Bỏ qua đến nội dung
Đục thủy tinh thể và bán phần trước

Biến chứng bao thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể

1. Biến chứng bao thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể là gì?

Phần tiêu đề “1. Biến chứng bao thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể là gì?”

Các biến chứng xảy ra ở bao thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể được phân loại thành ba nhóm chính dựa trên hành vi của tế bào biểu mô thể thủy tinh (LEC). Bài viết này giải thích toàn diện về ba tình trạng này.

Bệnh lýViết tắtCơ chế chínhTrạng thái LEC
Hội chứng co bao trướcACCSCo rút và xơ hóa quá mức lỗ mở bao liên tụcTăng sinh quá mức
Hội chứng giãn bao thể thủy tinhCBDSTích tụ dịch giữa IOLbao sauChuyển sản và tăng sinh (thể muộn)
Hội chứng túi chếtMất hỗ trợ cấu trúc baotrật IOL muộnBiến mất hoàn toàn

Hội chứng co bao trước (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) là một biến chứng xảy ra sau phẫu thuật đục thủy tinh thể bằng phương pháp tán nhuyễn thể thủy tinh và đặt thủy tinh thể nhân tạo (IOL). Tình trạng này đề cập đến sự co rút và xơ hóa quá mức của lỗ mở bao trước được tạo ra bằng phương pháp xé bao trước liên tục hình cong (Continuous Curvilinear Capsulorhexis; CCC).

Lần đầu tiên được báo cáo bởi Davison vào năm 1993 1). Còn được gọi là Hội chứng co bao (Capsule Contraction Syndrome; CCS) hoặc hẹp bao quy đầu trước (phimosis).

Theo hướng dẫn của ESCRS, tỷ lệ mắc sau phẫu thuật dao động từ 0,47% đến 3,3% 2), nhưng một số bài tổng quan báo cáo từ 1,4% đến 14% 1), và khởi phát thường trong vòng 3 đến 30 tuần sau phẫu thuật. Co rút nhẹ lỗ mở là bình thường ngay cả ở mắt không có thay đổi bệnh lý, và thường co rút khoảng 10-20% không gây vấn đề lâm sàng. Tuy nhiên, ở những mắt có yếu tố nguy cơ nhất định, co rút quá mức có thể tiến triển.

Hội chứng giãn túi bao (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) là một biến chứng trong đó bề mặt trước của IOL và rìa bao trước dính vào nhau, làm kín túi bao và tích tụ dịch giữa IOLbao sau, gây giãn bao sau. Còn được gọi là hội chứng block bao (capsular block syndrome; CBS). Lần đầu tiên được báo cáo bởi Davison vào năm 1990 10).

Tỷ lệ mắc ước tính khoảng 0,73% 6), và thời điểm khởi phát được báo cáo từ vài tuần đến 33 năm sau phẫu thuật 6). Dựa trên phân loại của Miyake 5, 7), được chia thành ba loại: loại trong phẫu thuật (áp lực tưới cao trong quá trình tách nước), loại sớm sau phẫu thuật (chất nhầy đàn hồi còn sót lại), và loại muộn sau phẫu thuật (sự chuyển sản và tăng sinh của tế bào biểu mô thể thủy tinh còn sót lại).

Hội chứng túi chết (Dead Bag Syndrome) là một tình trạng trong đó túi bao mất khả năng giữ IOL trên trục quang học do mất tất cả các tế bào biểu mô thể thủy tinh sau phẫu thuật đục thủy tinh thể. Lần đầu tiên được đặt tên và báo cáo bởi Tiến sĩ Samuel Masket. Bao vẫn trong suốt và mỏng nhưng mất hỗ trợ cấu trúc, dẫn đến lệch IOL muộn 9). Tỷ lệ sai vị trí IOL được báo cáo từ 0,2% đến 3%, và thời điểm khởi phát lệch muộn dao động từ 4,5 đến 16 năm sau phẫu thuật 9).

