轻至中度
白内障术后晶状体囊并发症
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是白内障术后晶状体囊并发症?
Section titled “1. 什么是白内障术后晶状体囊并发症?”白内障术后晶状体囊发生的并发症根据晶状体上皮细胞(LEC)的行为大致分为三类。本文全面介绍这三种情况。
| 病态 | 简称 | 主要机制 | LEC状态 |
|---|---|---|---|
| 前囊收缩综合征 | ACCS | CCC开口过度收缩和纤维化 | 过度增殖 |
| 晶状体囊扩张综合征 | CBDS | IOL与后囊之间的液体蓄积 | 化生和增殖(晚期型) |
| 死袋综合征 | — | 囊的结构支撑丧失和IOL晚期脱位 | 完全消失 |
前囊收缩综合征(ACCS)
Section titled “前囊收缩综合征(ACCS)”前囊收缩综合征(Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS)是白内障超声乳化吸除及人工晶状体(IOL)植入术后发生的并发症。指连续环形撕囊(CCC)制作的前囊开口过度收缩和纤维化的状态。
1993年由Davison首次报道1)。也称为囊收缩综合征(CCS)或前囊包茎(phimosis)。
根据ESCRS指南,术后发生率为0.473.3%2),但部分综述报告为1.414%1),发病多在术后330周内。无病理改变的眼也可出现轻微收缩,通常收缩程度在1020%左右不引起临床问题。但具有特定危险因素的眼会出现过度收缩。
囊袋扩张综合征(CBDS)
Section titled “囊袋扩张综合征(CBDS)”囊袋扩张综合征(Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS)是由于IOL光学部前面与前囊缘粘连导致囊袋密封,IOL与后囊之间液体潴留、后囊扩张的并发症。也称为囊袋阻滞综合征(CBS)。1990年由Davison首次报道10)。
发生率估计约为0.73%6),发病时间从术后数周到术后33年不等6)。根据Miyake等人的分类5, 7),分为术中型(水分离时高灌注压)、术后早期型(残留粘弹剂)和术后晚期型(残留晶状体上皮细胞化生增殖)三型。
死袋综合征(Dead Bag Syndrome)是白内障术后晶状体上皮细胞全部消失,导致囊袋无法将IOL保持在光轴上的病理状态。由Samuel Masket医生首次命名并报道。囊袋保持透明菲薄但失去结构支撑力,导致IOL晚期脱位9)。IOL位置异常的发生率报告为0.23%,晚期脱位发病时间在术后4.516年范围内9)。
术后发生率因研究而异,约为0.47~3.3%。存在悬韧带脆弱或假性剥脱综合征等危险因素的眼发生率更高。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”
前囊收缩综合征的症状与体征
Section titled “前囊收缩综合征的症状与体征”ACCS通常在病情进展前无症状。
- 视力下降:出现无痛性、进行性视物模糊。严重病例可降至指数。
- 眩光和光晕:当IOL移位时出现。
- 单眼复视:可能伴随IOL移位发生。
- 突然的严重视力下降:当IOL脱位时发生。罕见情况下可导致睫状体脱离或视网膜脱离3)。
- 屈光变化:囊袋收缩导致IOL移位或变形,产生近视性或远视性漂移。42%的患者报告有某种程度的近视性漂移1)。
如果术后出现视物模糊、视力下降或瞳孔功能减退,应积极检查ACCS的体征。散瞳检查可以更准确地评估开口部变形和纤维性混浊的程度。
囊袋扩张综合征的症状与体征
Section titled “囊袋扩张综合征的症状与体征”CBDS的主要症状是缓慢的视力下降、视物模糊和近视化,通常不伴有眼痛。裂隙灯检查典型表现为IOL与后囊之间出现混浊液体蓄积。
术后早期型
术后晚期型
根据Vlasenko的分类,CBDS分为四型:1型(透明囊袋和透明液体)、2型(均质乳白色液体)、3型(液体潴留合并后囊混浊)、4型(不透明内容物合并后囊混浊)。晚期可能伴有由痤疮丙酸杆菌(P. acnes)引起的隐匿性眼内炎,需注意7)。
死袋综合征的症状与体征
Section titled “死袋综合征的症状与体征”主要症状为无痛性进行性视力下降,随着人工晶体逐渐移位,屈光不正加重9)。发病时间为白内障术后数年至十数年。
裂隙灯显微镜检查可见以下特征性表现:
- 人工晶体半脱位/脱位:人工晶体在囊袋内移位,有报道向下半脱位9)。
- 透明菲薄的晶状体囊袋:囊袋扩张、变薄、呈透明状9)。
- 无纤维化和混浊:前囊和后囊均透明,无前囊收缩或后发性白内障的表现9)。
- 松弛囊袋(floppy bag):囊袋张力丧失,呈皱褶状松弛9)。
