عوارض کپسول عدسی پس از جراحی آب مروارید

نکات کلیدی در یک نگاه

خلاصه این بیماری

• عوارض کپسول عدسی پس از جراحی آب مروارید شامل سه وضعیت است: سندرم انقباض کپسول قدامی (ACCS)، سندرم اتساع کیسه عدسی (CBDS) و سندرم کیسه مرده.
• سندرم انقباض کپسول قدامی (ACCS): عارضه‌ای که در آن دهانه CCC به صورت مرکزگرا منقبض و فیبروزه می‌شود. بروز پس از جراحی 0.47 تا 3.3٪ است. کپسولوتومی قدامی با لیزر Nd:YAG درمان خط اول است.
• سندرم اتساع کیسه عدسی (CBDS): عارضه نادری که در آن مایع کدر بین لنز داخل چشمی (IOL) و کپسول خلفی جمع می‌شود و ممکن است هفته‌ها تا دهه‌ها پس از جراحی رخ دهد. کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG درمان خط اول است.
• سندرم کیسه مرده: عارضه نادری که در آن سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) به طور کامل ناپدید می‌شوند و لنز داخل چشمی در داخل کیسه شفاف دیررس دررفته می‌شود. درمان با تثبیت مجدد یا تعویض لنز داخل چشمی است.
• ACCS با تکثیر بیش از حد LEC، CBDS با تجمع مایع داخل کیسه، و کیسه مرده با ناپدید شدن LEC مشخص می‌شود که پاتوفیزیولوژی متضادی دارند.
• سندرم شبه لایه‌ریزی، دیابت، نزدیک‌بینی شدید و قطر کوچک CCC عوامل خطر مشترک هستند.

1. عوارض کپسول عدسی پس از جراحی آب مروارید چیست؟

عوارضی که پس از جراحی آب مروارید در کپسول عدسی رخ می‌دهد، بر اساس رفتار سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند. این مقاله به بررسی جامع این سه وضعیت می‌پردازد.

جایگاه این مقاله

این مقاله یک مرور کلی است که به جای تمرکز بر سندرم انقباض کپسول قدامی به تنهایی، عوارض شایع کپسول عدسی پس از جراحی آب مروارید را مقایسه می‌کند. این مقاله برای خوانندگانی است که می‌خواهند سندرم انقباض کپسول قدامی، سندرم اتساع کپسول عدسی و سندرم کیسه مرده را به صورت جامع درک کنند.

بیماری	مخفف	مکانیسم اصلی	وضعیت LEC
سندرم انقباض کپسول قدامی	ACCS	انقباض و فیبروز بیش از حد دهانه CCC	تکثیر بیش از حد
سندرم اتساع کپسول عدسی	CBDS	تجمع مایع بین IOL و کپسول خلفی	متاپلازی و تکثیر (نوع دیررس)
سندرم کیسه مرده	—	از دست دادن حمایت ساختاری کپسول و دررفتگی دیررس IOL	ناپدید شدن کامل

سندرم انقباض کپسول قدامی (ACCS)

سندرم انقباض کپسول قدامی (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) عارضه‌ای است که پس از جراحی آب مروارید به روش فیکوامولسیفیکاسیون و کاشت لنز داخل چشمی (IOL) رخ می‌دهد. این وضعیت به انقباض و فیبروز بیش از حد دهانه کپسول قدامی که با کپسولورکسیس مدور پیوسته (Continuous Curvilinear Capsulorhexis; CCC) ایجاد شده است، اشاره دارد.

این عارضه اولین بار در سال 1993 توسط دیویسون گزارش شد ¹⁾. همچنین به عنوان سندرم انقباض کپسول (Capsule Contraction Syndrome; CCS) یا فیموز کپسول قدامی (phimosis) شناخته می‌شود.

بر اساس راهنمای ESCRS، میزان بروز پس از جراحی بین 0.47 تا 3.3 درصد است ²⁾، اما برخی مرورها آن را 1.4 تا 14 درصد گزارش کرده‌اند ¹⁾ و شروع آن اغلب بین 3 تا 30 هفته پس از جراحی است. انقباض جزئی دهانه در چشم‌های بدون تغییرات پاتولوژیک طبیعی است و معمولاً اگر میزان انقباض حدود 10 تا 20 درصد باشد، مشکل بالینی ایجاد نمی‌کند. با این حال، در چشم‌های دارای عوامل خطر خاص، انقباض بیش از حد پیشرفت می‌کند.

سندرم اتساع کیسه کپسول (CBDS)

سندرم اتساع کیسه کپسول (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) عارضه‌ای است که در اثر چسبیدن سطح جلویی اپتیک IOL به لبه کپسول قدامی، فضای داخل کپسول بسته شده و مایع بین IOL و کپسول خلفی جمع شده و کپسول خلفی متسع می‌شود. این عارضه همچنین سندرم بلوک کپسول (capsular block syndrome; CBS) نامیده می‌شود. اولین بار در سال 1990 توسط دیویسون گزارش شد ¹⁰⁾.

میزان بروز حدود 0.73 درصد تخمین زده شده است ⁶⁾ و زمان شروع از چند هفته تا 33 سال پس از جراحی گزارش شده است ⁶⁾. بر اساس طبقه‌بندی میاکه و همکاران ^{5, 7)}، به سه نوع حین عمل (فشار پرفیوژن بالا هنگام هیدرودیسکشن)، زودرس پس از عمل (مواد ویسکوالاستیک باقی‌مانده) و دیررس پس از عمل (متاپلازی و تکثیر سلول‌های اپیتلیال عدسی باقی‌مانده) تقسیم می‌شود.

