Nhẹ đến Trung bình
Thu hẹp lỗ mở: Lỗ mở bao trước được tạo ra có vẻ thu hẹp và thường trở nên không tròn.
Dày xơ: Mô trắng đục hình thành dọc theo mép bao trước.
Hình thành nếp nhăn: Các nếp nhăn xuyên tâm được quan sát thấy trên bao trước.
Các biến chứng xảy ra ở bao thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể được phân loại thành ba nhóm chính dựa trên hành vi của tế bào biểu mô thể thủy tinh (LEC). Bài viết này giải thích toàn diện về ba tình trạng này.
| Bệnh lý | Viết tắt | Cơ chế chính | Trạng thái LEC |
|---|---|---|---|
| Hội chứng co bao trước | ACCS | Co rút và xơ hóa quá mức lỗ mở bao liên tục | Tăng sinh quá mức |
| Hội chứng giãn bao thể thủy tinh | CBDS | Tích tụ dịch giữa IOL và bao sau | Chuyển sản và tăng sinh (thể muộn) |
| Hội chứng túi chết | — | Mất hỗ trợ cấu trúc bao và trật IOL muộn | Biến mất hoàn toàn |
Hội chứng co bao trước (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) là một biến chứng xảy ra sau phẫu thuật đục thủy tinh thể bằng phương pháp tán nhuyễn thể thủy tinh và đặt thủy tinh thể nhân tạo (IOL). Tình trạng này đề cập đến sự co rút và xơ hóa quá mức của lỗ mở bao trước được tạo ra bằng phương pháp xé bao trước liên tục hình cong (Continuous Curvilinear Capsulorhexis; CCC).
Lần đầu tiên được báo cáo bởi Davison vào năm 1993 1). Còn được gọi là Hội chứng co bao (Capsule Contraction Syndrome; CCS) hoặc hẹp bao quy đầu trước (phimosis).
Theo hướng dẫn của ESCRS, tỷ lệ mắc sau phẫu thuật dao động từ 0,47% đến 3,3% 2), nhưng một số bài tổng quan báo cáo từ 1,4% đến 14% 1), và khởi phát thường trong vòng 3 đến 30 tuần sau phẫu thuật. Co rút nhẹ lỗ mở là bình thường ngay cả ở mắt không có thay đổi bệnh lý, và thường co rút khoảng 10-20% không gây vấn đề lâm sàng. Tuy nhiên, ở những mắt có yếu tố nguy cơ nhất định, co rút quá mức có thể tiến triển.
Hội chứng giãn túi bao (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) là một biến chứng trong đó bề mặt trước của IOL và rìa bao trước dính vào nhau, làm kín túi bao và tích tụ dịch giữa IOL và bao sau, gây giãn bao sau. Còn được gọi là hội chứng block bao (capsular block syndrome; CBS). Lần đầu tiên được báo cáo bởi Davison vào năm 1990 10).
Tỷ lệ mắc ước tính khoảng 0,73% 6), và thời điểm khởi phát được báo cáo từ vài tuần đến 33 năm sau phẫu thuật 6). Dựa trên phân loại của Miyake 5, 7), được chia thành ba loại: loại trong phẫu thuật (áp lực tưới cao trong quá trình tách nước), loại sớm sau phẫu thuật (chất nhầy đàn hồi còn sót lại), và loại muộn sau phẫu thuật (sự chuyển sản và tăng sinh của tế bào biểu mô thể thủy tinh còn sót lại).
Hội chứng túi chết (Dead Bag Syndrome) là một tình trạng trong đó túi bao mất khả năng giữ IOL trên trục quang học do mất tất cả các tế bào biểu mô thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể. Lần đầu tiên được đặt tên và báo cáo bởi Tiến sĩ Samuel Masket. Bao vẫn trong suốt và mỏng nhưng mất hỗ trợ cấu trúc, dẫn đến lệch IOL muộn 9). Tỷ lệ sai vị trí IOL được báo cáo từ 0,2% đến 3%, và thời điểm khởi phát lệch muộn dao động từ 4,5 đến 16 năm sau phẫu thuật 9).