病例报告提示,透明菲薄的囊袋中人工晶体支撑不稳定9)。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”术眼侧的风险因素
Section titled “术眼侧的风险因素”多种既有疾病与ACCS的发生相关2, 3)。
- 假性剥脱综合征:易发生前囊机械性皱褶形成
- 视网膜色素变性:已有快速前囊收缩的报道
- 糖尿病/糖尿病视网膜病变:增殖性糖尿病视网膜病变中,囊膜纤维化和收缩程度更大3)
- 葡萄膜炎:慢性眼内炎症刺激晶状体上皮细胞
- 高度近视:房水中TGF-β2浓度升高,促进晶状体细胞向肌成纤维细胞转化4)
- 悬韧带脆弱/松弛:向心力易超过离心力
- 强直性肌营养不良/马凡综合征:伴随悬韧带结构异常
- 撕囊直径小于5毫米:开口越小,收缩风险越高。理想直径为5.5~6毫米或更大1)
- 晶状体上皮细胞残留:抛光不充分易导致术后晶状体上皮细胞增殖
- 悬韧带损伤:术中对支持组织的创伤
人工晶状体类型
Section titled “人工晶状体类型”人工晶状体的材料和设计影响ACCS的发生率。
- 硅胶和亲水性丙烯酸酯人工晶状体与疏水性丙烯酸酯人工晶状体相比,ACCS发生率更高3, 4)。疏水性丙烯酸酯人工晶状体与后囊膜粘附性强,抑制晶状体上皮细胞增殖和迁移1)。
- 板式襻设计的人工晶状体与环式襻相比,存在诱发ACCS的人工晶状体变形(“双拱”变形)风险4)。
- 360°连续方形边缘设计可降低ACCS发生率3)。
囊袋阻滞综合征的危险因素
Section titled “囊袋阻滞综合征的危险因素”CBDS根据发生时间不同而机制各异。术中类型由水分离时的高灌注压引起,术后早期类型主要由眼用粘弹剂(OVD)从囊袋内清除不彻底所致,术后晚期类型的主要机制是残留晶状体上皮细胞的化生和增殖以及渗透压梯度5, 6, 7)。
危险因素包括以下内容:
- 小前囊开口(CCC直径≤5mm):完全覆盖IOL光学部的小CCC是最大的危险因素7)。
- 眼轴长度>25mm的高度近视眼:大型回顾性研究证实风险增加。
- 四襻型IOL:与C襻型IOL相比风险更高。
- 残留皮质物质:几乎所有病例均有参与6)。
死袋综合征的危险因素
Section titled “死袋综合征的危险因素”死袋综合征的确切病因尚不明确,但已指出以下危险因素9)。
晚期IOL脱位最常见的原因是假性剥脱综合征(患病率5-20%)9),但假性剥脱综合征中可见残留晶状体上皮细胞和Soemmering环形成,这是与死袋综合征的重要鉴别点。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”ACCS的诊断
Section titled “ACCS的诊断”白内障术后患者ACCS的诊断基于裂隙灯显微镜检查确认的前囊收缩。可能伴有或不伴有与术后最佳矫正视力相比的视力下降。
| 检查方法 | 目的 |
|---|---|
| 裂隙灯检查 | 评估CCC开口的形状、大小和纤维化 |
| 散瞳检查 | 确认开口变形的整体情况以及IOL偏位 |
| 超声生物显微镜(UBM) | IOL变形的三维评估及悬韧带状态确认 |
定期测量CCC开口大小可早期发现进行性收缩。
CBDS的诊断
Section titled “CBDS的诊断”对于白内障术后(无论术后年限)主诉视力下降的患者,应怀疑CBDS。裂隙灯检查确认IOL与后囊之间的混浊液体蓄积。眼前节OCT可用于定量评估IOL移位,而UBM在明显扩张或后囊不可见时更具优势5, 6, 7)。
鉴别诊断包括普通后发性白内障(IOL后面紧密贴附的后囊混浊,无液体腔)、痤疮丙酸杆菌引起的慢性眼内炎和瞳孔阻滞性青光眼。
死袋综合征的诊断
Section titled “死袋综合征的诊断”裂隙灯显微镜检查确认IOL偏位,同时晶状体囊透明、薄且松弛,无纤维化或混浊9)。与假性剥脱综合征(残留晶状体上皮细胞并有纤维化改变)和真性剥脱综合征(囊膜层状剥脱)的鉴别很重要。如果取出囊膜,组织学检查应确认晶状体上皮细胞完全消失,悬韧带附着处囊膜层状剥脱9)。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”ACCS的治疗
Section titled “ACCS的治疗”Nd:YAG激光前囊切开术(首选)
Section titled “Nd:YAG激光前囊切开术(首选)”轻至中度ACCS的首选治疗是Nd:YAG激光前囊切开术(松弛切开),可在门诊简便进行。
操作要点如下。
- 将激光设置为前焦点(anterior focus)。
- 能量调整为1~3 mJ。
- 在纤维化的前囊边缘做4~6处放射状切口(radial nicks)。
- 注意照射时避免打到IOL。
- 治疗指征:在囊口缩小至4mm以下之前进行。
注意,环形切除(切除囊的环形组织)不推荐,因为切除碎片可能沉积在房角导致眼压升高。