Q Hội chứng co bao trước xảy ra thường xuyên như thế nào?
A

Tỷ lệ mắc sau phẫu thuật khác nhau giữa các nghiên cứu, nhưng ước tính khoảng 0,47% đến 3,3%. Ở những mắt có yếu tố nguy cơ như dây chằng Zinn yếu hoặc hội chứng bong tróc giả, tỷ lệ mắc cao hơn.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Ảnh chụp đoạn trước nhãn cầu cho thấy hội chứng co bao trước sau phẫu thuật đục thủy tinh thể. Lỗ mở bao trước bị thu hẹp, có xơ hóa trắng và các nếp nhăn.
Lin X, et al. Exploring anterion capsular contraction syndrome in cataract surgery: insights into pathogenesis, clinical course, influencing factors, and intervention approaches. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 1. PMCID: PMC10911763. License: CC BY.
Ảnh chụp đoạn trước nhãn cầu sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, cho thấy mép mở bao trước bị xơ hóa màu xám trắng và lỗ mở thu hẹp đồng tâm. Cũng thấy các nếp nhăn xuyên tâm của bao trước, minh họa cụ thể các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng co bao trước.

Triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng co bao trước

Phần tiêu đề “Triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng co bao trước”

ACCS thường không có triệu chứng cho đến khi bệnh tiến triển.

  • Giảm thị lực: Nhìn mờ tiến triển, không đau. Trường hợp nặng, thị lực có thể giảm xuống còn đếm ngón tay.
  • Chói và quầng sáng: Xảy ra khi IOL bị lệch.
  • Song thị một mắt: Có thể xảy ra do lệch IOL.
  • Giảm thị lực nặng đột ngột: Xảy ra khi IOL bị trật. Hiếm khi, có thể dẫn đến bong thể mi hoặc bong võng mạc3).
  • Thay đổi khúc xạ: Co bao làm dịch chuyển hoặc biến dạng IOL, gây ra chuyển dịch cận thị hoặc viễn thị. Chuyển dịch cận thị được báo cáo ở 42% bệnh nhân1).

Khám cơ bản là quan sát lỗ mở bao trước bằng đèn khe.

Nhẹ đến Trung bình

Thu hẹp lỗ mở: Lỗ mở bao trước được tạo ra có vẻ thu hẹp và thường trở nên không tròn.

Dày xơ: Mô trắng đục hình thành dọc theo mép bao trước.

Hình thành nếp nhăn: Các nếp nhăn xuyên tâm được quan sát thấy trên bao trước.

Nặng

Tắc hoàn toàn lỗ mở: Trục thị giác bị chặn hoàn toàn. Mảng xơ lấp đầy lỗ mở.

Lệch hoặc nghiêng IOL: IOL bị lệch tâm hoặc nghiêng do giảm đường kính xích đạo của bao.

Sai vị trí IOL: IOL bị sai vị trí cùng với bao do lực kéo quá mức lên dây chằng Zinn.

Nếu xuất hiện nhìn mờ, giảm thị lực hoặc giảm chức năng đồng tử sau phẫu thuật, cần tích cực kiểm tra các dấu hiệu của ACCS. Khám với giãn đồng tử cho phép đánh giá chính xác hơn mức độ biến dạng lỗ mở và độ đục dạng xơ.

Triệu chứng và Dấu hiệu của Hội chứng Giãn Bao Thể Thủy tinh

Phần tiêu đề “Triệu chứng và Dấu hiệu của Hội chứng Giãn Bao Thể Thủy tinh”

Các triệu chứng chính của CBDS là giảm thị lực từ từ, nhìn mờ và cận thị hóa, thường không kèm đau mắt. Khám đèn khe cho thấy tích tụ dịch đục giữa IOLbao sau, là hình ảnh điển hình.

Loại sớm sau phẫu thuật

Di lệch IOL ra trước: IOL di lệch ra trước do giãn bao sau.

Nông tiền phòng: Phản ánh sự di lệch ra trước của vách ngăn mống mắt-thể thủy tinh.

Tăng nhãn áp: Có thể xảy ra do cơ chế giống block đồng tử.

Dịch trong đến trắng đục: Bắt nguồn từ chất nhầy đàn hồi còn sót lại.

Loại muộn sau phẫu thuật

Dịch trắng đục đến đục: Có độ đục trắng đồng nhất hoặc không đồng nhất phía sau IOL.

Đục thủy tinh thể thứ phát (PCO) kèm theo: Có thể có biến đổi xơ ở bao sau.

Vòng Soemmering: Có thể quan sát thấy như sự tích tụ của vỏ còn sót lại và tế bào biểu mô.

Nhãn áp bình thường, độ sâu tiền phòng được duy trì: Thường không kèm tăng nhãn áp hoặc nông tiền phòng.

