Komplikationen, die nach einer Kataraktoperation im Kapselsack auftreten, werden anhand des Verhaltens der Linsenepithelzellen (LEC) in drei Hauptkategorien eingeteilt. Dieser Artikel gibt einen umfassenden Überblick über diese drei Entitäten.
| Pathologie | Abkürzung | Hauptmechanismus | Zustand der Linsenepithelzellen |
|---|---|---|---|
| Anteriores Kapselkontraktionssyndrom | ACCS | Übermäßige Kontraktion und Fibrose der CCC-Öffnung | Übermäßige Proliferation |
| Kapselblähungssyndrom | CBDS | Flüssigkeitsansammlung zwischen IOL und hinterer Kapsel | Metaplasie und Proliferation (Spättyp) |
| Dead-Bag-Syndrom | — | Verlust der strukturellen Kapselunterstützung und späte IOL-Dislokation | Vollständiges Verschwinden |
Das anteriore Kapselkontraktionssyndrom (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) ist eine Komplikation nach Katarakt-Phakoemulsifikation und Intraokularlinsen-(IOL-)Implantation. Es bezeichnet eine übermäßige Kontraktion und Fibrose der vorderen Kapselöffnung, die durch eine kontinuierliche curvilineare Kapsulorhexis (CCC) erzeugt wurde.
Erstmals 1993 von Davison beschrieben 1). Auch als Kapselkontraktionssyndrom (Capsule Contraction Syndrome; CCS) oder anteriore Kapselphimose bezeichnet.
Laut ESCRS-Richtlinien beträgt die postoperative Inzidenz 0,47–3,3 % 2), einige Übersichten berichten jedoch von 1,4–14 % 1), wobei das Auftreten meist innerhalb von 3–30 Wochen nach der Operation erfolgt. Eine leichte Kontraktion der Öffnung ist auch in Augen ohne pathologische Veränderungen normal, und eine Kontraktion von 10–20 % ist in der Regel klinisch unproblematisch. Bei Augen mit bestimmten Risikofaktoren kann jedoch eine übermäßige Kontraktion fortschreiten.
Das Kapselsackdistensionssyndrom (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) ist eine Komplikation, bei der die Vorderfläche des IOL-Optikteils und der vordere Kapselrand verkleben, wodurch der Sack versiegelt wird und sich Flüssigkeit zwischen IOL und hinterer Kapsel ansammelt, was zu einer Distension der hinteren Kapsel führt. Auch als Kapselblocksyndrom (capsular block syndrome; CBS) bezeichnet. Erstmals 1990 von Davison beschrieben 10).
Die Inzidenz wird auf etwa 0,73 % geschätzt 6), und das Auftreten wurde von wenigen Wochen bis zu 33 Jahren nach der Operation berichtet 6). Nach der Klassifikation von Miyake et al. 5, 7) werden drei Typen unterschieden: intraoperativ (hoher Perfusionsdruck bei der Hydrodissektion), früh postoperativ (Restviskoelastikum) und spät postoperativ (Metaplasie und Proliferation verbliebener Linsenepithelzellen).
Das Dead-Bag-Syndrom (Dead Bag Syndrome) ist ein Zustand, bei dem nach einer Kataraktoperation alle Linsenepithelzellen verschwunden sind, sodass der Sack die IOL nicht mehr auf der optischen Achse halten kann. Erstmals von Dr. Samuel Masket benannt und beschrieben. Der Sack bleibt transparent und dünn, verliert jedoch seine strukturelle Stützkraft, was zu einer späten IOL-Dislokation führt 9). Die Inzidenz von IOL-Positionsanomalien wird mit 0,2–3 % angegeben, und die späte Dislokation tritt 4,5–16 Jahre nach der Operation auf 9).
Die postoperative Inzidenz variiert je nach Studie, liegt aber bei etwa 0,47–3,3 %. Bei Augen mit Risikofaktoren wie Zonulainsuffizienz oder Pseudoexfoliationssyndrom ist sie höher.
Das ACCS ist oft asymptomatisch, bis die Erkrankung fortschreitet.
Die Untersuchung der CCC-Öffnung mit der Spaltlampe ist grundlegend.