سندرم کیسه مرده

سندرم کیسه مرده (Dead Bag Syndrome) وضعیتی است که در آن پس از جراحی آب مروارید، تمام سلول‌های اپیتلیال عدسی از بین رفته و در نتیجه کیسه کپسول قادر به نگه داشتن IOL در محور نوری نیست. این عارضه اولین بار توسط دکتر ساموئل ماسکت نامگذاری و گزارش شد. کیسه شفاف و نازک باقی می‌ماند اما قدرت حمایت ساختاری خود را از دست می‌دهد و منجر به دررفتگی دیررس IOL می‌شود ⁹⁾. میزان بروز ناهنجاری موقعیت IOL 0.2 تا 3 درصد گزارش شده است و زمان شروع دررفتگی دیررس بین 4.5 تا 16 سال پس از جراحی است ⁹⁾.

Q سندرم انقباض کپسول قدامی با چه فراوانی رخ می‌دهد؟

A

میزان بروز پس از جراحی بسته به مطالعات متفاوت است، اما حدود 0.47 تا 3.3 درصد تخمین زده می‌شود. در چشم‌های دارای عوامل خطر مانند ضعف زونول‌ها یا سندرم شبه لایه‌ریزی، بروز بیشتر است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Lin X, et al. Exploring anterion capsular contraction syndrome in cataract surgery: insights into pathogenesis, clinical course, influencing factors, and intervention approaches. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 1. PMCID: PMC10911763. License: CC BY.

عکس بخش قدامی چشم پس از جراحی آب مروارید که لبه کپسولوتومی قدامی به رنگ خاکستری-سفید فیبروزه شده و دهانه به صورت مرکزگرا کوچک شده است. چین‌های شعاعی کپسول قدامی نیز دیده می‌شود که یافته بالینی سندرم انقباض کپسول قدامی را نشان می‌دهد.

علائم و یافته‌های سندرم انقباض کپسول قدامی

ACCS اغلب تا زمانی که بیماری پیشرفت کند بدون علامت است.

• کاهش بینایی: تاری دید بدون درد و پیشرونده رخ می‌دهد. در موارد شدید، بینایی تا حد شمارش انگشتان کاهش می‌یابد.
• خیرگی و هاله: زمانی که لنز داخل چشمی جابجا شود رخ می‌دهد.
• دوبینی یک چشمی: ممکن است به دنبال جابجایی لنز داخل چشمی ایجاد شود.
• کاهش شدید ناگهانی بینایی: زمانی که لنز داخل چشمی دررفته شود رخ می‌دهد. به ندرت ممکن است باعث جداشدگی جسم مژگانی یا جداشدگی شبکیه شود³⁾.
• تغییر انکسار: به دلیل جابجایی یا تغییر شکل لنز داخل چشمی در اثر انقباض کپسول، تغییر به سمت نزدیک‌بینی یا دوربینی رخ می‌دهد. در ۴۲٪ بیماران نوعی تغییر به سمت نزدیک‌بینی گزارش شده است¹⁾.

معاینه با میکروسکوپ لامپ شکافی (اسلیت لمپ) برای مشاهده دهانه CCC اساسی است.

خفیف تا متوسط

کوچک شدن دهانه: پنجره CCC ساخته شده به صورت قابل مشاهده کوچک شده و اغلب غیردایره‌ای می‌شود.

ضخیم شدن فیبروزی: بافت سفید کدر در امتداد لبه کپسول قدامی ایجاد می‌شود.

چین‌خوردگی: چین‌های شعاعی در کپسول قدامی مشاهده می‌شود.

شدید

انسداد کامل دهانه: محور بینایی (visual axis) به طور کامل مسدود می‌شود. پلاک فیبروتیک دهانه را پر می‌کند.

جابجایی و کج شدن IOL: با کاهش قطر استوای کپسول، IOL دچار اکسنتیریک یا کج شدن می‌شود.

دررفتگی IOL: به دلیل کشش بیش از حد زونول‌ها، IOL همراه با کپسول دررفتگی پیدا می‌کند.

در صورت مشاهده تاری دید، کاهش بینایی یا کاهش عملکرد مردمک پس از جراحی، باید علائم ACCS به طور فعال بررسی شود. معاینه با گشاد کردن مردمک به ارزیابی دقیق‌تر تغییر شکل دهانه و میزان کدورت فیبروتیک کمک می‌کند.

علائم و یافته‌های سندرم اتساع کپسول عدسی

علائم اصلی CBDS شامل کاهش تدریجی بینایی، تاری دید و نزدیک‌بینی است و اغلب با درد چشم همراه نیست. معاینه با لامپ شکاف (اسلیت لمپ) معمولاً تجمع مایع کدر بین IOL و کپسول خلفی را نشان می‌دهد.

نوع زودرس پس از جراحی

جابجایی قدامی IOL: به دلیل اتساع کپسول خلفی، IOL به سمت جلو جابجا می‌شود.

کم عمق شدن اتاق قدامی: نشان‌دهنده جابجایی قدامی دیافراگم عدسی-عنبیه است.

افزایش فشار داخل چشم: ممکن است به دلیل مکانیسم مشابه بلوک مردمکی ایجاد شود.

مایع شفاف تا شیری رنگ: ناشی از باقی‌ماندن مواد ویسکوالاستیک.

نوع دیررس پس از جراحی

مایع شیری تا کدر: کدورت همگن یا ناهمگن در پشت IOL مشاهده می‌شود.

همراهی با کاتاراکت ثانویه (PCO): ممکن است تغییرات فیبروتیک در کپسول خلفی ایجاد شود.