Theo phân loại của Vlasenko, CBDS được chia thành 4 loại: Loại 1 (bao trong suốt và dịch trong suốt), Loại 2 (dịch đục như sữa đồng nhất), Loại 3 (tích tụ dịch kèm đục bao sau), Loại 4 (nội dung đục kèm đục bao sau). Ở thể muộn, có thể kèm viêm nội nhãn tiềm ẩn do Propionibacterium acnes (P. acnes), cần chú ý7).

Triệu chứng và dấu hiệu của Hội chứng Dead Bag

Phần tiêu đề “Triệu chứng và dấu hiệu của Hội chứng Dead Bag”

Triệu chứng chính là giảm thị lực tiến triển không đau, tật khúc xạ nặng hơn do IOL dần lệch vị trí9). Khởi phát từ vài năm đến hơn chục năm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể.

Khám bằng đèn khe cho thấy các dấu hiệu đặc trưng sau:

  • Bán trật/trật IOL: IOL lệch trong bao, đã có báo cáo về bán trật xuống dưới9).
  • Bao thể thủy tinh thể trong và mỏng: Bao giãn, mỏng và trong suốt (diaphanous)9).
  • Không xơ hóa/đục: Cả bao trước và bao sau đều trong, không có dấu hiệu co bao trước hay đục bao sau9).
  • Bao nhão (floppy bag): Mất trương lực bao, có nếp nhăn chùng9).

Báo cáo ca bệnh cho thấy bao trong và mỏng làm hỗ trợ IOL không ổn định9).

Q Nếu thị lực giảm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, nên nghi ngờ biến chứng bao nào?
A

Đục bao sau (đục bao sau) là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng ngoài ra cần phân biệt với hội chứng co bao trước (co và xơ hóa bao trước), hội chứng giãn bao thể thủy tinh thể (tích tụ dịch sau IOL), và hội chứng dead bag (lệch IOL trong bao trong). Ngoài khám đèn khe, OCT đoạn trướcUBM hữu ích cho chẩn đoán phân biệt.

Nhiều bệnh có sẵn liên quan đến sự phát triển của ACCS2, 3).

  • Hội chứng giả bong bao (pseudoexfoliation syndrome): Dễ hình thành các nếp nhăn cơ học ở bao trước
  • Viêm võng mạc sắc tố: Đã có báo cáo về sự co rút nhanh của bao trước
  • Đái tháo đường và bệnh võng mạc đái tháo đường: Trong bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh, mức độ xơ hóa và co rút bao lớn hơn3)
  • Viêm màng bồ đào: Viêm nội nhãn mạn tính kích thích tế bào biểu mô thủy tinh thể
  • Cận thị nặng: Nồng độ TGF-β2 trong thủy dịch tăng, thúc đẩy sự chuyển đổi tế bào thủy tinh thể thành nguyên bào sợi cơ4)
  • Dây chằng Zinn yếu hoặc chùng: Lực hướng tâm dễ vượt quá lực ly tâm
  • Loạn dưỡng cơ trương lực và hội chứng Marfan: Liên quan đến bất thường cấu trúc dây chằng Zinn
  • Đường kính mở bao nhỏ hơn 5 mm: Lỗ mở càng nhỏ thì nguy cơ co rút càng cao. Đường kính lý tưởng là 5,5–6 mm hoặc lớn hơn1)
  • Tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) còn sót: Nếu việc đánh bóng (polishing) không đầy đủ, sự tăng sinh LEC sau phẫu thuật dễ xảy ra
  • Tổn thương dây chằng Zinn: Xâm phạm vào mô nâng đỡ trong phẫu thuật

Chất liệu và thiết kế của IOL ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc ACCS.

  • IOL silicone và acrylic ưa nước (hydrophilic) có tỷ lệ mắc ACCS cao hơn so với acrylic kỵ nước (hydrophobic)3, 4). IOL acrylic kỵ nước bám chặt vào bao sau và ức chế sự tăng sinh và di chuyển của LEC1).
  • IOL thiết kế haptic dạng tấm (plate-haptic) có nguy cơ biến dạng IOL gây ACCS (biến dạng “vòm kép”) so với haptic dạng vòng (loop-haptic)4).
  • Thiết kế cạnh vuông liên tục 360° có xu hướng giảm tỷ lệ mắc ACCS 3).