Tỷ lệ mắc sau phẫu thuật khác nhau giữa các nghiên cứu, nhưng ước tính khoảng 0,47% đến 3,3%. Ở những mắt có yếu tố nguy cơ như dây chằng Zinn yếu hoặc hội chứng bong tróc giả, tỷ lệ mắc cao hơn.

ACCS thường không có triệu chứng cho đến khi bệnh tiến triển.
Khám cơ bản là quan sát lỗ mở bao trước bằng đèn khe.
Nhẹ đến Trung bình
Thu hẹp lỗ mở: Lỗ mở bao trước được tạo ra có vẻ thu hẹp và thường trở nên không tròn.
Dày xơ: Mô trắng đục hình thành dọc theo mép bao trước.
Hình thành nếp nhăn: Các nếp nhăn xuyên tâm được quan sát thấy trên bao trước.
Nặng
Nếu xuất hiện nhìn mờ, giảm thị lực hoặc giảm chức năng đồng tử sau phẫu thuật, cần tích cực kiểm tra các dấu hiệu của ACCS. Khám với giãn đồng tử cho phép đánh giá chính xác hơn mức độ biến dạng lỗ mở và độ đục dạng xơ.
Các triệu chứng chính của CBDS là giảm thị lực từ từ, nhìn mờ và cận thị hóa, thường không kèm đau mắt. Khám đèn khe cho thấy tích tụ dịch đục giữa IOL và bao sau, là hình ảnh điển hình.
Loại sớm sau phẫu thuật
Di lệch IOL ra trước: IOL di lệch ra trước do giãn bao sau.
Nông tiền phòng: Phản ánh sự di lệch ra trước của vách ngăn mống mắt-thể thủy tinh.
Tăng nhãn áp: Có thể xảy ra do cơ chế giống block đồng tử.
Dịch trong đến trắng đục: Bắt nguồn từ chất nhầy đàn hồi còn sót lại.
Loại muộn sau phẫu thuật
Dịch trắng đục đến đục: Có độ đục trắng đồng nhất hoặc không đồng nhất phía sau IOL.
Đục thủy tinh thể thứ phát (PCO) kèm theo: Có thể có biến đổi xơ ở bao sau.
Vòng Soemmering: Có thể quan sát thấy như sự tích tụ của vỏ còn sót lại và tế bào biểu mô.
Nhãn áp bình thường, độ sâu tiền phòng được duy trì: Thường không kèm tăng nhãn áp hoặc nông tiền phòng.
Theo phân loại của Vlasenko, CBDS được chia thành 4 loại: Loại 1 (bao trong suốt và dịch trong suốt), Loại 2 (dịch đục như sữa đồng nhất), Loại 3 (tích tụ dịch kèm đục bao sau), Loại 4 (nội dung đục kèm đục bao sau). Ở thể muộn, có thể kèm viêm nội nhãn tiềm ẩn do Propionibacterium acnes (P. acnes), cần chú ý7).
Triệu chứng chính là giảm thị lực tiến triển không đau, tật khúc xạ nặng hơn do IOL dần lệch vị trí9). Khởi phát từ vài năm đến hơn chục năm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể.
Khám bằng đèn khe cho thấy các dấu hiệu đặc trưng sau:
Báo cáo ca bệnh cho thấy bao trong và mỏng làm hỗ trợ IOL không ổn định9).
Đục bao sau (đục bao sau) là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng ngoài ra cần phân biệt với hội chứng co bao trước (co và xơ hóa bao trước), hội chứng giãn bao thể thủy tinh thể (tích tụ dịch sau IOL), và hội chứng dead bag (lệch IOL trong bao trong). Ngoài khám đèn khe, OCT đoạn trước và UBM hữu ích cho chẩn đoán phân biệt.