Leicht bis mittelschwer
Verkleinerung der Öffnung : Das geschaffene CCC-Fenster verkleinert sich sichtbar und wird oft nicht kreisförmig.
Fibröse Verdickung : Weißes, trübes Gewebe entlang des vorderen Kapselrandes.
Faltenbildung : Radiale Falten werden auf der Vorderkapsel beobachtet.
Schwer
Vollständiger Verschluss der Öffnung: Die Sehachse (visual axis) wird vollständig blockiert. Eine fibröse Plaque füllt die Öffnung.
IOL-Dezentrierung und -Neigung: Die IOL wird aufgrund der Verringerung des Äquatordurchmessers des Kapselsacks dezentriert oder geneigt.
IOL-Luxation: Die IOL luxiert zusammen mit dem Kapselsack aufgrund übermäßiger Zonulazug.
Bei postoperativem Verschwommensehen, Sehverschlechterung oder verminderter Pupillenfunktion sollte aktiv nach Anzeichen eines ACCS gesucht werden. Eine Untersuchung in Mydriasis ermöglicht eine genauere Beurteilung der Öffnungsdeformität und des Ausmaßes der fibrösen Trübung.
Die Hauptsymptome des CBDS sind langsame Sehverschlechterung, Verschwommensehen und Myopisierung, oft ohne Augenschmerzen. Die Spaltlampenuntersuchung zeigt typischerweise eine getrübte Flüssigkeitsansammlung zwischen IOL und Hinterkapsel.
Früher postoperativer Typ
IOL-Vorverlagerung: Die IOL wird durch die Ausdehnung der Hinterkapsel nach vorne verlagert.
Abflachung der Vorderkammer: Spiegelt die Vorverlagerung des Linsen-Iris-Diaphragmas wider.
Augeninnendruckerhöhung: Kann durch einen Pupillarblockmechanismus entstehen.
Klare bis milchig-weiße Flüssigkeit: Aufgrund von Resten viskoelastischen Materials.
Später postoperativer Typ
Milchig-weiße bis getrübte Flüssigkeit: Homogene oder inhomogene weiße Trübung hinter der IOL.
Begleitender Nachstar (PCO): An der Hinterkapsel können fibröse Veränderungen auftreten.
Soemmering-Ring: Kann als Ansammlung von verbliebenem Kortex und Epithelzellen beobachtet werden.
Normaler Augeninnendruck und erhaltene Vorderkammertiefe: Meist ohne Augeninnendruckerhöhung oder Abflachung der Vorderkammer.
Nach der Klassifikation von Vlasenko wird das CBDS in 4 Typen eingeteilt: Typ 1 (klarer Kapselsack und klare Flüssigkeit), Typ 2 (homogene milchige Flüssigkeit), Typ 3 (Flüssigkeitsansammlung und hintere Kapseltrübung kombiniert), Typ 4 (undurchsichtiger Inhalt und hintere Kapseltrübung). Bei späten Formen kann eine versteckte Endophthalmitis durch Propionibacterium acnes (P. acnes) vorliegen, was besondere Aufmerksamkeit erfordert7).
Das Hauptsymptom ist eine schmerzlose, progrediente Sehverschlechterung, wobei sich durch die allmähliche Dezentrierung der IOL die Refraktionsanomalie verschlechtert9). Der Beginn liegt Jahre bis Jahrzehnte nach der Kataraktoperation.
Die Spaltlampenmikroskopie zeigt folgende charakteristische Befunde:
Fallberichte deuten darauf hin, dass eine transparente und dünne Kapsel die IOL-Unterstützung instabil macht9).
Der Nachstar (hintere Kapseltrübung) ist die häufigste Ursache, aber auch das vordere Kapselkontraktionssyndrom (Kontraktion und Fibrose der Vorderkapsel), das Linsenkapseldistensionssyndrom (Flüssigkeitsansammlung hinter der IOL) und das Dead-Bag-Syndrom (IOL-Dezentrierung in einer transparenten Kapsel) sollten differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Neben der Spaltlampenuntersuchung sind die optische Kohärenztomographie des vorderen Augenabschnitts und die UBM hilfreich.
Mehrere vorbestehende Erkrankungen sind mit der Entwicklung einer ACCS assoziiert2, 3).