Yếu tố nguy cơ của Hội chứng giãn bao thể thủy tinh

Phần tiêu đề “Yếu tố nguy cơ của Hội chứng giãn bao thể thủy tinh”

CBDS xảy ra theo các cơ chế khác nhau tùy thuộc vào thời điểm khởi phát. Loại trong phẫu thuật do áp lực tưới máu cao trong quá trình tách nước; loại sớm sau phẫu thuật chủ yếu do loại bỏ không đầy đủ chất nhầy nhãn khoa (OVD) khỏi bao. Loại muộn sau phẫu thuật có cơ chế chính là sự chuyển sản và tăng sinh của các tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) còn sót lại và gradient thẩm thấu 5, 6, 7).

Các yếu tố nguy cơ bao gồm:

  • Lỗ mở trước nhỏ (đường kính CCC ≤5 mm): CCC nhỏ bao phủ hoàn toàn phần quang học của IOL là yếu tố nguy cơ lớn nhất 7).
  • Cận thị nặng với chiều dài trục nhãn cầu >25 mm: Các nghiên cứu hồi cứu quy mô lớn xác nhận tăng nguy cơ.
  • IOL 4 haptic: Nguy cơ cao hơn so với IOL vòng C.
  • Chất vỏ còn sót lại: Được cho là có liên quan trong hầu hết các trường hợp 6).

Yếu tố nguy cơ của Hội chứng túi chết

Phần tiêu đề “Yếu tố nguy cơ của Hội chứng túi chết”

Nguyên nhân chính xác của hội chứng túi chết chưa được biết rõ, nhưng các yếu tố nguy cơ sau đã được xác định 9):

  • Đánh bóng bao trong phẫu thuật: Loại bỏ quá mức LEC để ngăn ngừa đục thủy tinh thể thứ phát.
  • Đục thủy tinh thể căng phồng: Áp lực nội bao quá mức có thể làm tổn thương LEC.
  • Yếu dây chằng Zinn không được phát hiện trong phẫu thuật.

Nguyên nhân phổ biến nhất của trật IOL muộn là hội chứng giả bong bao (tỷ lệ hiện mắc 5-20%) 9), nhưng trong hội chứng giả bong bao có sự hiện diện của LEC còn sót lại và hình thành vòng Soemmering, đây là điểm khác biệt quan trọng với hội chứng túi chết.

Chẩn đoán ACCS ở bệnh nhân sau phẫu thuật đục thủy tinh thể dựa trên sự hiện diện của co bao trước được xác nhận bằng khám đèn khe. Có thể kèm hoặc không kèm giảm thị lực so với thị lực tốt nhất đã chỉnh sau phẫu thuật.

Phương pháp xét nghiệmMục đích
Khám đèn kheĐánh giá hình dạng, kích thước và xơ hóa của lỗ mở CCC
Khám giãn đồng tửXác nhận toàn bộ hình ảnh biến dạng lỗ mở và lệch IOL
Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM)Đánh giá ba chiều biến dạng IOL và xác nhận tình trạng dây chằng Zinn

Bằng cách đo kích thước lỗ mở của bao xé tròn liên tục (CCC) thường xuyên, có thể phát hiện sớm sự co rút tiến triển.

Bệnh nhân phàn nàn về giảm thị lực sau phẫu thuật đục thủy tinh thể (bất kể số năm sau phẫu thuật) được nghi ngờ mắc CBDS. Khám bằng đèn khe xác nhận sự tích tụ dịch đục giữa IOLbao sau. OCT đoạn trước hữu ích cho đánh giá định lượng sự di lệch IOL, và UBM vượt trội trong các trường hợp giãn rõ hoặc khi bao sau không nhìn thấy 5, 6, 7).

Chẩn đoán phân biệt bao gồm: đục thủy tinh thể thứ phát thông thường (đục bao sau dính vào mặt sau IOL không có khoang dịch), viêm nội nhãn mạn tính do P. acnes, và glôcôm block đồng tử.

Khám bằng đèn khe cho thấy lệch IOL, bao thể thủy tinh thể trong suốt, mỏng và chùng, không có xơ hóa hoặc đục 9). Cần phân biệt với hội chứng giả bong (tế bào biểu mô thủy tinh thể còn sót lại với thay đổi xơ) và hội chứng bong thật (bong lớp bao). Nếu bao được lấy ra, mô học xác nhận mất hoàn toàn tế bào biểu mô thủy tinh thể và bong lớp bao tại chỗ bám dây chằng Zinn 9).