为预防眼压升高,在治疗前1小时和治疗后立即滴用阿普拉可乐定(Iopidine)。
最近的研究表明,环形YAG激光法(ring YAG)比传统的放射状切开法具有显著更高的囊袋松弛率(94.4% vs 66.7%)和更好的安全性1)。也有关于飞秒激光辅助囊切开术治疗囊袋收缩的报道1)。
囊袋松弛手术(Capsular Bag Relaxing Surgery; CBRS)
Section titled “囊袋松弛手术(Capsular Bag Relaxing Surgery; CBRS)”这是一种侵入性手术,适用于严重纤维化导致囊袋明显增厚和IOL显著偏位的病例。用囊膜剪切开囊膜后,用镊子进行撕拉操作1)。
Xu等人报告对25例CCS患者施行CBRS,术后视力较术前显著改善1)。
纤维膜的手术切除
Section titled “纤维膜的手术切除”适用于伴有高密度纤维斑块且Nd:YAG激光和玻璃体切除术无效的重症病例。已有使用23G套管进行双手操作分离和剥离纤维膜的报道,可实现视轴通畅和视力恢复3)。
CBDS的治疗
Section titled “CBDS的治疗”Nd:YAG激光后囊切开术(首选)
Section titled “Nd:YAG激光后囊切开术(首选)”CBDS的一线治疗是Nd:YAG激光后囊膜切开术,AAO《成人眼白内障PPP》(2021)中也有记载8)。在后囊膜上做切口,将积液排入玻璃体腔,使IOL恢复到原位。预后极好,几次激光照射后混浊液消失,视力迅速恢复到基线水平。
根据Vlasenko分型的治疗策略如下。
| 类型 | 治疗策略 |
|---|---|
| 1型 | 观察 |
| 2型 | 有症状→YAG后囊膜切开;无症状→观察 |
| 3型 | YAG后囊膜切开 |
| 4型 | YAG后囊膜切开。出现炎症时,考虑局部抗炎药+手术抽吸。 |
飞秒激光后囊膜切开术
Section titled “飞秒激光后囊膜切开术”当后囊膜因混浊液体而不可见时,常规Nd:YAG激光治疗困难。使用飞秒激光联合术中OCT进行后囊膜切开术,作为重症晚期CBDS的选择,已有病例报告5)。
玻璃体手术(PPV+后囊膜切开术)
Section titled “玻璃体手术(PPV+后囊膜切开术)”当后囊膜不可见或怀疑由痤疮丙酸杆菌引起眼内炎时,选择玻璃体切除术联合后囊膜切开术的手术方法。对于迟发性CBDS或伴有感染的病例,有报告采用玻璃体手术联合后囊膜处理6, 7)。
死袋综合征的治疗
Section titled “死袋综合征的治疗”根据IOL半脱位的程度选择治疗。
| 半脱位程度 | 治疗方法 | 备注 |
|---|---|---|
| 轻度 | 观察 | 监测视力变化和脱位进展 |
| 中度至重度 | IOL复位术 | 囊袋内固定或巩膜固定 |
| 重度/囊袋损伤 | IOL置换术 | 取出IOL-囊袋复合体并植入二期IOL |
对于死袋综合征引起的囊袋内IOL半脱位,已有IOL复位术的报道9)。如果囊袋损伤严重或IOL本身存在问题,则摘除IOL-囊袋复合体并植入二期IOL。
Nd:YAG激光是一种门诊无痛操作,几分钟即可完成。多数情况下一次治疗即可见效,复发罕见。但若纤维化严重,可能需要多次照射或手术。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”ACCS的病理生理
Section titled “ACCS的病理生理”晶状体上皮细胞(LEC)的作用
Section titled “晶状体上皮细胞(LEC)的作用”ACCS病理生理的核心是术后残留于囊袋内的晶状体上皮细胞(LEC)的增殖和纤维化生1, 3)。
手术创伤刺激LEC后,会产生TGF-β等促纤维化细胞因子、FGF、白细胞介素-1和白细胞介素-61)。这些细胞因子改变房水的微环境,使LEC开始分泌胶原纤维。
LEC经历上皮-间充质转化(EMT)分化为肌成纤维细胞1, 3)。肌成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)丝,并从CCC边缘增殖延伸至IOL表面。这一过程产生前囊收缩的两种互补机制。
- 囊袋切开窗的向心性收缩(荷包状收缩)
- 通过形成纤维细胞膜闭塞残留开口
TGF-β/Smad信号通路
Section titled “TGF-β/Smad信号通路”TGF-β作为EMT的“主调节因子”发挥作用,白内障手术后血-房水屏障破坏导致TGF-β激活1)。TGF-β/Smad通路参与ACCS和后发性白内障(PCO)的发病机制。Smad7蛋白作为EMT抑制因子受到关注1)。
与睫状小带的关系
Section titled “与睫状小带的关系”当前囊收缩发生时,前囊边缘的向心力和睫状小带的离心力之间的平衡被打破是重要的3)。在睫状小带脆弱的眼中,向心力占优势,因此收缩和纤维化更加明显。在高度近视眼中,房水中TGF-β2浓度升高,促进LEC向肌成纤维细胞转化4)。
