Les complications survenant dans le sac capsulaire après chirurgie de la cataracte sont classées en trois grandes catégories selon le comportement des cellules épithéliales du cristallin (LEC). Cet article présente une vue d’ensemble de ces trois entités.
| Pathologie | Abréviation | Mécanisme principal | État des cellules épithéliales du cristallin |
|---|---|---|---|
| Syndrome de contraction capsulaire antérieure | ACCS | Contraction et fibrose excessives de l’ouverture de la capsulorhexis curviligne continue | Prolifération excessive |
| Syndrome de dilatation du sac capsulaire | CBDS | Accumulation de liquide entre l’implant intraoculaire et la capsule postérieure | Métaplasie et prolifération (type tardif) |
| Syndrome du sac mort | — | Perte du soutien structurel de la capsule et luxation tardive de l’implant intraoculaire | Disparition complète |
Le syndrome de contraction capsulaire antérieure (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) est une complication survenant après une phacoémulsification de la cataracte et l’implantation d’un lentille intraoculaire (LIO). Il désigne une contraction et une fibrose excessives de l’ouverture capsulaire antérieure créée par une capsulorhexis curviligne continue (CCC).
Rapporté pour la première fois par Davison en 1993 1). Également appelé syndrome de contraction capsulaire (Capsule Contraction Syndrome; CCS) ou phimosis capsulaire antérieur.
Selon les directives de l’ESCRS, l’incidence postopératoire est de 0,47 à 3,3 % 2), mais certaines revues rapportent 1,4 à 14 % 1), avec une survenue fréquente entre 3 et 30 semaines après l’opération. Une légère contraction de l’ouverture est normale même dans les yeux sans changement pathologique, et une contraction de 10 à 20 % ne pose généralement pas de problème clinique. Cependant, une contraction excessive peut progresser dans les yeux présentant certains facteurs de risque.
Le syndrome de distension du sac capsulaire (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) est une complication où l’adhérence entre la face antérieure de la partie optique de la LIO et le bord capsulaire antérieur scelle l’intérieur du sac, entraînant une accumulation de liquide entre la LIO et la capsule postérieure, et une distension de cette dernière. Également appelé syndrome de bloc capsulaire (capsular block syndrome; CBS). Rapporté pour la première fois par Davison en 1990 10).
L’incidence est estimée à environ 0,73 % 6), et la survenue peut aller de quelques semaines à 33 ans après l’opération 6). Selon la classification de Miyake et al. 5, 7), on distingue trois types : peropératoire (pression de perfusion élevée lors de l’hydrodissection), postopératoire précoce (résidu de substance viscoélastique) et postopératoire tardif (métaplasie et prolifération des cellules épithéliales cristalliniennes résiduelles).
Le syndrome du sac mort (Dead Bag Syndrome) est une condition où, après une chirurgie de la cataracte, toutes les cellules épithéliales cristalliniennes ont disparu, ce qui empêche le sac de maintenir la LIO sur l’axe optique. Rapporté et nommé pour la première fois par le Dr Samuel Masket. Le sac reste transparent et mince mais perd son soutien structurel, conduisant à une luxation tardive de la LIO 9). L’incidence des anomalies de position de la LIO est rapportée entre 0,2 et 3 %, et la luxation tardive survient entre 4,5 et 16 ans après l’opération 9).
L’incidence postopératoire varie selon les études, mais elle est d’environ 0,47 à 3,3 %. Elle est plus élevée dans les yeux présentant des facteurs de risque tels qu’une fragilité zonulaire ou un syndrome de pseudo-exfoliation.
L’ACCS est souvent asymptomatique jusqu’à ce que la pathologie progresse.
L’examen à la lampe à fente de l’ouverture de la CCC est fondamental.
Léger à modéré
Rétrécissement de l’ouverture : la fenêtre CCC créée se rétrécit visuellement et devient souvent non circulaire.
Épaississement fibreux : apparition d’un tissu blanc trouble le long du bord capsulaire antérieur.
Formation de plis : des plis radiaires sont observés sur la capsule antérieure.
Sévère
Occlusion complète de l’ouverture : L’axe visuel est complètement obstrué. Une plaque fibreuse remplit l’ouverture.
Décentrement et inclinaison du LIO : Le LIO se décentre ou s’incline en raison de la réduction du diamètre équatorial du sac.
Luxation du LIO : Le LIO se luxe avec le sac en raison d’une traction excessive sur la zonule.