Mở bao trước bằng laser Nd:YAG (lựa chọn đầu tiên)

Phần tiêu đề “Mở bao trước bằng laser Nd:YAG (lựa chọn đầu tiên)”

Lựa chọn đầu tiên cho ACCS nhẹ đến trung bình là mở bao trước bằng laser Nd:YAG (rạch thư giãn) có thể thực hiện dễ dàng ngoại trú.

Các điểm chính của thủ thuật như sau:

  • Đặt laser ở tiêu điểm trước (anterior focus)
  • Điều chỉnh năng lượng ở mức 1–3 mJ
  • Tạo 4–6 đường rạch xuyên tâm (radial nicks) trên mép bao trước bị xơ hóa
  • Chiếu laser cẩn thận để tránh chạm vào IOL
  • Chỉ định điều trị: thực hiện trước khi hẹp bao quy đầu tiến triển và đường kính lỗ mở trở nên dưới 4 mm

Không khuyến cáo cắt bỏ hình tròn (cắt mô bao dạng vòng) vì mảnh cắt có thể lắng đọng ở góc tiền phòng và gây tăng nhãn áp.

Để phòng ngừa tăng nhãn áp, nhỏ apraclonidine hydrochloride (iopidine) 1 giờ trước và ngay sau thủ thuật.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy phương pháp laser vòng (ring YAG) có tỷ lệ giãn bao cao hơn đáng kể (94,4% so với 66,7%) và an toàn hơn so với phương pháp rạch xuyên tâm thông thường1). Cũng có báo cáo về điều trị co bao bằng phẫu thuật mở bao hỗ trợ laser femtosecond1).

Phẫu thuật nới lỏng túi bao (Capsular Bag Relaxing Surgery; CBRS)

Phần tiêu đề “Phẫu thuật nới lỏng túi bao (Capsular Bag Relaxing Surgery; CBRS)”

Đây là phẫu thuật xâm lấn cho các trường hợp nặng với xơ hóa nghiêm trọng làm dày bao và lệch IOL đáng kể. Bao được rạch bằng kéo bao, sau đó thực hiện thao tác xé bằng kẹp1).

Xu và cộng sự đã báo cáo CBRS trên 25 bệnh nhân CCS, và thị lực sau phẫu thuật cải thiện đáng kể so với trước phẫu thuật1).

Chỉ định cho các trường hợp nặng có mảng xơ dày đặc, nơi laser Nd:YAG và cắt dịch kính (vitrectorhexis) không hiệu quả. Đã có báo cáo về việc tách và loại bỏ màng xơ bằng kỹ thuật hai tay qua trocar 23-gauge, giúp mở trục thị giác và phục hồi thị lực3).

Mở bao sau bằng laser Nd:YAG (lựa chọn đầu tiên)

Phần tiêu đề “Mở bao sau bằng laser Nd:YAG (lựa chọn đầu tiên)”

Lựa chọn đầu tiên cho CBDS là mở bao sau bằng laser Nd:YAG, cũng được đề cập trong AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) 8). Một đường rạch được tạo trên bao sau để dẫn lưu dịch ứ đọng vào khoang dịch kính, đưa IOL trở lại vị trí ban đầu. Tiên lượng rất tốt; độ đục biến mất sau vài phát laser và thị lực nhanh chóng hồi phục về mức cơ bản.

Hướng dẫn điều trị theo từng loại dựa trên phân loại Vlasenko như sau:

LoạiHướng dẫn điều trị
Loại 1Theo dõi
Loại 2Có triệu chứng → mở bao YAG, không triệu chứng → theo dõi
Loại 3Mở bao YAG
Loại 4Mở bao YAG. Nếu xuất hiện viêm, cân nhắc thuốc chống viêm tại chỗ + hút phẫu thuật

Khi bao sau không nhìn thấy do dịch đục, điều trị bằng laser Nd:YAG thông thường trở nên khó khăn. Mở bao sau bằng laser femtosecondOCT trong mổ là một lựa chọn cho CBDS muộn nặng, được báo cáo ở mức báo cáo ca bệnh 5).

Khi bao sau không nhìn thấy được hoặc nghi ngờ viêm nội nhãn do P. acnes, phương pháp phẫu thuật kết hợp cắt dịch kính (PPV) và mở bao sau được lựa chọn. Trong các trường hợp CBDS muộn hoặc có nhiễm trùng, đã có báo cáo về việc sử dụng cắt dịch kính kết hợp xử lý bao sau6, 7).