حلقه زومرلینگ: ممکن است به صورت تجمع کورتکس و سلول‌های اپیتلیال باقی‌مانده مشاهده شود.

فشار طبیعی چشم و حفظ عمق اتاق قدامی: اغلب با افزایش فشار چشم یا کاهش عمق اتاق قدامی همراه نیست.

در طبقه‌بندی Vlasenko، CBDS به چهار نوع تقسیم می‌شود: نوع 1 (کیست شفاف با مایع شفاف)، نوع 2 (مایع شیری رنگ همگن)، نوع 3 (ترکیب تجمع مایع و کدورت کپسول خلفی)، نوع 4 (محتوای کدر و کدورت کپسول خلفی). در نوع دیررس، ممکن است اندوفتالمیت پنهان ناشی از Propionibacterium acnes (P. acnes) همراه باشد که نیاز به توجه دارد⁷⁾.

علائم و یافته‌های سندرم کیسه مرده

علامت اصلی کاهش تدریجی و بدون درد بینایی است و با جابجایی تدریجی لنز داخل چشمی (IOL)، عیوب انکساری تشدید می‌شود⁹⁾. شروع آن چندین سال تا ده‌ها سال پس از جراحی آب مروارید است.

در معاینه با لامپ شکافی، یافته‌های مشخصه زیر مشاهده می‌شود:

• ساب‌لوکساسیون یا دررفتگی IOL: IOL در داخل کیسه جابجا شده و ساب‌لوکساسیون به سمت پایین گزارش شده است⁹⁾.
• کپسول لنز شفاف و نازک: کیسه متسع، نازک و شفاف (diaphanous) است⁹⁾.
• عدم وجود فیبروز و کدورت: هر دو کپسول قدامی و خلفی شفاف هستند و هیچ نشانه‌ای از انقباض کپسول قدامی یا کدورت کپسول خلفی دیده نمی‌شود⁹⁾.
• کیسه شل (floppy bag): تونوس کیسه از بین رفته و چین‌خوردگی شل مشاهده می‌شود⁹⁾.

گزارش‌های موردی نشان می‌دهد که در کیسه شفاف و نازک، حمایت IOL ناپایدار می‌شود⁹⁾.

Q اگر پس از جراحی آب مروارید بینایی کاهش یابد، باید به کدام عارضه کیسه مشکوک شد؟

A

شایع‌ترین علت، کدورت کپسول خلفی (آب مروارید ثانویه) است، اما علاوه بر آن، سندرم انقباض کپسول قدامی (انقباض و فیبروز کپسول قدامی)، سندرم اتساع کیسه لنز (تجمع مایع پشت IOL) و سندرم کیسه مرده (جابجایی IOL در کیسه شفاف) باید افتراق داده شوند. علاوه بر معاینه با لامپ شکافی، OCT سگمان قدامی و UBM برای افتراق مفید هستند.

3. علل و عوامل خطر

عوامل خطر مرتبط با چشم عمل‌شده

چندین بیماری زمینه‌ای با بروز ACCS مرتبط هستند^{2, 3)}.

• سندرم شبه لایه‌برداری (pseudoexfoliation syndrome): مستعد ایجاد چین‌خوردگی مکانیکی کپسول قدامی
• رتینیت پیگمانتوزا: انقباض سریع کپسول قدامی گزارش شده است
• دیابت و رتینوپاتی دیابتی: در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو، درجه فیبروز و انقباض کپسول بیشتر است³⁾
• یووئیت: التهاب مزمن داخل چشمی سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) را تحریک می‌کند
• نزدیک‌بینی شدید: غلظت TGF-β2 در زلالیه افزایش یافته و تبدیل سلول‌های عدسی به میوفیبروبلاست را تسریع می‌کند⁴⁾
• ضعف و شلی زونول‌ها: نیروی مرکزگرا به راحتی از نیروی گریز از مرکز بیشتر می‌شود
• دیستروفی میوتونیک و سندرم مارفان: همراه با ناهنجاری ساختار زونولار

عوامل حین عمل

• قطر کپسولورکسی کمتر از 5 میلی‌متر: هرچه دهانه کوچک‌تر باشد، خطر انقباض بیشتر است. قطر ایده‌آل 5.5 تا 6 میلی‌متر یا بیشتر گزارش شده است¹⁾
• باقی‌ماندن سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC): اگر پالیش ناکافی باشد، تکثیر LEC پس از عمل به راحتی رخ می‌دهد
• آسیب زونولار: تهاجم به بافت‌های حمایت‌کننده در حین عمل

نوع IOL

جنس و طراحی IOL بر میزان بروز ACCS تأثیر می‌گذارد.

• IOLهای سیلیکونی و آکریلیک هیدروفیل در مقایسه با آکریلیک هیدروفوب، میزان بروز ACCS بالاتری دارند^{3, 4)}. IOLهای آکریلیک هیدروفوب چسبندگی قوی‌تری به کپسول خلفی داشته و از تکثیر و مهاجرت LEC جلوگیری می‌کنند¹⁾.
• IOLهای با طراحی پلیت-هاپتیک در مقایسه با لوپ-هاپتیک، خطر تغییر شکل IOL ناشی از ACCS (تغییر شکل «قوس دوتایی») را دارند⁴⁾.
• طراحی لبه مربعی پیوسته ۳۶۰ درجه تمایل به کاهش بروز ACCS دارد ³⁾.