Das Material und Design der IOL beeinflussen die Inzidenz des Vorderkapselkontraktionssyndroms.
CBDS entsteht je nach Zeitpunkt des Auftretens durch unterschiedliche Mechanismen. Der intraoperative Typ wird durch hohen Perfusionsdruck während der Hydrodissektion verursacht, der frühe postoperative Typ ist hauptsächlich auf eine unzureichende Entfernung des ophthalmischen Viskoelastikums (OVD) aus dem Kapselsack zurückzuführen. Der späte postoperative Typ hat als Hauptmechanismen die Metaplasie und Proliferation verbliebener Linsenepithelzellen (LEC) sowie einen osmotischen Gradienten5, 6, 7).
Als Risikofaktoren werden folgende genannt.
Die genaue Ätiologie des Dead-Bag-Syndroms ist ungeklärt, aber die folgenden Risikofaktoren wurden genannt9).
Die häufigste Ursache für eine späte IOL-Dislokation ist das Pseudoexfoliationssyndrom (Prävalenz 5–20 %)9), aber ein wichtiger Unterschied zum Dead-Bag-Syndrom ist, dass beim Pseudoexfoliationssyndrom ein Verbleib von LEC oder die Bildung eines Soemmering-Rings beobachtet wird.
Die Diagnose einer ACCS bei Patienten nach Kataraktoperation basiert auf dem Vorliegen einer anterioren Kapselkontraktion, die mittels Spaltlampenmikroskopie festgestellt wird. Sie kann mit oder ohne Sehverschlechterung im Vergleich zur postoperativen bestkorrigierten Sehschärfe einhergehen.
| Untersuchungsmethode | Ziel |
|---|---|
| Spaltlampenuntersuchung | Beurteilung von Form, Größe und Fibrose der CCC-Öffnung |
| Mydriasis-Untersuchung | Gesamtansicht der Öffnungsdeformation und Bestätigung der IOL-Dezentrierung |
| Ultraschall-Biomikroskopie (UBM) | Dreidimensionale Beurteilung der IOL-Deformation und Überprüfung des Zustands der Zonulafasern |
Durch regelmäßige Messung der Größe der CCC-Öffnung kann eine fortschreitende Kontraktion frühzeitig erkannt werden.
Bei Patienten, die nach einer Kataraktoperation (unabhängig von der postoperativen Dauer) über eine Verschlechterung des Sehvermögens klagen, ist ein CBDS zu vermuten. Die Spaltlampenuntersuchung bestätigt eine trübe Flüssigkeitsansammlung zwischen IOL und hinterer Kapsel. Die Vorderabschnitts-OCT ist nützlich zur quantitativen Beurteilung der IOL-Verschiebung, und die UBM ist bei ausgeprägter Erweiterung oder unsichtbarer hinterer Kapsel überlegen 5, 6, 7).
Differenzialdiagnosen umfassen den üblichen Nachstar (Trübung der hinteren Kapsel, die der Rückseite der Intraokularlinse anliegt, ohne Flüssigkeitshöhle), chronische Endophthalmitis durch P. acnes und Pupillarblockglaukom.
Die Spaltlampenmikroskopie bestätigt zusätzlich zur IOL-Dezentrierung, dass die Linsenkapsel transparent, dünn und schlaff ist und keine Fibrose oder Trübung vorliegt 9). Die Abgrenzung zum Pseudoexfoliationssyndrom (verbliebene Linsenepithelzellen und fibröse Veränderungen) und zum echten Exfoliationssyndrom (lamelläre Ablösung der Kapsel) ist wichtig. Wurde die Kapsel entfernt, wird histologisch das vollständige Fehlen von Linsenepithelzellen und die lamelläre Ablösung der Kapsel an der Zonulaansatzstelle bestätigt 9).
Die erste Wahl bei leichter bis mittelschwerer ACCS ist die ambulant einfach durchführbare Nd:YAG-Laser-Kapsulotomie (Entspannungsinzision).
Die wichtigsten Punkte des Verfahrens sind wie folgt:
Die ‘zirkuläre Resektion’, bei der das ringförmige Kapselgewebe herausgeschnitten wird, wird nicht empfohlen, da die Resektionsstücke im Kammerwinkel ablagern und einen Augeninnendruckanstieg verursachen können.