Việc điều trị được lựa chọn dựa trên mức độ bán trật của IOL.

Mức độ bán trậtPhương pháp điều trịGhi chú
NhẹTheo dõiTheo dõi thay đổi thị lực và tiến triển bán trật
Trung bình đến NặngTái cố định IOLCố định trong túi hoặc cố định củng mạc
Nặng / Tổn thương baoThay IOLCắt bỏ phức hợp IOL-bao và đặt IOL thứ cấp

Trong trường hợp trật IOL trong bao do hội chứng túi bao chết, có báo cáo về phẫu thuật cố định lại IOL 9). Nếu tổn thương bao nặng hoặc bản thân IOL có vấn đề, phức hợp IOL-bao được lấy ra và đặt IOL thứ cấp.

Q Điều trị bằng laser Nd:YAG có đau không? Có phải thực hiện nhiều lần không?
A

Laser Nd:YAG là thủ thuật không đau, thực hiện ngoại trú và kết thúc trong vài phút. Trong hầu hết các trường hợp, một lần điều trị là đủ và tái phát hiếm gặp. Tuy nhiên, trong trường hợp xơ hóa nặng, có thể cần nhiều lần chiếu hoặc phẫu thuật.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết”

Vai trò của tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC)

Phần tiêu đề “Vai trò của tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC)”

Trọng tâm sinh lý bệnh của ACCS là sự tăng sinh và chuyển sản xơ của các tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) còn sót lại trong bao sau phẫu thuật 1, 3).

Khi LEC bị kích thích bởi chấn thương phẫu thuật, các cytokine xơ hóa như TGF-β, FGF, interleukin-1 và interleukin-6 được sản xuất 1). Các cytokine này làm thay đổi môi trường vi mô của thủy dịch, và LEC bắt đầu tiết các sợi collagen.

LEC trải qua quá trình chuyển đổi biểu mô-trung mô (EMT) để biệt hóa thành nguyên bào sợi cơ (myofibroblast) 1, 3). Nguyên bào sợi cơ biểu hiện các sợi α-actin cơ trơn (α-SMA) và tăng sinh, lan rộng từ rìa CCC lên bề mặt IOL. Quá trình này tạo ra hai cơ chế bổ sung của co bao trước.

  1. Co hướng tâm của lỗ mở bao (co kiểu túi rút)
  2. Tắc lỗ mở còn lại do hình thành màng sợi

TGF-β hoạt động như “bộ điều chỉnh chính” của EMT (chuyển đổi biểu mô-trung mô) và được kích hoạt sau phẫu thuật đục thủy tinh thể do phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch 1). Con đường TGF-β/Smad tham gia vào cơ chế bệnh sinh của cả ACCS và đục bao sau (PCO). Protein Smad7 đang được nghiên cứu như một chất ức chế EMT 1).

Khi xảy ra co bao trước, sự mất cân bằng giữa lực hướng tâm từ mép bao trước và lực ly tâm từ dây chằng Zinn là quan trọng 3). Ở mắt có dây chằng Zinn yếu, lực hướng tâm chiếm ưu thế, dẫn đến co và xơ hóa rõ rệt hơn. Ở mắt cận thị nặng, nồng độ TGF-β2 trong thủy dịch tăng, thúc đẩy chuyển đổi tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) thành nguyên bào sợi cơ 4).

MMP-2 đóng vai trò quan trọng trong co nền trung gian TGF-β2 và đục bao sau. Ức chế MMP-2 đang được nghiên cứu như một chiến lược điều trị mới cho ACCS và PCO 1).

Cốt lõi của sinh lý bệnh CBDS muộn là hai cơ chế: chuyển sản và tăng sinh của LEC còn lại, và gradient thẩm thấu 5, 6, 7).

Con đường chuyển sản và tăng sinh: LEC còn lại ở vùng xích đạo chuyển sản thành tế bào giống nguyên bào sợi và bắt đầu tăng sinh. LEC sản xuất chất nền ngoại bào như collagen loại IV, và vỏ còn lại sưng lên và hóa lỏng, dẫn đến tích tụ dịch đục như sữa trong bao (gọi là lacteocrumenasia) 7). Phân tích dịch tích tụ từ các ca được điều trị cho thấy lượng lớn α-crystallin được phát hiện bằng điện di.