عوامل خطر سندرم اتساع کپسول عدسی

CBDS در زمان‌های مختلف بروز با مکانیسم‌های متفاوتی ایجاد می‌شود. نوع حین عمل به دلیل فشار پرفیوژن بالا در هنگام هیدرودیسکشن، نوع زودرس پس از عمل عمدتاً به دلیل حذف ناکافی مواد ویسکوالاستیک (OVD) از داخل کپسول است. نوع دیررس پس از عمل، مکانیسم اصلی آن متاپلازی و تکثیر سلول‌های اپیتلیال عدسی باقی‌مانده و گرادیان اسمزی است ^{5, 6, 7)}.

عوامل خطر زیر ذکر شده‌اند:

• دهانه کوچک کپسول قدامی (قطر CCC ≤5 میلی‌متر): CCC کوچکی که کاملاً اپتیک IOL را می‌پوشاند، بزرگترین عامل خطر است ⁷⁾.
• نزدیک‌بینی شدید با طول محوری بیش از 25 میلی‌متر: در مطالعات گذشته‌نگر بزرگ، افزایش خطر تأیید شده است.
• IOL با 4 هپتیک: در مقایسه با IOL حلقه C، خطر بالاتری دارد.
• مواد قشری باقی‌مانده: تقریباً در تمام موارد دخیل است ⁶⁾.

عوامل خطر سندرم کیسه مرده

علت دقیق سندرم کیسه مرده ناشناخته است، اما عوامل خطر زیر ذکر شده‌اند ⁹⁾:

• پالیش کپسول حین عمل: زمانی که حذف سلول‌های اپیتلیال عدسی برای پیشگیری از کاتاراکت ثانویه بیش از حد انجام شود.
• کاتاراکت سفید متورم: فشار داخل کپسولی زیاد ممکن است به سلول‌های اپیتلیال عدسی آسیب برساند.
• ضعف زونول‌های Zinn که در حین عمل تشخیص داده نشده است.

شایع‌ترین علت دررفتگی دیررس IOL سندرم شبه‌لایه‌برداری (شیوع ۵-۲۰٪) است ⁹⁾، اما در سندرم شبه‌لایه‌برداری، باقی‌ماندن سلول‌های اپیتلیال عدسی و تشکیل حلقه Soemmering مشاهده می‌شود که نکته تمایز مهمی با سندرم کیسه مرده است.

پیشگیری و مراقبت روزانه

اگر پس از جراحی آب مروارید علائم زیر ظاهر شد، در اسرع وقت به پزشک مراجعه کنید.

• کاهش تدریجی بینایی پس از جراحی
• احساس حساسیت به نور یا خیرگی
• کاهش مجدد بینایی که مدتی پس از جراحی خوب بود
• تغییر بینایی چندین سال پس از جراحی

به ویژه در صورت سابقه سندرم شبه لایه‌برداری، رتینیت پیگمانتوزا، دیابت یا نزدیک‌بینی شدید، انجام معاینات منظم پس از جراحی ضروری است. سندرم اتساع کیسه و سندرم کیسه مرده ممکن است سال‌ها تا دهه‌ها پس از جراحی رخ دهند، بنابراین پیگیری طولانی‌مدت مهم است.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص ACCS

تشخیص ACCS در بیماران پس از جراحی آب مروارید بر اساس وجود انقباض کپسول قدامی است که با معاینه با لامپ شکاف تأیید می‌شود. ممکن است با کاهش بهترین corrected بینایی نسبت به پس از جراحی همراه باشد یا نباشد.

روش آزمایش	هدف
معاینه با لامپ شکاف	ارزیابی شکل، اندازه و فیبروز دهانه CCC
معاینه با گشاد کردن مردمک	بررسی نمای کلی تغییر شکل دهانه و جابجایی IOL
میکروسکوپ زیستی فراصوت (UBM)	ارزیابی سه‌بعدی تغییر شکل IOL و تأیید وضعیت زینوله

با اندازه‌گیری منظم اندازه دهانه CCC، می‌توان انقباض پیشرونده را زود تشخیص داد.

تشخیص CBDS

در بیمارانی که پس از جراحی آب مروارید (صرف نظر از سال‌های پس از جراحی) از کاهش بینایی شکایت دارند، به CBDS مشکوک شوید. با معاینه لامپ شکافی، تجمع مایع کدر بین IOL و کپسول خلفی را تأیید کنید. OCT بخش قدامی برای ارزیابی کمی میزان جابجایی IOL مفید است و UBM در موارد اتساع قابل توجه یا زمانی که کپسول خلفی قابل مشاهده نیست برتری دارد ^{5, 6, 7)}.

تشخیص‌های افتراقی شامل کدورت کپسول خلفی معمولی (کدورت کپسول خلفی چسبیده به سطح پشتی لنز داخل چشمی بدون حفره مایع)، اندوفتالمیت مزمن ناشی از P. acnes و گلوکوم بلوک مردمک است.

تشخیص سندرم کیسه مرده

در معاینه با میکروسکوپ لامپ شکافی، علاوه بر جابجایی IOL، شفاف، نازک و شل بودن کپسول عدسی و عدم وجود فیبروز یا کدورت را تأیید کنید ⁹⁾. تمایز از سندرم شبه لایه‌برداری (با باقی‌ماندن سلول‌های اپیتلیال عدسی و تغییرات فیبروتیک) و سندرم لایه‌برداری واقعی (با لایه‌لایه شدن کپسول) مهم است. در صورت برداشتن کپسول، از نظر بافت‌شناسی ناپدید شدن کامل سلول‌های اپیتلیال عدسی و لایه‌لایه شدن کپسول در محل اتصال زینوله را تأیید کنید ⁹⁾.