En cas de vision floue, de baisse de l’acuité visuelle ou de diminution de la fonction pupillaire après la chirurgie, rechercher activement les signes d’ACCS. Un examen sous dilatation pupillaire permet d’évaluer plus précisément la déformation de l’ouverture et le degré d’opacité fibreuse.
Les principaux symptômes du CBDS sont une baisse progressive de l’acuité visuelle, une vision floue et une myopisation, souvent sans douleur oculaire. L’examen à la lampe à fente révèle typiquement un liquide trouble accumulé entre le LIO et la capsule postérieure.
Type postopératoire précoce
Déplacement antérieur du LIO : Le LIO se déplace vers l’avant en raison de la dilatation de la capsule postérieure.
Aplatissement de la chambre antérieure : Reflète le déplacement antérieur du diaphragme cristallinien.
Augmentation de la pression intraoculaire : Peut survenir par un mécanisme de bloc pupillaire.
Liquide clair à blanc laiteux : Dû à la rétention de substance viscoélastique.
Type postopératoire tardif
Liquide blanc laiteux à trouble : Opacité homogène ou hétérogène derrière le LIO.
Cataracte secondaire (PCO) associée : Des modifications fibreuses peuvent survenir sur la capsule postérieure.
Anneau de Soemmering : Peut être observé comme une accumulation de cortex résiduel et de cellules épithéliales.
Pression intraoculaire normale et profondeur de la chambre antérieure conservée : souvent sans augmentation de la pression intraoculaire ni aplatissement de la chambre antérieure.
Selon la classification de Vlasenko, le CBDS est divisé en 4 types : type 1 (capsule transparente et liquide clair), type 2 (liquide laiteux homogène), type 3 (accumulation de liquide et opacification capsulaire postérieure), type 4 (contenu opaque et opacification capsulaire postérieure). Dans les formes tardives, une endophtalmie occulte à Propionibacterium acnes (P. acnes) peut être associée, nécessitant une attention particulière7).
Le principal symptôme est une baisse d’acuité visuelle progressive et indolore, avec une aggravation de l’erreur réfractive due au déplacement progressif de l’IOL9). L’apparition survient plusieurs années à plusieurs décennies après la chirurgie de la cataracte.
L’examen à la lampe à fente révèle les signes caractéristiques suivants :
Des rapports de cas suggèrent qu’une capsule transparente et amincie rend le soutien de l’IOL instable9).
L’opacification capsulaire postérieure (cataracte secondaire) est la cause la plus fréquente, mais il faut également différencier le syndrome de contraction capsulaire antérieure (rétraction et fibrose de la capsule antérieure), le syndrome de distension capsulaire (accumulation de liquide derrière l’IOL) et le syndrome du sac mort (déplacement de l’IOL dans un sac transparent). En plus de l’examen à la lampe à fente, l’OCT du segment antérieur et l’UBM sont utiles pour le diagnostic différentiel.
Plusieurs pathologies préexistantes sont associées au développement de l’ACCS2, 3).
Le matériau et la conception de l’IOL influencent l’incidence du syndrome de contraction du capuchon antérieur.
Le CBDS survient par des mécanismes différents selon le moment de l’apparition. Le type peropératoire est dû à une pression de perfusion élevée lors de l’hydrodissection, le type postopératoire précoce est principalement dû à un retrait insuffisant du dispositif viscoélastique ophtalmique (OVD) du sac capsulaire. Le type postopératoire tardif a pour mécanismes principaux la métaplasie et la prolifération des cellules épithéliales cristalliniennes résiduelles et le gradient osmotique5, 6, 7).
Les facteurs de risque suivants ont été rapportés.
L’étiologie exacte du syndrome du sac mort n’est pas encore élucidée, mais les facteurs de risque suivants ont été signalés9).
La cause la plus fréquente de luxation tardive de la LIO est le syndrome de pseudo-exfoliation (prévalence de 5 à 20 %)9), mais un point de différenciation important avec le syndrome du sac mort est que dans le syndrome de pseudo-exfoliation, on observe une persistance des cellules épithéliales cristalliniennes ou la formation d’un anneau de Soemmering.