基质金属蛋白酶(MMP)的参与
Section titled “基质金属蛋白酶(MMP)的参与”MMP-2在TGF-β2介导的基质收缩和后发性白内障中发挥重要作用。抑制MMP-2作为ACCS和PCO的新治疗策略正在研究中1)。
CBDS的病理生理学
Section titled “CBDS的病理生理学”迟发型CBDS的病理核心是残留LEC的化生和增殖以及渗透压梯度两种机制5, 6, 7)。
化生和增殖途径:赤道部残留的LEC发生成纤维细胞样化生并开始增殖。LEC产生细胞外基质如IV型胶原,残留皮质膨胀液化,囊内积聚乳白色混浊液(称为lacteocrumenasia)7)。对治疗病例的积液分析显示,电泳检测到大量α-晶状体蛋白。
渗透压梯度途径:囊内高渗内容物与低渗房水之间的渗透压梯度促进液体流入,加速囊袋扩张6)。
术后早期型是由于残留OVD的高粘性和高渗透压引起的密封效应,而术中型是由于水分离时高压注射导致后囊过度扩张的机制。
死袋综合征的病理生理学
Section titled “死袋综合征的病理生理学”在死袋综合征中,与ACCS相反,LEC完全消失,因此术后不发生任何细胞反应(PCO、前囊收缩)9)。
- 囊袋结构维持功能的丧失:LEC与囊袋基底膜直接相互作用,产生SPARC(分泌蛋白)等保护因子以维持囊袋完整性。LEC消失后,囊袋变薄并变性9)。
- 悬韧带附着处的囊袋层状剥离:Culp等人对10例病例的组织学检查发现,缺乏LEC的囊袋在悬韧带附着处出现层状剥离,导致悬韧带纤维丧失,进而引起囊袋-人工晶体复合体脱位9)。
- 收缩力缺乏:正常情况下,肌成纤维细胞的收缩力维持囊袋的张力,但在死袋综合征中,这种收缩力缺失,导致囊袋松弛。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”前囊抛光(Anterior Capsule Polishing)
Section titled “前囊抛光(Anterior Capsule Polishing)”术中360°前囊全周抛光可能减少LEC在囊袋上的附着,并抑制术后囊袋变形。有报告称,抛光组在12个月后的前囊开口面积大于未抛光组1)。然而,对后发性白内障(PCO)的影响在不同研究中结果不一致,目前尚未得出明确结论1)。
阿司匹林可能抑制LEC的EMT过程。在人类晶状体囊袋模型中,阿司匹林浓度依赖性地增强了EMT抑制效果1)。正在研究将其应用于IOL搭载的药物缓释系统。
白藜芦醇可能抑制TGF-β2诱导的纤维化相关基因表达,并减少后囊上LEC的增殖。它显示出抑制囊袋皱缩的效果,作为未来预防后发性白内障和ACCS的候选药物备受关注1)。
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)已被报道可促进人晶状体上皮细胞(HLEC-B3)的增殖、迁移、EMT和细胞外基质合成。调控G-CSF表达可能成为PCO治疗的靶点1)。
囊袋张力环(CTR)的应用
Section titled “囊袋张力环(CTR)的应用”在悬韧带脆弱的眼中植入囊袋张力环(CTR)已被报道可预防术后IOL偏心和倾斜,同时抑制前囊收缩4)。
抗生素涂层和微图案表面人工晶状体
Section titled “抗生素涂层和微图案表面人工晶状体”抑制晶状体上皮细胞(LEC)附着的抗生物污损人工晶状体、LEC光动力抑制人工晶状体以及微图案表面人工晶状体正在开发中,有望在未来用于预防囊膜混浊和收缩1)。
飞秒激光在CBDS中的扩展应用
Section titled “飞秒激光在CBDS中的扩展应用”飞秒激光此前已用于白内障手术中的前囊膜切开、核分割和角膜切口,但其在CBDS中的应用是相对较新的尝试5)。术中OCT引导下的飞秒激光后囊膜切开术已被报道作为常规Nd:YAG激光无法应用的严重晚期CBDS的候选方案。设备成本和可及性问题是限制因素5)。
死袋综合征的病因阐明
Section titled “死袋综合征的病因阐明”死袋综合征的确切病因尚不清楚,阐明导致LEC消失的分子机制是未来的课题9)。一些病例报告提示与全身状况有关,但目前仍处于假说阶段9)。需要研究囊膜抛光的适宜范围以及LEC保存与后发性白内障预防之间的平衡。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Lan P, Nie L, Zhao L. Anterior Capsular Contraction Syndrome in Cataract Surgery: A Review of Challenges and Solutions. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 2025;31:e949046. doi:10.12659/MSM.949046. PMID:40936232; PMCID:PMC12439513.