تکمیل تخصصی

معاینه با گشاد کردن مردمک امکان ارزیابی دقیق تغییر شکل و چین‌خوردگی دهانه CCC را فراهم می‌کند. در چشم‌های با نزدیک‌بینی شدید یا سندرم شبه لایه‌برداری، پس از کاشت IOL، پنجره CCC ممکن است به شکل بیضی تغییر شکل دهد (کشیده شدن به سمت محل تکیه‌گاه) که می‌تواند نشانه‌ای از ضعف زینوله باشد.

5. روش‌های درمانی استاندارد

درمان ACCS

کپسولوتومی قدامی با لیزر Nd:YAG (خط اول درمان)

خط اول درمان برای ACCS خفیف تا متوسط، کپسولوتومی قدامی با لیزر Nd:YAG (برش شل‌کننده) است که به راحتی به صورت سرپایی انجام می‌شود.

نکات کلیدی روش به شرح زیر است:

• لیزر را روی فوکوس قدامی (anterior focus) تنظیم کنید
• انرژی را بین 1 تا 3 میلی‌ژول تنظیم کنید
• در لبه کپسول قدامی فیبروزه، 4 تا 6 برش شعاعی (radial nicks) ایجاد کنید
• مراقب باشید لیزر به لنز داخل چشمی (IOL) برخورد نکند
• معیار درمان: قبل از پیشرفت فیموزیس و کاهش قطر دهانه به کمتر از 4 میلی‌متر انجام شود

توجه: «برش دایره‌ای» که بافت حلقوی کپسول را جدا می‌کند، به دلیل رسوب قطعه بریده شده در زاویه و افزایش فشار چشم توصیه نمی‌شود.

برای پیشگیری از افزایش فشار چشم، قطره آپراکلونیدین هیدروکلراید (Iopidine) یک ساعت قبل و بلافاصله بعد از عمل استفاده شود.

مطالعات اخیر نشان داده است که روش لیزر YAG حلقوی (ring YAG) نسبت به روش برش شعاعی سنتی، نرخ شل شدن کیسه کپسول به طور معنی‌داری بالاتر (94.4% در مقابل 66.7%) و ایمنی بیشتری دارد¹⁾. همچنین گزارش‌هایی از درمان انقباض کپسول با کپسولوتومی به کمک لیزر فمتوثانیه وجود دارد¹⁾.

جراحی شل‌سازی کیسه کپسول (Capsular Bag Relaxing Surgery; CBRS)

این یک جراحی تهاجمی است که در موارد شدید فیبروز با ضخیم شدن قابل توجه کپسول و جابجایی شدید IOL انجام می‌شود. پس از برش کپسول با قیچی کپسول، عمل پارگی (tearing) با فورسپس انجام می‌شود¹⁾.

Xu و همکاران CBRS را در 25 بیمار مبتلا به CCS انجام دادند و بهبود معنی‌دار بینایی پس از عمل را نسبت به قبل گزارش کردند¹⁾.

برداشت جراحی غشای فیبروزی

این روش در موارد شدید با پلاک فیبروزی متراکم که به لیزر Nd:YAG و ویترکتورکسیس پاسخ نمی‌دهد، اندیکاسیون دارد. جداسازی و برداشت غشای فیبروزی با روش دو دستی با استفاده از تروکار 23 گیج گزارش شده است که باز شدن محور بینایی و بهبود بینایی را فراهم می‌کند³⁾.

درمان CBDS

کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG (خط اول درمان)

اولین انتخاب برای CBDS کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG است که در AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) نیز ذکر شده است ⁸⁾. با ایجاد برش در کپسول خلفی و تخلیه مایع جمع شده به داخل حفره زجاجیه، IOL به جای خود بازمی‌گردد. پیش‌آگهی بسیار خوب است و با چند تابش لیزر، مایع کدر ناپدید شده و بینایی به سرعت به سطح پایه بازمی‌گردد.

راهنمای درمان بر اساس نوع بر اساس طبقه‌بندی Vlasenko به شرح زیر است:

نوع	راهنمای درمان
نوع 1	پیگیری
نوع 2	علامت‌دار → کپسولوتومی YAG، بدون علامت → پیگیری
نوع 3	کپسولوتومی YAG
نوع 4	کپسولوتومی YAG. در صورت التهاب، داروهای ضدالتهاب موضعی + آسپیراسیون جراحی در نظر گرفته شود

کپسولوتومی خلفی با لیزر فمتوثانیه

هنگامی که کپسول خلفی به دلیل مایع کدر نامرئی است، درمان با لیزر معمولی Nd:YAG دشوار می‌شود. کپسولوتومی با لیزر فمتوثانیه و OCT حین عمل به عنوان گزینه‌ای برای CBDS شدید دیررس در سطح گزارش موردی در نظر گرفته می‌شود ⁵⁾.

ویترکتومی (PPV + کپسولوتومی خلفی)

در مواردی که کپسول خلفی قابل مشاهده نیست یا اندوفتالمیت ناشی از P. acnes مشکوک است، رویکرد جراحی ترکیبی ویترکتومی (PPV) با کپسولوتومی خلفی انتخاب می‌شود. در موارد CBDS دیررس یا همراه با عفونت، گزارش‌هایی از ترکیب ویترکتومی با درمان کپسول خلفی وجود دارد^{6, 7)}.

نکات مهم در اندوفتالمیت P. acnes

در CBDS نوع دیررس، حتی اگر قبل از جراحی علائم اندوفتالمیت وجود نداشته باشد، ممکن است P. acnes در مایع ذخیره شده وجود داشته باشد. از آنجایی که گزارش‌هایی از اندوفتالمیت دیررس پس از کپسولوتومی خلفی با لیزر YAG وجود دارد، پیگیری دقیق علائم التهابی پس از درمان مهم است⁷⁾.