Le diagnostic de l’ACCS chez les patients après chirurgie de la cataracte repose sur la présence d’une contraction capsulaire antérieure confirmée par un examen à la lampe à fente. Elle peut être associée ou non à une baisse de l’acuité visuelle par rapport à la meilleure acuité visuelle corrigée postopératoire.
| Méthode d’examen | Objectif |
|---|---|
| Examen à la lampe à fente | Évaluer la forme, la taille et la fibrose de l’ouverture de la capsulorhexis curviligne continue (CCC) |
| Examen sous dilatation pupillaire | Visualisation globale de la déformation de l’ouverture et confirmation de la décentration du cristallin artificiel (IOL) |
| Microscope ultrasonique biomicroscopique (UBM) | Évaluation tridimensionnelle de la déformation de l’IOL et vérification de l’état des zonules de Zinn |
La mesure régulière de la taille de l’ouverture de la CCC permet de détecter précocement une contraction progressive.
Suspecter un CBDS chez les patients se plaignant d’une baisse d’acuité visuelle après une chirurgie de la cataracte (quel que soit le nombre d’années postopératoires). L’examen à la lampe à fente confirme la présence d’un liquide trouble entre l’IOL et le sac capsulaire postérieur. L’OCT du segment antérieur est utile pour quantifier le déplacement de l’IOL, et l’UBM est supérieur en cas de dilatation marquée ou de sac postérieur invisible 5, 6, 7).
Les diagnostics différentiels incluent la cataracte secondaire habituelle (opacification du sac postérieur adhérant à la face postérieure du cristallin artificiel, sans poche liquidienne), l’endophtalmie chronique à P. acnes et le glaucome par bloc pupillaire.
L’examen à la lampe à fente confirme, en plus du déplacement de l’IOL, que le sac capsulaire est transparent, fin et relâché, et qu’il n’y a pas de fibrose ni d’opacification 9). Il est important de différencier le syndrome de pseudo-exfoliation (avec cellules épithéliales cristalliniennes résiduelles et modifications fibreuses) et le syndrome d’exfoliation vraie (avec décollement lamellaire du sac). Si le sac est retiré, l’examen histologique confirme la disparition complète des cellules épithéliales cristalliniennes et le décollement lamellaire du sac au niveau de l’insertion des zonules 9).
Le traitement de première intention pour l’ACCS léger à modéré est la capsulotomie antérieure au laser Nd:YAG (incision de relaxation), réalisée facilement en ambulatoire.
Les points clés de la procédure sont les suivants :
La « résection circulaire », qui consiste à découper le tissu capsulaire annulaire, n’est pas recommandée car les fragments peuvent se déposer dans l’angle et provoquer une élévation de la pression intraoculaire.
Pour prévenir l’hypertension oculaire, instiller de l’apraclonidine (iopidine) une heure avant et immédiatement après l’intervention.
Des études récentes rapportent que la méthode du laser YAG annulaire (ring YAG) présente un taux de relaxation capsulaire significativement plus élevé (94,4 % contre 66,7 %) et une meilleure sécurité que la méthode d’incision radiale conventionnelle1). Des rapports font également état du traitement de la contraction capsulaire par capsulotomie assistée par laser femtoseconde1).
Il s’agit d’une intervention invasive indiquée dans les cas graves où la capsule est considérablement épaissie en raison d’une fibrose sévère et où l’IOL est fortement décentrée. Après incision de la capsule avec des ciseaux capsulaires, on effectue une manœuvre de déchirure avec une pince1).
Xu et al. ont rapporté que la CBRS réalisée chez 25 patients atteints de CCS a significativement amélioré l’acuité visuelle postopératoire par rapport à l’acuité préopératoire1).
Indiquée dans les cas graves avec plaques fibreuses denses, où le laser Nd:YAG et la vitrectomie (vitrectorhexis) sont inefficaces. La dissection et le décollement de la membrane fibreuse par une technique bimanuelle utilisant un trocart de calibre 23 ont été rapportés, permettant de rétablir l’axe visuel et de récupérer la vision3).
Le traitement de première intention du CBDS est la capsulotomie postérieure au laser Nd:YAG, comme mentionné dans l’AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) 8). En incisant la capsule postérieure, le liquide accumulé s’écoule dans la cavité vitréenne, ce qui permet à l’IOL de retrouver sa position initiale. Le pronostic est excellent : après quelques tirs laser, l’opacité disparaît et l’acuité visuelle revient rapidement à son niveau de base.
Les stratégies thérapeutiques par type selon la classification de Vlasenko sont les suivantes :
| Type | Stratégie thérapeutique |
|---|---|
| Type 1 | Surveillance |
| Type 2 | Symptomatique → capsulotomie YAG ; asymptomatique → surveillance |
| Type 3 | Capsulotomie YAG |
| Type 4 | Capsulotomie YAG. En cas d’inflammation, envisager des anti-inflammatoires topiques + aspiration chirurgicale |
Lorsque la capsule postérieure est rendue invisible par un liquide trouble, le traitement au laser Nd:YAG conventionnel devient difficile. La capsulotomie postérieure assistée par laser femtoseconde et OCT peropératoire est rapportée dans des cas cliniques comme une option pour le CBDS sévère tardif 5).