Nhiều bệnh có sẵn liên quan đến sự phát triển của ACCS2, 3).
Chất liệu và thiết kế của IOL ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc ACCS.
CBDS xảy ra theo các cơ chế khác nhau tùy thuộc vào thời điểm khởi phát. Loại trong phẫu thuật do áp lực tưới máu cao trong quá trình tách nước; loại sớm sau phẫu thuật chủ yếu do loại bỏ không đầy đủ chất nhầy nhãn khoa (OVD) khỏi bao. Loại muộn sau phẫu thuật có cơ chế chính là sự chuyển sản và tăng sinh của các tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) còn sót lại và gradient thẩm thấu 5, 6, 7).
Các yếu tố nguy cơ bao gồm:
Nguyên nhân chính xác của hội chứng túi chết chưa được biết rõ, nhưng các yếu tố nguy cơ sau đã được xác định 9):
Nguyên nhân phổ biến nhất của trật IOL muộn là hội chứng giả bong bao (tỷ lệ hiện mắc 5-20%) 9), nhưng trong hội chứng giả bong bao có sự hiện diện của LEC còn sót lại và hình thành vòng Soemmering, đây là điểm khác biệt quan trọng với hội chứng túi chết.
Chẩn đoán ACCS ở bệnh nhân sau phẫu thuật đục thủy tinh thể dựa trên sự hiện diện của co bao trước được xác nhận bằng khám đèn khe. Có thể kèm hoặc không kèm giảm thị lực so với thị lực tốt nhất đã chỉnh sau phẫu thuật.
| Phương pháp xét nghiệm | Mục đích |
|---|---|
| Khám đèn khe | Đánh giá hình dạng, kích thước và xơ hóa của lỗ mở CCC |
| Khám giãn đồng tử | Xác nhận toàn bộ hình ảnh biến dạng lỗ mở và lệch IOL |
| Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) | Đánh giá ba chiều biến dạng IOL và xác nhận tình trạng dây chằng Zinn |
Bằng cách đo kích thước lỗ mở của bao xé tròn liên tục (CCC) thường xuyên, có thể phát hiện sớm sự co rút tiến triển.
Bệnh nhân phàn nàn về giảm thị lực sau phẫu thuật đục thủy tinh thể (bất kể số năm sau phẫu thuật) được nghi ngờ mắc CBDS. Khám bằng đèn khe xác nhận sự tích tụ dịch đục giữa IOL và bao sau. OCT đoạn trước hữu ích cho đánh giá định lượng sự di lệch IOL, và UBM vượt trội trong các trường hợp giãn rõ hoặc khi bao sau không nhìn thấy 5, 6, 7).
Chẩn đoán phân biệt bao gồm: đục thủy tinh thể thứ phát thông thường (đục bao sau dính vào mặt sau IOL không có khoang dịch), viêm nội nhãn mạn tính do P. acnes, và glôcôm block đồng tử.
Khám bằng đèn khe cho thấy lệch IOL, bao thể thủy tinh thể trong suốt, mỏng và chùng, không có xơ hóa hoặc đục 9). Cần phân biệt với hội chứng giả bong (tế bào biểu mô thủy tinh thể còn sót lại với thay đổi xơ) và hội chứng bong thật (bong lớp bao). Nếu bao được lấy ra, mô học xác nhận mất hoàn toàn tế bào biểu mô thủy tinh thể và bong lớp bao tại chỗ bám dây chằng Zinn 9).
Lựa chọn đầu tiên cho ACCS nhẹ đến trung bình là mở bao trước bằng laser Nd:YAG (rạch thư giãn) có thể thực hiện dễ dàng ngoại trú.
Các điểm chính của thủ thuật như sau:
Không khuyến cáo cắt bỏ hình tròn (cắt mô bao dạng vòng) vì mảnh cắt có thể lắng đọng ở góc tiền phòng và gây tăng nhãn áp.
