + aspiración quirúrgica. |
Cuando la cápsula posterior es invisible debido al líquido turbio, el tratamiento con láser Nd:YAG convencional es difícil. La capsulotomía posterior con láser de femtosegundo y OCT intraoperatoria se ha reportado como una opción para CBDS grave tardía a nivel de casos clínicos 5).
Cuando la cápsula posterior es invisible o se sospecha endoftalmitis por P. acnes, se selecciona un abordaje quirúrgico que combina PPV y capsulotomía posterior. En casos de CBDS tardío o con infección, se han reportado combinaciones de vitrectomía y manejo de la cápsula posterior6, 7).
El tratamiento se selecciona según el grado de subluxación del LIO.
| Grado de subluxación | Tratamiento | Observaciones |
|---|---|---|
| Leve | Observación | Vigilar cambios visuales y progresión de la luxación |
| Moderado a severo | Refijación del LIO | Fijación en el saco o fijación escleral |
| Severo / daño capsular | Intercambio del LIO | Extraer el complejo LIO-saco e insertar un LIO secundario |
Para la subluxación del LIO dentro del saco capsular debido al síndrome de bolsa muerta, se ha reportado la refijación del LIO 9). Si el daño capsular es grave o el LIO en sí es problemático, se extrae el complejo LIO-saco y se inserta un LIO secundario.
El láser Nd:YAG es un procedimiento ambulatorio indoloro que dura unos minutos. En la mayoría de los casos, un solo tratamiento es efectivo y la recurrencia es rara. Sin embargo, si la fibrosis es grave, pueden ser necesarias múltiples sesiones o cirugía.
El centro de la fisiopatología del ACCS es la proliferación y metaplasia fibrótica de las células epiteliales del cristalino (LEC) que quedan en el saco capsular después de la cirugía 1, 3).
Cuando las LEC son estimuladas por el trauma quirúrgico, producen citocinas profibróticas como TGF-β, FGF, interleucina-1 e interleucina-6 1). Estas citocinas alteran el microambiente del humor acuoso, haciendo que las LEC comiencen a secretar fibras de colágeno.
Las LEC experimentan una transición epitelial-mesenquimatosa (EMT) y se diferencian en miofibroblastos 1, 3). Los miofibroblastos expresan filamentos de α-actina de músculo liso (α-SMA) y proliferan y se extienden desde el borde de la CCC sobre la superficie del LIO. Este proceso genera dos mecanismos complementarios de contracción capsular anterior.
TGF-β actúa como un “regulador maestro” de la EMT, y después de la cirugía de cataratas, la ruptura de la barrera hematoacuosa activa TGF-β1). La vía TGF-β/Smad está involucrada en la patogénesis tanto de ACCS como de la opacificación capsular posterior (PCO). La proteína Smad7 está atrayendo la atención como supresor de la EMT1).
Cuando ocurre la contracción capsular anterior, es importante un desequilibrio entre la fuerza centrípeta desde el borde capsular anterior y la fuerza centrífuga desde las zónulas3). En ojos con zónulas débiles, la fuerza centrípeta domina, haciendo que la contracción y fibrosis sean más pronunciadas. En la miopía alta, la concentración de TGF-β2 en el humor acuoso aumenta, promoviendo la transformación de las LEC en miofibroblastos4).
MMP-2 juega un papel importante en la contracción de la matriz mediada por TGF-β2 y en la opacificación capsular posterior. La inhibición de MMP-2 se está estudiando como una nueva estrategia terapéutica para ACCS y PCO1).
El núcleo de la fisiopatología de CBDS de inicio tardío implica dos mecanismos: metaplasia y proliferación de LEC residuales, y gradiente osmótico5, 6, 7).
Vía de metaplasia y proliferación: Las LEC residuales en el ecuador sufren metaplasia similar a fibroblastos y comienzan a proliferar. Las LEC producen matriz extracelular como colágeno tipo IV, y la corteza residual se hincha y licua, acumulando un líquido turbio blanco lechoso dentro del saco (llamado lacteocrumenasia)7). El análisis del líquido de casos tratados ha detectado grandes cantidades de α-cristalina por electroforesis.