Lorsque le sac capsulaire postérieur n’est pas visible ou qu’une endophtalmie à P. acnes est suspectée, une approche chirurgicale combinant la vitrectomie (PPV) et la capsulotomie postérieure est choisie. Dans les cas de CBDS tardifs ou infectés, des rapports font état de l’association de la vitrectomie et du traitement du sac capsulaire postérieur6, 7).
Le traitement est choisi en fonction du degré de subluxation de l’IOL.
| Degré de subluxation | Traitement | Remarques |
|---|---|---|
| Léger | Surveillance | Surveiller les changements de vision et la progression de la luxation |
| Modéré à sévère | Refixation de l’IOL | Fixation dans le sac ou fixation sclérale |
| Sévère / lésion du sac | Échange de l’IOL | Retrait du complexe IOL-sac et insertion d’une IOL secondaire |
En cas de subluxation de l’IOL intra-sacculaire due au syndrome du sac mort, des rapports de refixation de l’IOL existent 9). Si les dommages au sac sont sévères ou si l’IOL elle-même pose problème, le complexe IOL-sac est retiré et une IOL secondaire est insérée.
Le laser Nd:YAG est une procédure indolore réalisée en ambulatoire, qui dure quelques minutes. Dans la plupart des cas, un seul traitement est efficace et les récidives sont rares. Cependant, en cas de fibrose sévère, plusieurs séances d’irradiation ou une intervention chirurgicale peuvent être nécessaires.
Le cœur de la physiopathologie de l’ACCS est la prolifération et la métaplasie fibrotique des cellules épithéliales du cristallin (Lens Epithelial Cells ; LECs) restant dans le sac après la chirurgie 1, 3).
Lorsque les LEC sont stimulées par le traumatisme chirurgical, elles produisent des cytokines pro-fibrotiques telles que le TGF-β, le FGF, l’interleukine-1 et l’interleukine-6 1). Ces cytokines modifient le microenvironnement de l’humeur aqueuse, incitant les LEC à sécréter des fibres de collagène.
Les LEC subissent une transition épithéliale-mésenchymateuse (Epithelial-Mesenchymal Transition ; EMT) pour se différencier en myofibroblastes 1, 3). Les myofibroblastes expriment des filaments d’actine α-muscle lisse (α-SMA) et prolifèrent et s’étendent du bord de la CCC à la surface de l’IOL. Ce processus génère deux mécanismes complémentaires de contraction capsulaire antérieure.
Le TGF-β agit comme un « régulateur maître » de la TEM et est activé après la chirurgie de la cataracte en raison de la rupture de la barrière hémato-aqueuse 1). La voie TGF-β/Smad est impliquée dans la pathogenèse de l’ACCS et de la cataracte secondaire (PCO). La protéine Smad7 est considérée comme un inhibiteur de la TEM 1).
Lors de la contraction capsulaire antérieure, il est important que l’équilibre entre la force centripète du bord capsulaire antérieur et la force centrifuge des zonules soit rompu 3). Dans les yeux avec des zonules fragiles, la force centripète prédomine, rendant la contraction et la fibrose plus prononcées. Dans les yeux fortement myopes, la concentration de TGF-β2 dans l’humeur aqueuse augmente, favorisant la conversion des cellules épithéliales du cristallin en myofibroblastes 4).
La métalloprotéinase matricielle 2 joue un rôle important dans la contraction matricielle médiée par le TGF-β2 et la cataracte secondaire. L’inhibition de la métalloprotéinase matricielle 2 est étudiée comme nouvelle stratégie thérapeutique pour l’ACCS et la PCO 1).
Le cœur de la physiopathologie du CBDS tardif repose sur deux mécanismes : la métaplasie et la prolifération des cellules épithéliales du cristallin résiduelles, et le gradient osmotique 5, 6, 7).
Voie de métaplasie et prolifération : Les cellules épithéliales du cristallin résiduelles dans la zone équatoriale subissent une métaplasie fibroblastique et commencent à proliférer. Elles produisent une matrice extracellulaire comme le collagène de type IV, et le cortex résiduel gonfle et se liquéfie, accumulant un liquide laiteux trouble dans le sac (appelé lacteocrumenasia) 7). L’analyse du liquide de cas traités a révélé une grande quantité d’α-cristalline par électrophorèse.