Để phòng ngừa tăng nhãn áp, nhỏ apraclonidine hydrochloride (iopidine) 1 giờ trước và ngay sau thủ thuật.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy phương pháp laser vòng (ring YAG) có tỷ lệ giãn bao cao hơn đáng kể (94,4% so với 66,7%) và an toàn hơn so với phương pháp rạch xuyên tâm thông thường1). Cũng có báo cáo về điều trị co bao bằng phẫu thuật mở bao hỗ trợ laser femtosecond1).
Đây là phẫu thuật xâm lấn cho các trường hợp nặng với xơ hóa nghiêm trọng làm dày bao và lệch IOL đáng kể. Bao được rạch bằng kéo bao, sau đó thực hiện thao tác xé bằng kẹp1).
Xu và cộng sự đã báo cáo CBRS trên 25 bệnh nhân CCS, và thị lực sau phẫu thuật cải thiện đáng kể so với trước phẫu thuật1).
Chỉ định cho các trường hợp nặng có mảng xơ dày đặc, nơi laser Nd:YAG và cắt dịch kính (vitrectorhexis) không hiệu quả. Đã có báo cáo về việc tách và loại bỏ màng xơ bằng kỹ thuật hai tay qua trocar 23-gauge, giúp mở trục thị giác và phục hồi thị lực3).
Lựa chọn đầu tiên cho CBDS là mở bao sau bằng laser Nd:YAG, cũng được đề cập trong AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) 8). Một đường rạch được tạo trên bao sau để dẫn lưu dịch ứ đọng vào khoang dịch kính, đưa IOL trở lại vị trí ban đầu. Tiên lượng rất tốt; độ đục biến mất sau vài phát laser và thị lực nhanh chóng hồi phục về mức cơ bản.
Hướng dẫn điều trị theo từng loại dựa trên phân loại Vlasenko như sau:
| Loại | Hướng dẫn điều trị |
|---|---|
| Loại 1 | Theo dõi |
| Loại 2 | Có triệu chứng → mở bao YAG, không triệu chứng → theo dõi |
| Loại 3 | Mở bao YAG |
| Loại 4 | Mở bao YAG. Nếu xuất hiện viêm, cân nhắc thuốc chống viêm tại chỗ + hút phẫu thuật |
Khi bao sau không nhìn thấy do dịch đục, điều trị bằng laser Nd:YAG thông thường trở nên khó khăn. Mở bao sau bằng laser femtosecond và OCT trong mổ là một lựa chọn cho CBDS muộn nặng, được báo cáo ở mức báo cáo ca bệnh 5).
Khi bao sau không nhìn thấy được hoặc nghi ngờ viêm nội nhãn do P. acnes, phương pháp phẫu thuật kết hợp cắt dịch kính (PPV) và mở bao sau được lựa chọn. Trong các trường hợp CBDS muộn hoặc có nhiễm trùng, đã có báo cáo về việc sử dụng cắt dịch kính kết hợp xử lý bao sau6, 7).
Việc điều trị được lựa chọn dựa trên mức độ bán trật của IOL.
| Mức độ bán trật | Phương pháp điều trị | Ghi chú |
|---|---|---|
| Nhẹ | Theo dõi | Theo dõi thay đổi thị lực và tiến triển bán trật |
| Trung bình đến Nặng | Tái cố định IOL | Cố định trong túi hoặc cố định củng mạc |
| Nặng / Tổn thương bao | Thay IOL | Cắt bỏ phức hợp IOL-bao và đặt IOL thứ cấp |
Trong trường hợp trật IOL trong bao do hội chứng túi bao chết, có báo cáo về phẫu thuật cố định lại IOL 9). Nếu tổn thương bao nặng hoặc bản thân IOL có vấn đề, phức hợp IOL-bao được lấy ra và đặt IOL thứ cấp.