Vía del gradiente osmótico: El gradiente osmótico entre el contenido hiperosmolar dentro del saco y el humor acuoso hipoosmolar promueve la entrada de líquido, acelerando la distensión del saco6).
El tipo postoperatorio temprano es causado por el efecto de sellado del OVD residual debido a su alta viscosidad y alta osmolaridad, mientras que el tipo intraoperatorio resulta de la distensión excesiva de la cápsula posterior debido a la inyección a alta presión durante la hidrodisección.
En el síndrome de bolsa muerta, al contrario que en ACCS, las LEC están completamente ausentes, por lo que no ocurren respuestas celulares postoperatorias (PCO, contracción capsular anterior)9).
La razón principal es la presencia o ausencia de factores de riesgo. En ojos con síndrome de pseudoexfoliación, diabetes, miopía alta o uveítis, las LEC se activan más fácilmente y las zónulas son frágiles, lo que hace que el equilibrio entre las fuerzas centrípeta y centrífuga sea propenso a alterarse. Además, el material y el diseño del LIO utilizado afectan la tasa de incidencia. Curiosamente, cuando las LEC están completamente ausentes, se produce la complicación opuesta del síndrome de bolsa muerta.
El pulido intraoperatorio de 360° de toda la circunferencia de la cápsula anterior puede reducir la adhesión de las LEC al saco y suprimir la deformación capsular postoperatoria. Un informe encontró que el área de apertura de la cápsula anterior era mayor en el grupo pulido en comparación con el grupo no pulido a los 12 meses 1). Sin embargo, el efecto sobre la opacificación de la cápsula posterior (OCP) no es consistente entre los estudios, y no se ha llegado a una conclusión definitiva en este momento 1).
Se ha demostrado que la aspirina puede suprimir el proceso de EMT de las LEC. En un modelo de saco cristalino humano, el efecto inhibidor de la EMT se potenció de manera dependiente de la concentración de aspirina 1). Se está considerando su aplicación en sistemas de liberación de fármacos montados en LIO.
El resveratrol puede suprimir la expresión de genes relacionados con la fibrosis inducida por TGF-β2 y reducir la proliferación de LEC en la cápsula posterior. Se ha demostrado que inhibe el arrugamiento del saco y está atrayendo la atención como un candidato futuro para la prevención de la OCP y el ACCS 1).
Se ha informado que el G-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos) promueve la proliferación, migración, EMT y síntesis de matriz extracelular en células epiteliales del cristalino humano (HLEC-B3). La regulación de la expresión de G-CSF puede ser un objetivo para el tratamiento de la OCP 1).
Se ha informado que la inserción de un anillo de tensión capsular (CTR) en ojos con zónulas débiles previene el descentramiento y la inclinación del LIO postoperatorios, así como suprime la contracción capsular anterior 4).
Se están desarrollando LIO antiincrustantes que inhiben la adhesión de las CEC, LIO de inhibición fotodinámica de las CEC y LIO de superficie micropatrón, y se espera que se apliquen para prevenir la opacificación y contracción capsular en el futuro 1).
El láser de femtosegundo se ha utilizado previamente en cirugía de cataratas para capsulotomía anterior, fragmentación nuclear e incisiones corneales, pero su aplicación al CBDS es un intento relativamente nuevo 5). La capsulotomía posterior con láser de femtosegundo guiada por OCT intraoperatoria se ha reportado como candidata para CBDS grave en etapa tardía donde el láser Nd:YAG convencional no es aplicable. El costo del equipo y los problemas de acceso son factores limitantes 5).
La patogenia exacta del síndrome de bolsa muerta no se conoce, y dilucidar los mecanismos moleculares que conducen a la pérdida de las CEC es un desafío futuro 9). Algunos informes de casos sugieren una asociación con condiciones sistémicas, pero en la actualidad esto sigue siendo hipotético 9). Se necesitan estudios sobre el rango óptimo de pulido capsular y el equilibrio entre la preservación de las CEC y la prevención de la opacificación capsular posterior.