Zur Vorbeugung eines erhöhten Augeninnendrucks wird Apraclonidinhydrochlorid (Iopidine) 1 Stunde vor und unmittelbar nach dem Eingriff getropft.
Aktuelle Studien berichten, dass die Ring-YAG-Lasermethode (ring YAG) eine signifikant höhere Kapselsackentspannungsrate (94,4 % vs. 66,7 %) und eine höhere Sicherheit aufweist als die konventionelle radiale Inzisionsmethode1). Es gibt auch Berichte über die Behandlung der Kapselsackschrumpfung mittels Femtosekundenlaser-assistierter Kapsulotomie1).
Dies ist ein invasiver Eingriff, der bei schweren Fällen mit erheblicher Kapselverdickung durch Fibrose und starker IOL-Dezentrierung indiziert ist. Nach Inzision der Kapsel mit einer Kapselschere wird mit einer Pinzette ein Rissmanöver durchgeführt1).
Xu et al. berichteten, dass die CBRS bei 25 CCS-Patienten zu einer signifikanten Verbesserung der postoperativen Sehschärfe im Vergleich zur präoperativen führte1).
Indiziert bei schweren Fällen mit dichten fibrösen Plaques, bei denen Nd:YAG-Laser und Vitrektomie (Vitrektorhexis) unwirksam sind. Es wurde über die Dissektion und Ablösung der fibrösen Membran mittels einer bimanuellen Technik mit einem 23-Gauge-Trokar berichtet, wodurch die Wiederherstellung der Sehachse und die Verbesserung des Sehvermögens erreicht werden können3).
Die Erstlinientherapie des CBDS ist die Nd:YAG-Laser-Hinterkapsulotomie, wie auch im AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) 8) beschrieben. Durch Inzision der Hinterkapsel kann die angesammelte Flüssigkeit in den Glaskörperraum abfließen, sodass die IOL in ihre ursprüngliche Position zurückkehrt. Die Prognose ist ausgezeichnet: Nach wenigen Laserimpulsen verschwindet die Trübung und die Sehschärfe erholt sich schnell auf das Ausgangsniveau.
Die typenspezifischen Behandlungsstrategien nach der Vlasenko-Klassifikation sind wie folgt:
| Typ | Behandlungsstrategie |
|---|---|
| Typ 1 | Beobachtung |
| Typ 2 | Symptomatisch → YAG-Kapsulotomie; asymptomatisch → Beobachtung |
| Typ 3 | YAG-Kapsulotomie |
| Typ 4 | YAG-Kapsulotomie. Bei Entzündung: topische Antiphlogistika + chirurgische Aspiration erwägen |
Wenn die Hinterkapsel durch trübe Flüssigkeit unsichtbar wird, ist die konventionelle Nd:YAG-Laserbehandlung schwierig. Die Hinterkapsulotomie mittels Femtosekundenlaser und intraoperativer OCT wird auf Fallberichtsebene als Option für schwere späte CBDS beschrieben 5).
Wenn der hintere Kapselsack nicht sichtbar ist oder eine Endophthalmitis durch P. acnes vermutet wird, wird ein chirurgischer Ansatz mit PPV und hinterer Kapsulotomie gewählt. Bei späten CBDS oder infizierten Fällen gibt es Berichte über die Kombination von Vitrektomie und Behandlung des hinteren Kapselsacks6, 7).
Die Behandlung wird je nach Grad der IOL-Subluxation gewählt.
| Grad der Subluxation | Behandlung | Bemerkungen |
|---|---|---|
| Leicht | Beobachtung | Überwachung auf Sehveränderungen und Fortschreiten der Luxation |
| Mäßig bis schwer | IOL-Refixation | Intrakapsuläre Fixation oder Sklerafixation |
| Schwer / Kapselsackschaden | IOL-Austausch | Entfernung des IOL-Kapselsack-Komplexes und Einsetzen einer Sekundär-IOL |
Bei einer IOL-Subluxation im Kapselsack aufgrund eines Dead-Bag-Syndroms gibt es Berichte über eine IOL-Refixation 9). Bei schwerer Schädigung des Kapselsacks oder Problemen mit der IOL selbst wird der IOL-Kapselsack-Komplex entfernt und eine SekundäriOL eingesetzt.