Laser Nd:YAG là thủ thuật không đau, thực hiện ngoại trú và kết thúc trong vài phút. Trong hầu hết các trường hợp, một lần điều trị là đủ và tái phát hiếm gặp. Tuy nhiên, trong trường hợp xơ hóa nặng, có thể cần nhiều lần chiếu hoặc phẫu thuật.
Trọng tâm sinh lý bệnh của ACCS là sự tăng sinh và chuyển sản xơ của các tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) còn sót lại trong bao sau phẫu thuật 1, 3).
Khi LEC bị kích thích bởi chấn thương phẫu thuật, các cytokine xơ hóa như TGF-β, FGF, interleukin-1 và interleukin-6 được sản xuất 1). Các cytokine này làm thay đổi môi trường vi mô của thủy dịch, và LEC bắt đầu tiết các sợi collagen.
LEC trải qua quá trình chuyển đổi biểu mô-trung mô (EMT) để biệt hóa thành nguyên bào sợi cơ (myofibroblast) 1, 3). Nguyên bào sợi cơ biểu hiện các sợi α-actin cơ trơn (α-SMA) và tăng sinh, lan rộng từ rìa CCC lên bề mặt IOL. Quá trình này tạo ra hai cơ chế bổ sung của co bao trước.
TGF-β hoạt động như “bộ điều chỉnh chính” của EMT (chuyển đổi biểu mô-trung mô) và được kích hoạt sau phẫu thuật đục thủy tinh thể do phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch 1). Con đường TGF-β/Smad tham gia vào cơ chế bệnh sinh của cả ACCS và đục bao sau (PCO). Protein Smad7 đang được nghiên cứu như một chất ức chế EMT 1).
Khi xảy ra co bao trước, sự mất cân bằng giữa lực hướng tâm từ mép bao trước và lực ly tâm từ dây chằng Zinn là quan trọng 3). Ở mắt có dây chằng Zinn yếu, lực hướng tâm chiếm ưu thế, dẫn đến co và xơ hóa rõ rệt hơn. Ở mắt cận thị nặng, nồng độ TGF-β2 trong thủy dịch tăng, thúc đẩy chuyển đổi tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) thành nguyên bào sợi cơ 4).
MMP-2 đóng vai trò quan trọng trong co nền trung gian TGF-β2 và đục bao sau. Ức chế MMP-2 đang được nghiên cứu như một chiến lược điều trị mới cho ACCS và PCO 1).
Cốt lõi của sinh lý bệnh CBDS muộn là hai cơ chế: chuyển sản và tăng sinh của LEC còn lại, và gradient thẩm thấu 5, 6, 7).
Con đường chuyển sản và tăng sinh: LEC còn lại ở vùng xích đạo chuyển sản thành tế bào giống nguyên bào sợi và bắt đầu tăng sinh. LEC sản xuất chất nền ngoại bào như collagen loại IV, và vỏ còn lại sưng lên và hóa lỏng, dẫn đến tích tụ dịch đục như sữa trong bao (gọi là lacteocrumenasia) 7). Phân tích dịch tích tụ từ các ca được điều trị cho thấy lượng lớn α-crystallin được phát hiện bằng điện di.
Con đường gradient thẩm thấu: Gradient thẩm thấu giữa nội dung ưu trương trong bao và thủy dịch nhược trương thúc đẩy dòng dịch vào trong, làm tăng tốc độ giãn nở bao 6).
Loại sớm sau phẫu thuật là do hiệu ứng bịt kín do độ nhớt và áp suất thẩm thấu cao của OVD còn lại, trong khi loại trong phẫu thuật là do giãn quá mức bao sau do tiêm áp lực cao trong quá trình tách nước.
Trong hội chứng túi chết, ngược lại với ACCS, LEC biến mất hoàn toàn, do đó không xảy ra đáp ứng tế bào sau phẫu thuật (đục bao sau, co bao trước) 9).