Con đường gradient thẩm thấu: Gradient thẩm thấu giữa nội dung ưu trương trong baothủy dịch nhược trương thúc đẩy dòng dịch vào trong, làm tăng tốc độ giãn nở bao 6).

Loại sớm sau phẫu thuật là do hiệu ứng bịt kín do độ nhớt và áp suất thẩm thấu cao của OVD còn lại, trong khi loại trong phẫu thuật là do giãn quá mức bao sau do tiêm áp lực cao trong quá trình tách nước.

Trong hội chứng túi chết, ngược lại với ACCS, LEC biến mất hoàn toàn, do đó không xảy ra đáp ứng tế bào sau phẫu thuật (đục bao sau, co bao trước) 9).

  • Mất chức năng duy trì cấu trúc bao: LEC tương tác trực tiếp với màng đáy của bao và sản xuất các yếu tố bảo vệ như SPARC (protein tiết) để duy trì tính toàn vẹn của bao. Khi LEC biến mất, bao trở nên mỏng và thoái hóa 9).
  • Bong tróc lớp của bao tại vùng bám dây chằng Zinn: Trong kiểm tra mô học 10 trường hợp của Culp, ở bao thiếu tế bào biểu mô thủy tinh thể (LEC) có hiện tượng bong tróc lớp tập trung ở vùng bám dây chằng Zinn, gây mất sợi dây chằng và dẫn đến trật phức hợp bao - IOL 9).
  • Thiếu lực co: Thông thường, lực co của nguyên bào sợi cơ duy trì sự căng của bao, nhưng trong hội chứng túi chết, lực co này không có nên bao bị chùng.
Q Tại sao cùng phẫu thuật đục thủy tinh thể, có người bị hội chứng co bao trước và có người không?
A

Lý do chính là sự có hay không các yếu tố nguy cơ. Ở mắt có hội chứng giả tróc bao, tiểu đường, cận thị nặng hoặc viêm màng bồ đào, LEC dễ bị hoạt hóa và dây chằng Zinn yếu, làm mất cân bằng lực hướng tâm và ly tâm. Ngoài ra, chất liệu và thiết kế của IOL cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc. Thú vị là, khi LEC biến mất hoàn toàn, sẽ xảy ra biến chứng đối lập là hội chứng túi chết.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai”

Đánh bóng bao trước (Anterior Capsule Polishing)

Phần tiêu đề “Đánh bóng bao trước (Anterior Capsule Polishing)”

Việc đánh bóng toàn bộ chu vi 360° bao trước trong phẫu thuật có thể làm giảm sự bám dính của LEC vào bao, từ đó có khả năng ngăn ngừa biến dạng bao sau phẫu thuật. Một báo cáo cho thấy diện tích lỗ bao trước lớn hơn ở nhóm đánh bóng sau 12 tháng so với nhóm không đánh bóng 1). Tuy nhiên, ảnh hưởng đến đục bao sau (PCO) không nhất quán giữa các nghiên cứu và hiện chưa có kết luận chắc chắn 1).

Aspirin được cho là có khả năng ức chế quá trình chuyển đổi biểu mô - trung mô (EMT) của LEC. Trên mô hình bao thủy tinh thể người, hiệu quả ức chế EMT tăng lên phụ thuộc vào nồng độ aspirin 1). Đang được xem xét ứng dụng trong hệ thống giải phóng thuốc tích hợp trên IOL.

Resveratrol có thể ức chế biểu hiện gen liên quan đến xơ hóa do TGF-β2 gây ra và giảm tăng sinh LEC trên bao sau. Đã cho thấy tác dụng ức chế co rút bao, trở thành ứng cử viên tiềm năng để dự phòng đục bao sau và hội chứng co bao trước trong tương lai 1).

G-CSF (Yếu tố kích thích tạo cụm bạch cầu hạt) được báo cáo là thúc đẩy tăng sinh, di chuyển, EMT và tổng hợp chất nền ngoại bào của tế bào biểu mô thủy tinh thể người (HLEC-B3). Kiểm soát biểu hiện G-CSF có thể là mục tiêu điều trị PCO 1).

Đặt vòng căng bao (Capsular Tension Ring; CTR) ở mắt có dây chằng Zinn yếu được báo cáo là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa lệch và nghiêng IOL sau phẫu thuật, đồng thời ức chế co bao trước 4).