Der Nd:YAG-Laser ist ein ambulanter, schmerzfreier Eingriff, der nur wenige Minuten dauert. In den meisten Fällen reicht eine einzige Behandlung aus, und Rückfälle sind selten. Bei starker Fibrose können jedoch mehrere Bestrahlungen oder eine Operation erforderlich sein.
Im Zentrum der Pathophysiologie der ACCS steht die Proliferation und fibrotische Metaplasie der nach der Operation im Kapselsack verbliebenen Linsenepithelzellen (Lens Epithelial Cells; LECs) 1, 3).
Wenn LECs durch das Operationstrauma stimuliert werden, produzieren sie fibrosefördernde Zytokine wie TGF-β, FGF, Interleukin-1 und Interleukin-6 1). Diese Zytokine verändern die Mikroumgebung des Kammerwassers und veranlassen die LECs, Kollagenfasern zu sezernieren.
LECs durchlaufen eine epithelial-mesenchymale Transition (Epithelial-Mesenchymal Transition; EMT) und differenzieren sich zu Myofibroblasten 1, 3). Myofibroblasten exprimieren α-glattmuskuläre Aktin (α-SMA)-Filamente und proliferieren und breiten sich vom CCC-Rand auf die IOL-Oberfläche aus. Dieser Prozess erzeugt zwei komplementäre Mechanismen der Vorderkapselkontraktion.
TGF-β wirkt als „Master-Regulator“ der EMT und wird nach Kataraktoperation durch den Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke aktiviert 1). Der TGF-β/Smad-Signalweg ist an der Pathogenese sowohl von ACCS als auch des Nachstars (PCO) beteiligt. Das Smad7-Protein wird als Inhibitor der EMT beachtet 1).
Bei der vorderen Kapselkontraktion ist es wichtig, dass das Gleichgewicht zwischen der zentripetalen Kraft vom vorderen Kapselrand und der zentrifugalen Kraft der Zonulafasern gestört wird 3). In Augen mit schwachen Zonulafasern überwiegt die zentripetale Kraft, sodass Kontraktion und Fibrose ausgeprägter sind. In stark kurzsichtigen Augen steigt die TGF-β2-Konzentration im Kammerwasser, was die Umwandlung von LEC in Myofibroblasten fördert 4).
Matrix-Metalloproteinase-2 spielt eine wichtige Rolle bei der TGF-β2-vermittelten Matrixkontraktion und dem Nachstar. Die Hemmung von Matrix-Metalloproteinase-2 wird als neue Therapiestrategie für ACCS und PCO untersucht 1).
Der Kern der Pathophysiologie des späten CBDS besteht aus zwei Mechanismen: der Metaplasie und Proliferation verbliebener LEC und dem osmotischen Gradienten 5, 6, 7).
Metaplasie- und Proliferationsweg: Am Äquator verbliebene LEC durchlaufen eine fibroblastenähnliche Metaplasie und beginnen zu proliferieren. Sie produzieren extrazelluläre Matrix wie Kollagen Typ IV, und die verbliebene Rinde schwillt an und verflüssigt sich, wodurch sich eine milchig-trübe Flüssigkeit im Beutel ansammelt (als Lacteocrumenasia bezeichnet) 7). Die Analyse der gespeicherten Flüssigkeit behandelter Fälle ergab mittels Elektrophorese große Mengen an α-Crystallin.
Osmotischer Gradientenweg: Der osmotische Gradient zwischen dem hyperosmotischen Inhalt des Beutels und dem hypoosmotischen Kammerwasser fördert den Flüssigkeitseinstrom und beschleunigt die Ausdehnung des Beutels 6).
Der frühe postoperative Typ wird durch den Dichtungseffekt des verbliebenen OVD mit hoher Viskosität und hoher Osmolarität verursacht, während der intraoperative Typ durch eine übermäßige Ausdehnung der Hinterkapsel aufgrund einer Hochdruckinjektion während der Hydrodissektion entsteht.