درمان سندرم کیسه مرده

درمان بر اساس میزان ساب‌لوکساسیون IOL انتخاب می‌شود.

میزان ساب‌لوکساسیون	روش درمان	توضیحات
خفیف	پیگیری	نظارت بر تغییرات بینایی و پیشرفت ساب‌لوکساسیون
متوسط تا شدید	رفیکسیشن IOL	رفیکسیشن داخل کپسول یا اسکلرال
شدید/آسیب کپسول	تعویض IOL	خارج کردن کمپلکس IOL-کپسول و کاشت IOL ثانویه

در دررفتگی جزئی IOL داخل کیسه‌ای ناشی از سندرم ددبگ، گزارش‌هایی از تثبیت مجدد IOL وجود دارد ⁹⁾. اگر آسیب کیسه شدید باشد یا خود IOL مشکل داشته باشد، کمپلکس IOL-کیسه خارج شده و IOL ثانویه کاشته می‌شود.

نکات احتیاطی و عوارض جانبی در درمان

عوارض لیزر Nd:YAG: ایجاد حفره در IOL (آسیب سطحی)، التهاب اتاق قدامی، ادم قرنیه، ادم ماکولای کیستیک، رسوب قطعات آزاد کیسه در زاویه (افزایش فشار چشم) و جابجایی IOL.

درمان لیزری موارد شدید: در موارد فیبروز ضخیم، انرژی بالا مورد نیاز است که ممکن است التهاب را تشدید کند. همچنین مواردی گزارش شده که پس از برش شعاعی، نیروی انقباض بیش از حد باعث بیرون زدگی بیشتر IOL به سمت اتاق قدامی شده است ⁴⁾.

نکات احتیاطی جراحی شل شدن کیسه: در صورت وجود ضخامت ناهموار ناشی از تکثیر فیبروز، ممکن است کپسولوتومی حین عمل منحرف شود. اگر قطعات بریده شده در اتاق قدامی آزاد شوند، خطر آسیب اندوتلیوم قرنیه و التهاب ایجاد می‌شود.

جراحی سندرم ددبگ: IOL یک تکه با لبه مربعی برای تثبیت در شیار مژگانی مناسب نیست (خطر پخش رنگدانه و گلوکوم ثانویه) ⁹⁾. کیسه بسیار نازک و شکننده است و دستکاری حین عمل نیاز به دقت بسیار دارد.

Q آیا درمان با لیزر Nd:YAG دردناک است؟ آیا نیاز به تکرار جلسات است؟

A

لیزر Nd:YAG یک روش سرپایی بدون درد است که در چند دقیقه انجام می‌شود. در بیشتر موارد یک جلسه درمان کافی است و عود نادر است. با این حال، در موارد فیبروز شدید ممکن است نیاز به چند جلسه تابش یا جراحی باشد.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

پاتوفیزیولوژی ACCS

نقش سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC)

مرکز پاتوفیزیولوژی ACCS، تکثیر و متاپلازی فیبروتیک سلول‌های اپیتلیال عدسی (Lens Epithelial Cells; LECs) باقی‌مانده در کیسه پس از جراحی است ^{1, 3)}.

تحریک LEC در اثر تروما جراحی منجر به تولید سایتوکاین‌های پیش‌برنده فیبروز از جمله TGF-β، FGF، اینترلوکین-1 و اینترلوکین-6 می‌شود ¹⁾. این سایتوکاین‌ها ریز محیط زلالیه را تغییر داده و LEC شروع به ترشح فیبرهای کلاژن می‌کند.

LEC از طریق انتقال اپیتلیال-مزانشیمی (Epithelial-Mesenchymal Transition; EMT) به سلول‌های میوفیبروبلاست تمایز می‌یابد ^{1, 3)}. میوفیبروبلاست‌ها رشته‌های اکتین عضله صاف آلفا (α-SMA) را بیان کرده و از لبه CCC به سمت سطح IOL تکثیر و گسترش می‌یابند. این فرآیند دو مکانیسم مکمل انقباض کپسول قدامی را ایجاد می‌کند.

1. انقباض مرکزگرای پنجره کپسولوتومی (انقباض کیسه‌ای)
2. انسداد دهانه باقی‌مانده در اثر تشکیل غشای فیبروسلولار

مسیر سیگنال‌دهی TGF-β/Smad

TGF-β به عنوان «تنظیم‌کننده اصلی» EMT عمل می‌کند و پس از جراحی آب مروارید، با شکسته شدن سد خونی-زلالیه، TGF-β فعال می‌شود ¹⁾. مسیر TGF-β/Smad در پاتوژنز هر دو عارضه ACCS و کدورت کپسول خلفی (PCO) نقش دارد. پروتئین Smad7 به عنوان یک مهارکننده EMT مورد توجه است ¹⁾.

رابطه با زونول‌های Zinn

هنگامی که انقباض کپسول قدامی رخ می‌دهد، عدم تعادل بین نیروی مرکزگرا از لبه کپسول قدامی و نیروی مرکزگریز از زونول‌ها مهم است ³⁾. در چشم‌هایی با زونول‌های ضعیف، نیروی مرکزگرا غالب است و در نتیجه انقباض و فیبروز بارزتر می‌شود. در چشم‌های مبتلا به نزدیک‌بینی شدید، غلظت TGF-β2 در زلالیه افزایش یافته و تبدیل سلول‌های اپیتلیال عدسی به میوفیبروبلاست تسریع می‌شود ⁴⁾.