- Hartman M, Rauser M, Brucks M, Chalam KV. Evaluation of anterior capsular contraction syndrome after cataract surgery with commonly used intraocular lenses. Clin Ophthalmol. 2018;12:1399-403. [ESCRS Cataract Guideline掲載データより]
- Guedes-Mota C, Dutra-Medeiros M, Tavares Ferreira J, Dias-Santos A. Surgical approach for management of complete anterior capsular contraction syndrome. BMJ case reports. 2024;17(1). doi:10.1136/bcr-2023-257851. PMID:38191223; PMCID:PMC10806895.
- Wang W, Xu D, Liu X, Xu W. Case series: “Double arch” changes caused by capsule contraction syndrome after cataract surgery in highly myopic eyes. BMC ophthalmology. 2021;21(1):367. doi:10.1186/s12886-021-02113-z. PMID:34663265; PMCID:PMC8522032.
- Lim XH, Patil M, Mehta JS. Femtosecond laser-assisted posterior capsulotomy for the treatment of capsular block syndrome. Taiwan journal of ophthalmology. 2023;13(3):371-375. doi:10.4103/tjo.TJO-D-23-00042. PMID:38089506; PMCID:PMC10712758.
- Lizzio RAU, Polimeni F, Dellavalle A, D’Ancona F, Colombo M, Mattioli S, Nucci P. Late-onset capsular bag distension syndrome 33 years after cataract surgery. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102112. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102112.
- Al-Mulla AH, Al-Rushoud MW. Unusual Late Presentation of Capsular Bag Distension Syndrome Associated With Propionibacterium acnes Endophthalmitis. Cureus. 2021;13(11):e19684. doi:10.7759/cureus.19684.
- American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cataract and Anterior Segment Committee. Cataract in the Adult Eye PPP. 2021.
- Thakur A, Bansal M, Challa D, Malhotra C, Jain AK. Dead bag syndrome-in the capsular bag subluxated intraocular lens centration and refixation: A new technique. Indian J Ophthalmol. 2023;71(10):3412-3414. doi:10.4103/IJO.IJO_1061_23. PMID:37787245. PMCID:PMC10683701.
- Davison JA. Capsular bag distension after endophacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg. 1990;16(1):99-108. doi:10.1016/S0886-3350(13)80883-8.