Lý do chính là sự có hay không các yếu tố nguy cơ. Ở mắt có hội chứng giả tróc bao, tiểu đường, cận thị nặng hoặc viêm màng bồ đào, LEC dễ bị hoạt hóa và dây chằng Zinn yếu, làm mất cân bằng lực hướng tâm và ly tâm. Ngoài ra, chất liệu và thiết kế của IOL cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc. Thú vị là, khi LEC biến mất hoàn toàn, sẽ xảy ra biến chứng đối lập là hội chứng túi chết.
Việc đánh bóng toàn bộ chu vi 360° bao trước trong phẫu thuật có thể làm giảm sự bám dính của LEC vào bao, từ đó có khả năng ngăn ngừa biến dạng bao sau phẫu thuật. Một báo cáo cho thấy diện tích lỗ bao trước lớn hơn ở nhóm đánh bóng sau 12 tháng so với nhóm không đánh bóng 1). Tuy nhiên, ảnh hưởng đến đục bao sau (PCO) không nhất quán giữa các nghiên cứu và hiện chưa có kết luận chắc chắn 1).
Aspirin được cho là có khả năng ức chế quá trình chuyển đổi biểu mô - trung mô (EMT) của LEC. Trên mô hình bao thủy tinh thể người, hiệu quả ức chế EMT tăng lên phụ thuộc vào nồng độ aspirin 1). Đang được xem xét ứng dụng trong hệ thống giải phóng thuốc tích hợp trên IOL.
Resveratrol có thể ức chế biểu hiện gen liên quan đến xơ hóa do TGF-β2 gây ra và giảm tăng sinh LEC trên bao sau. Đã cho thấy tác dụng ức chế co rút bao, trở thành ứng cử viên tiềm năng để dự phòng đục bao sau và hội chứng co bao trước trong tương lai 1).
G-CSF (Yếu tố kích thích tạo cụm bạch cầu hạt) được báo cáo là thúc đẩy tăng sinh, di chuyển, EMT và tổng hợp chất nền ngoại bào của tế bào biểu mô thủy tinh thể người (HLEC-B3). Kiểm soát biểu hiện G-CSF có thể là mục tiêu điều trị PCO 1).
Đặt vòng căng bao (Capsular Tension Ring; CTR) ở mắt có dây chằng Zinn yếu được báo cáo là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa lệch và nghiêng IOL sau phẫu thuật, đồng thời ức chế co bao trước 4).
Các IOL chống bám bẩn sinh học ức chế sự bám dính của LEC, IOL ức chế quang động lực LEC và IOL bề mặt vi mẫu đang được phát triển và dự kiến sẽ được ứng dụng trong phòng ngừa đục và co bao trong tương lai 1).
Laser femtosecond trước đây đã được sử dụng trong mở bao trước, phân chia nhân và rạch giác mạc trong phẫu thuật đục thủy tinh thể, nhưng ứng dụng của nó trong CBDS là một nỗ lực tương đối mới 5). Mở bao sau bằng laser femtosecond dưới hướng dẫn OCT trong mổ đã được báo cáo là một lựa chọn cho CBDS giai đoạn cuối nặng mà laser Nd:YAG thông thường không thể áp dụng. Chi phí thiết bị và vấn đề tiếp cận là các yếu tố hạn chế 5).
Nguyên nhân chính xác của hội chứng túi chết vẫn chưa được biết, và việc làm sáng tỏ cơ chế phân tử dẫn đến sự biến mất của LEC là một thách thức trong tương lai 9). Một số báo cáo ca bệnh gợi ý mối liên quan với tình trạng toàn thân, nhưng hiện tại vẫn chỉ ở mức giả thuyết 9). Cần có nghiên cứu về phạm vi tối ưu của việc đánh bóng bao và sự cân bằng giữa bảo tồn LEC và phòng ngừa đục thủy tinh thể thứ phát.