نقش ماتریکس متالوپروتئینازها (MMP)

MMP-2 نقش مهمی در انقباض ماتریکس با واسطه TGF-β2 و کدورت کپسول خلفی ایفا می‌کند. مهار MMP-2 به عنوان یک استراتژی درمانی جدید برای ACCS و PCO در حال بررسی است ¹⁾.

پاتوفیزیولوژی CBDS

هسته پاتوفیزیولوژی CBDS دیررس دو مکانیسم است: متاپلازی و تکثیر LECهای باقی‌مانده و گرادیان اسمزی ^{5, 6, 7)}.

مسیر متاپلازی و تکثیر: LECهای باقی‌مانده در ناحیه استوا به سلول‌های شبه فیبروبلاست متاپلازی شده و شروع به تکثیر می‌کنند. LECها ماتریکس خارج سلولی مانند کلاژن نوع IV تولید می‌کنند و قشر باقی‌مانده متورم و مایع شده و مایع شیری‌رنگ کدر در داخل کیسه تجمع می‌یابد (lacteocrumenasia) ⁷⁾. در آنالیز مایع ذخیره‌شده موارد درمان‌شده، مقادیر زیادی α-کریستالین با الکتروفورز تشخیص داده شده است.

مسیر گرادیان اسمزی: گرادیان اسمزی بین محتویات با اسمولالیته بالای داخل کیسه و زلالیه با اسمولالیته پایین، ورود مایع را تسهیل کرده و اتساع کیسه را تسریع می‌کند ⁶⁾.

نوع زودهنگام پس از جراحی ناشی از اثر آب‌بندی OVD باقی‌مانده با ویسکوزیته و اسمولالیته بالا است و نوع حین عمل به دلیل اتساع بیش از حد کپسول خلفی در اثر تزریق با فشار بالا در هنگام هیدرودیالیز است.

پاتوفیزیولوژی سندرم کیسه مرده

در سندرم کیسه مرده، برعکس ACCS، LECها به طور کامل از بین می‌روند و در نتیجه هیچ پاسخ سلولی پس از جراحی (کدورت کپسول خلفی، انقباض کپسول قدامی) رخ نمی‌دهد ⁹⁾.

• از دست دادن عملکرد حفظ ساختار کیسه: LECها مستقیماً با غشای پایه کیسه تعامل دارند و با تولید فاکتورهای محافظتی مانند SPARC (پروتئین ترشحی) یکپارچگی کیسه را حفظ می‌کنند. با از بین رفتن LECها، کیسه نازک و دژنره می‌شود ⁹⁾.
• لایه‌لایه شدن کیسه در محل اتصال زونول‌ها: در بررسی بافت‌شناسی ۱۰ مورد توسط کالپ (Culp)، در کیسه‌های فاقد سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC)، لایه‌لایه شدن عمدتاً در محل اتصال زونول‌ها مشاهده شد که منجر به از دست دادن فیبرهای زونولار و دررفتگی مجموعه کیسه-عدسی مصنوعی (IOL) می‌شود ⁹⁾.
• عدم وجود نیروی انقباضی: به طور معمول، نیروی انقباضی میوفیبروبلاست‌ها کشش کیسه را حفظ می‌کند، اما در کیسه مرده (dead bag) این نیرو وجود ندارد و کیسه شل می‌شود.

Q چرا برخی افراد پس از جراحی آب مروارید دچار سندرم انقباض کپسول قدامی (ACCS) می‌شوند و برخی دیگر نه؟

A

دلیل اصلی وجود یا عدم وجود عوامل خطر است. در چشم‌های مبتلا به سندرم شبه‌لایه‌برداری (pseudoexfoliation)، دیابت، نزدیک‌بینی شدید، یا یووئیت، سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) به راحتی فعال می‌شوند و زونول‌ها ضعیف هستند، بنابراین تعادل بین نیروهای مرکزگرا و مرکزگریز به راحتی برهم می‌خورد. همچنین جنس و طراحی عدسی مصنوعی (IOL) بر میزان بروز تأثیر می‌گذارد. جالب توجه است که اگر سلول‌های اپیتلیال عدسی به طور کامل از بین بروند، عارضه متضادی به نام سندرم کیسه مرده (dead bag syndrome) ایجاد می‌شود.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده

برای بیماران: حتماً مطالعه کنید

مطالب زیر در مرحله تحقیق یا کارآزمایی بالینی هستند و درمان استانداردی نیستند که در بیمارستان‌های عمومی ارائه شوند. این اطلاعات برای متخصصان و در مورد پیشرفت‌های آینده پزشکی است.

پولیش کپسول قدامی (Anterior Capsule Polishing)

پولیش ۳۶۰ درجه محیطی کپسول قدامی در حین جراحی می‌تواند چسبندگی سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) به کیسه را کاهش داده و از تغییر شکل کیسه پس از جراحی جلوگیری کند. در گروه پولیش شده، مساحت دهانه کپسول قدامی پس از ۱۲ ماه بزرگ‌تر از گروه پولیش نشده گزارش شده است ¹⁾. با این حال، تأثیر آن بر کدورت کپسول خلفی (PCO) در مطالعات مختلف یکسان نیست و در حال حاضر نتیجه قطعی به دست نیامده است ¹⁾.

پیشگیری دارویی

آسپرین ممکن است فرآیند تبدیل اپیتلیال به مزانشیمی (EMT) سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) را مهار کند. در مدل کیسه عدسی انسان، اثر مهاری آسپرین بر EMT به صورت وابسته به دوز افزایش یافت ¹⁾. استفاده از آن در سیستم‌های رهش دارویی متصل به عدسی مصنوعی (IOL) در حال بررسی است.