Beim Dead-Bag-Syndrom verschwinden die LEC im Gegensatz zum ACCS vollständig, sodass keine postoperativen Zellreaktionen (Nachstar, vordere Kapselkontraktion) auftreten 9).
Der Hauptgrund ist das Vorhandensein oder Fehlen von Risikofaktoren. In Augen mit Pseudoexfoliationssyndrom, Diabetes, hoher Myopie, Uveitis usw. werden LEC leichter aktiviert und die Zonulae sind fragil, wodurch das Gleichgewicht zwischen Zentripetal- und Zentrifugalkräften leichter gestört wird. Auch das Material und Design der verwendeten IOL beeinflussen die Inzidenzrate. Interessanterweise führt das vollständige Fehlen von LEC zur gegensätzlichen Komplikation, dem Dead-Bag-Syndrom.
Die intraoperative 360°-Rundumpolitur der Vorderkapsel kann die Anhaftung von LEC am Kapselsack verringern und möglicherweise postoperative Kapselsackverformungen unterdrücken. Eine Studie berichtete, dass die Fläche der vorderen Kapselöffnung nach 12 Monaten in der Poliergruppe größer war als in der Nicht-Poliergruppe 1). Die Auswirkungen auf den hinteren Kapselstar (PCO) sind jedoch zwischen den Studien nicht einheitlich, und derzeit gibt es keine endgültige Schlussfolgerung 1).
Aspirin könnte den EMT-Prozess von LEC hemmen. In einem menschlichen Linsenkapselmodell wurde die EMT-hemmende Wirkung von Aspirin dosisabhängig verstärkt 1). Eine Anwendung in einem IOL-integrierten Medikamentenfreisetzungssystem wird in Betracht gezogen.
Resveratrol könnte die TGF-β2-induzierte Expression fibrosebedingter Gene unterdrücken und die LEC-Proliferation auf der Hinterkapsel verringern. Es zeigte eine hemmende Wirkung auf die Kapselschrumpfung und wird als vielversprechender Kandidat für die zukünftige Prävention von hinterem Kapselstar und ACCS angesehen 1).
Es wurde berichtet, dass G-CSF (Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor) die Proliferation, Migration, EMT und extrazelluläre Matrixsynthese humaner Linsenepithelzellen (HLEC-B3) fördert. Die Kontrolle der G-CSF-Expression könnte ein Ziel für die PCO-Behandlung sein 1).
Die Implantation eines Kapselspannrings (Capsular Tension Ring; CTR) in Augen mit Zonulainsuffizienz hat sich als wirksam erwiesen, um postoperative IOL-Dezentrierung und -Neigung zu verhindern und gleichzeitig die vordere Kapselkontraktion zu unterdrücken 4).
Es werden Anti-Biofouling-IOL, die die LEC-Adhäsion hemmen, LEC-photodynamische Inhibitions-IOL und IOL mit Mikrostrukturoberfläche entwickelt, und ihre zukünftige Anwendung zur Prävention von Kapseltrübung und -schrumpfung wird erwartet 1).
Der Femtosekundenlaser wurde bisher in der Kataraktchirurgie für die vordere Kapsulotomie, Kernfragmentierung und Hornhautinzision eingesetzt, aber seine Anwendung auf CBDS ist ein relativ neuer Versuch 5). Die intraoperative OCT-gesteuerte Femtosekundenlaser-Hinterkapsulotomie wurde als Option für schwere späte CBDS berichtet, bei denen der herkömmliche Nd:YAG-Laser nicht anwendbar ist. Gerätekosten und Zugangsprobleme sind limitierende Faktoren 5).
Die genaue Ätiologie des Dead-Bag-Syndroms ist ungeklärt, und die Aufklärung der molekularen Mechanismen, die zum Verschwinden der LEC führen, ist eine zukünftige Herausforderung 9). Einige Fallberichte deuten auf einen Zusammenhang mit dem Allgemeinzustand hin, aber derzeit bleibt dies im Bereich der Hypothese 9). Es besteht Forschungsbedarf zum optimalen Ausmaß der Kapselpolitur und zum Gleichgewicht zwischen LEC-Erhalt und Prävention der Nachstar-Bildung.