Các IOL chống bám bẩn sinh học ức chế sự bám dính của LEC, IOL ức chế quang động lực LEC và IOL bề mặt vi mẫu đang được phát triển và dự kiến sẽ được ứng dụng trong phòng ngừa đục và co bao trong tương lai 1).

Mở Rộng Ứng Dụng Laser Femtosecond trong CBDS

Phần tiêu đề “Mở Rộng Ứng Dụng Laser Femtosecond trong CBDS”

Laser femtosecond trước đây đã được sử dụng trong mở bao trước, phân chia nhân và rạch giác mạc trong phẫu thuật đục thủy tinh thể, nhưng ứng dụng của nó trong CBDS là một nỗ lực tương đối mới 5). Mở bao sau bằng laser femtosecond dưới hướng dẫn OCT trong mổ đã được báo cáo là một lựa chọn cho CBDS giai đoạn cuối nặng mà laser Nd:YAG thông thường không thể áp dụng. Chi phí thiết bị và vấn đề tiếp cận là các yếu tố hạn chế 5).

Làm Sáng Tỏ Nguyên Nhân Hội Chứng Túi Chết

Phần tiêu đề “Làm Sáng Tỏ Nguyên Nhân Hội Chứng Túi Chết”

Nguyên nhân chính xác của hội chứng túi chết vẫn chưa được biết, và việc làm sáng tỏ cơ chế phân tử dẫn đến sự biến mất của LEC là một thách thức trong tương lai 9). Một số báo cáo ca bệnh gợi ý mối liên quan với tình trạng toàn thân, nhưng hiện tại vẫn chỉ ở mức giả thuyết 9). Cần có nghiên cứu về phạm vi tối ưu của việc đánh bóng bao và sự cân bằng giữa bảo tồn LEC và phòng ngừa đục thủy tinh thể thứ phát.

  1. Lan P, Nie L, Zhao L. Anterior Capsular Contraction Syndrome in Cataract Surgery: A Review of Challenges and Solutions. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 2025;31:e949046. doi:10.12659/MSM.949046. PMID:40936232; PMCID:PMC12439513.
  2. Hartman M, Rauser M, Brucks M, Chalam KV. Evaluation of anterior capsular contraction syndrome after cataract surgery with commonly used intraocular lenses. Clin Ophthalmol. 2018;12:1399-403. [ESCRS Cataract Guideline掲載データより]
  3. Guedes-Mota C, Dutra-Medeiros M, Tavares Ferreira J, Dias-Santos A. Surgical approach for management of complete anterior capsular contraction syndrome. BMJ case reports. 2024;17(1). doi:10.1136/bcr-2023-257851. PMID:38191223; PMCID:PMC10806895.
  4. Wang W, Xu D, Liu X, Xu W. Case series: “Double arch” changes caused by capsule contraction syndrome after cataract surgery in highly myopic eyes. BMC ophthalmology. 2021;21(1):367. doi:10.1186/s12886-021-02113-z. PMID:34663265; PMCID:PMC8522032.
  5. Lim XH, Patil M, Mehta JS. Femtosecond laser-assisted posterior capsulotomy for the treatment of capsular block syndrome. Taiwan journal of ophthalmology. 2023;13(3):371-375. doi:10.4103/tjo.TJO-D-23-00042. PMID:38089506; PMCID:PMC10712758.
  6. Lizzio RAU, Polimeni F, Dellavalle A, D’Ancona F, Colombo M, Mattioli S, Nucci P. Late-onset capsular bag distension syndrome 33 years after cataract surgery. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102112. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102112.
  7. Al-Mulla AH, Al-Rushoud MW. Unusual Late Presentation of Capsular Bag Distension Syndrome Associated With Propionibacterium acnes Endophthalmitis. Cureus. 2021;13(11):e19684. doi:10.7759/cureus.19684.
  8. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cataract and Anterior Segment Committee. Cataract in the Adult Eye PPP. 2021.
  9. Thakur A, Bansal M, Challa D, Malhotra C, Jain AK. Dead bag syndrome-in the capsular bag subluxated intraocular lens centration and refixation: A new technique. Indian J Ophthalmol. 2023;71(10):3412-3414. doi:10.4103/IJO.IJO_1061_23. PMID:37787245. PMCID:PMC10683701.
  10. Davison JA. Capsular bag distension after endophacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg. 1990;16(1):99-108. doi:10.1016/S0886-3350(13)80883-8.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.