رسوراترول ممکن است بیان ژن‌های مرتبط با فیبروز ناشی از TGF-β2 را مهار کرده و تکثیر سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) روی کپسول خلفی را کاهش دهد. اثر مهاری بر چروکیدگی کیسه نشان داده شده است و به عنوان کاندیدای پیشگیری از کدورت کپسول خلفی (PCO) و سندرم انقباض کپسول قدامی (ACCS) در آینده مورد توجه است ¹⁾.

گزارش شده است که فاکتور تحریک‌کننده کلونی گرانولوسیت (G-CSF) تکثیر، مهاجرت، EMT و سنتز ماتریکس خارج سلولی سلول‌های اپیتلیال عدسی انسان (HLEC-B3) را افزایش می‌دهد. کنترل بیان G-CSF ممکن است هدف درمانی برای کدورت کپسول خلفی (PCO) باشد ¹⁾.

کاربرد حلقه کششی کپسول (CTR)

قرار دادن حلقه کششی کپسول (Capsular Tension Ring; CTR) در چشم‌های با زونول‌های ضعیف، علاوه بر جلوگیری از خارج‌مرکزی و کج شدن عدسی مصنوعی (IOL) پس از جراحی، در مهار انقباض کپسول قدامی نیز مؤثر گزارش شده است ⁴⁾.

IOL با پوشش آنتی‌بیوتیک و سطح میکروالگو

IOLهای ضد رسوب زیستی که از چسبیدن سلول‌های اپیتلیال عدسی (LEC) جلوگیری می‌کنند، IOLهای مهارکننده فتودینامیک LEC، و IOLهای با سطح میکروالگو در حال توسعه هستند و انتظار می‌رود در آینده برای پیشگیری از کدورت و انقباض کپسول استفاده شوند ¹⁾.

گسترش کاربرد لیزر فمتوثانیه در CBDS

لیزر فمتوثانیه تاکنون در جراحی آب مروارید برای کپسولوتومی قدامی، قطعه‌قطعه کردن هسته و برش قرنیه استفاده شده است، اما کاربرد آن در CBDS نسبتاً جدید است ⁵⁾. کپسولوتومی خلفی با لیزر فمتوثانیه تحت هدایت OCT حین عمل، به عنوان گزینه‌ای برای CBDS شدید دیررس که با لیزر معمولی Nd:YAG قابل درمان نیست، گزارش شده است. هزینه تجهیزات و مسائل دسترسی عوامل محدودکننده هستند ⁵⁾.

شناسایی علت سندرم کیسه مرده

علت دقیق سندرم کیسه مرده ناشناخته است و شناسایی مکانیسم مولکولی منجر به ناپدید شدن LEC یک چالش آینده است ⁹⁾. برخی گزارش‌های موردی ارتباط با وضعیت عمومی بدن را مطرح می‌کنند، اما در حال حاضر فراتر از فرضیه نیست ⁹⁾. تحقیقات در مورد محدوده بهینه پولیش کپسول و تعادل بین حفظ LEC و پیشگیری از کدورت ثانویه عدسی مورد نیاز است.

8. منابع

1. Lan P, Nie L, Zhao L. Anterior Capsular Contraction Syndrome in Cataract Surgery: A Review of Challenges and Solutions. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 2025;31:e949046. doi:10.12659/MSM.949046. PMID:40936232; PMCID:PMC12439513.
2. Hartman M, Rauser M, Brucks M, Chalam KV. Evaluation of anterior capsular contraction syndrome after cataract surgery with commonly used intraocular lenses. Clin Ophthalmol. 2018;12:1399-403. [ESCRS Cataract Guideline掲載データより]
3. Guedes-Mota C, Dutra-Medeiros M, Tavares Ferreira J, Dias-Santos A. Surgical approach for management of complete anterior capsular contraction syndrome. BMJ case reports. 2024;17(1). doi:10.1136/bcr-2023-257851. PMID:38191223; PMCID:PMC10806895.
4. Wang W, Xu D, Liu X, Xu W. Case series: “Double arch” changes caused by capsule contraction syndrome after cataract surgery in highly myopic eyes. BMC ophthalmology. 2021;21(1):367. doi:10.1186/s12886-021-02113-z. PMID:34663265; PMCID:PMC8522032.
5. Lim XH, Patil M, Mehta JS. Femtosecond laser-assisted posterior capsulotomy for the treatment of capsular block syndrome. Taiwan journal of ophthalmology. 2023;13(3):371-375. doi:10.4103/tjo.TJO-D-23-00042. PMID:38089506; PMCID:PMC10712758.
6. Lizzio RAU, Polimeni F, Dellavalle A, D’Ancona F, Colombo M, Mattioli S, Nucci P. Late-onset capsular bag distension syndrome 33 years after cataract surgery. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102112. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102112.
7. Al-Mulla AH, Al-Rushoud MW. Unusual Late Presentation of Capsular Bag Distension Syndrome Associated With Propionibacterium acnes Endophthalmitis. Cureus. 2021;13(11):e19684. doi:10.7759/cureus.19684.
8. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cataract and Anterior Segment Committee. Cataract in the Adult Eye PPP. 2021.
9. Thakur A, Bansal M, Challa D, Malhotra C, Jain AK. Dead bag syndrome-in the capsular bag subluxated intraocular lens centration and refixation: A new technique. Indian J Ophthalmol. 2023;71(10):3412-3414. doi:10.4103/IJO.IJO_1061_23. PMID:37787245. PMCID:PMC10683701.
10. Davison JA. Capsular bag distension after endophacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg. 1990;16(1):99-108. doi:10.1016/S0886-3350(13)80883-8.