Voie du gradient osmotique : Le gradient osmotique entre le contenu hyperosmotique du sac et l’humeur aqueuse hyposmotique favorise l’entrée de liquide, accélérant la dilatation du sac 6).
Le type postopératoire précoce est dû à l’effet d’étanchéité de l’OVD résiduel à haute viscosité et haute osmolarité, tandis que le type peropératoire est causé par une dilatation excessive de la capsule postérieure due à une injection à haute pression lors de l’hydrodissection.
Dans le syndrome du sac mort, contrairement à l’ACCS, les cellules épithéliales du cristallin disparaissent complètement, de sorte qu’aucune réponse cellulaire postopératoire (cataracte secondaire, contraction capsulaire antérieure) ne se produit 9).
La principale raison est la présence ou non de facteurs de risque. Dans les yeux présentant un syndrome de pseudo-exfoliation, un diabète, une myopie forte, une uvéite, etc., les CEC sont plus facilement activées et les zonules sont fragiles, ce qui perturbe l’équilibre entre forces centripètes et centrifuges. De plus, le matériau et la conception de l’IOL utilisé influencent le taux d’incidence. Fait intéressant, lorsque les CEC disparaissent complètement, cela provoque une complication opposée : le syndrome du sac mort.
Le polissage circonférentiel à 360° de la capsule antérieure pendant l’opération peut réduire l’adhérence des CEC au sac et potentiellement limiter la déformation postopératoire du sac. Une étude a rapporté qu’à 12 mois, la surface de l’ouverture capsulaire antérieure était plus grande dans le groupe polissage que dans le groupe non polissage 1). Cependant, l’effet sur la cataracte secondaire (PCO) n’est pas cohérent entre les études, et aucune conclusion définitive n’a été établie à ce jour 1).
L’aspirine pourrait inhiber le processus de transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) des CEC. Dans un modèle de sac cristallinien humain, l’effet inhibiteur de l’aspirine sur l’EMT était dose-dépendant 1). L’application d’un système de libération prolongée de médicament intégré à l’IOL est à l’étude.
Le resvératrol pourrait inhiber l’expression de gènes liés à la fibrose induite par le TGF-β2 et réduire la prolifération des CEC sur la capsule postérieure. Il a montré un effet suppressif sur le plissement capsulaire, ce qui en fait un candidat prometteur pour la prévention future de la cataracte secondaire et du syndrome de contraction capsulaire antérieure (ACCS) 1).
Il a été rapporté que le G-CSF (facteur de stimulation des colonies de granulocytes) favorise la prolifération, la migration, l’EMT et la synthèse de matrice extracellulaire des cellules épithéliales du cristallin humain (HLEC-B3). La régulation de l’expression du G-CSF pourrait être une cible thérapeutique pour la PCO 1).
L’insertion d’un anneau de tension capsulaire (Capsular Tension Ring ; CTR) dans les yeux présentant une fragilité zonulaire s’est avérée efficace pour prévenir la décentration et l’inclinaison postopératoires de l’IOL, ainsi que pour inhiber la contraction capsulaire antérieure 4).
Des IOL anti-encrassement biologique inhibant l’adhésion des cellules épithéliales du cristallin (LEC), des IOL à inhibition photodynamique des LEC, et des IOL à surface micropatternée sont en cours de développement, et leur application future pour prévenir l’opacification et la contraction capsulaire est attendue 1).
Le laser femtoseconde a été utilisé jusqu’à présent pour la capsulotomie antérieure, la fragmentation du noyau et l’incision cornéenne dans la chirurgie de la cataracte, mais son application au CBDS est une tentative relativement nouvelle 5). La capsulotomie postérieure au laser femtoseconde guidée par OCT peropératoire a été rapportée comme une option pour les CBDS sévères tardifs où le laser Nd:YAG conventionnel n’est pas applicable. Les coûts d’équipement et les problèmes d’accès sont des facteurs limitants 5).
L’étiologie exacte du syndrome du sac mort n’est pas encore élucidée, et la compréhension des mécanismes moléculaires conduisant à la disparition des LEC est un défi futur 9). Certains rapports de cas suggèrent une association avec l’état général, mais cela reste au stade d’hypothèse à l’heure actuelle 9). Des recherches sur l’étendue optimale du polissage capsulaire et l’équilibre entre la préservation des LEC et la prévention de l’opacification capsulaire postérieure sont nécessaires.
