As complicações que ocorrem no saco capsular após cirurgia de catarata são classificadas em três categorias principais com base no comportamento das células epiteliais do cristalino (CEC). Este artigo aborda essas três condições de forma abrangente.
| Condição patológica | Abreviação | Mecanismo principal | Estado das LECs |
|---|---|---|---|
| Síndrome de contração capsular anterior | ACCS | Contração e fibrose excessivas da abertura da capsulorrexe contínua | Proliferação excessiva |
| Síndrome de distensão do saco capsular | CBDS | Acúmulo de líquido entre a LIO e a cápsula posterior | Metaplasia e proliferação (tipo tardio) |
| Síndrome do saco morto | — | Perda do suporte estrutural do saco e luxação tardia da LIO | Desaparecimento completo |
A Síndrome de Contração Capsular Anterior (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) é uma complicação que ocorre após cirurgia de catarata por facoemulsificação e implante de lente intraocular (LIO). Refere-se à contração e fibrose excessivas da abertura capsular anterior criada pela capsulorrexe curvilínea contínua (Continuous Curvilinear Capsulorhexis; CCC).
Foi relatada pela primeira vez por Davison em 1993 1). Também é chamada de Síndrome de Contração Capsular (Capsule Contraction Syndrome; CCS) ou fimose anterior.
De acordo com as diretrizes da ESCRS, a incidência pós-operatória varia de 0,47% a 3,3% 2), mas algumas revisões relatam de 1,4% a 14% 1), e o início ocorre mais frequentemente dentro de 3 a 30 semanas após a cirurgia. Uma leve contração da abertura é normal mesmo em olhos sem alterações patológicas, e geralmente uma contração de 10-20% não causa problemas clínicos. No entanto, em olhos com certos fatores de risco, pode ocorrer contração excessiva.
A Síndrome de Distensão do Saco Capsular (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) é uma complicação na qual a superfície anterior da LIO e a borda capsular anterior aderem, selando o saco capsular e acumulando líquido entre a LIO e a cápsula posterior, distendendo a cápsula posterior. Também é chamada de síndrome de bloqueio capsular (capsular block syndrome; CBS). Foi relatada pela primeira vez por Davison em 1990 10).
A incidência é estimada em cerca de 0,73% 6), e o início foi relatado desde algumas semanas até 33 anos após a cirurgia 6). Com base na classificação de Miyake 5, 7), é dividida em três tipos: tipo intraoperatório (alta pressão de perfusão durante a hidrodissecção), tipo pós-operatório precoce (material viscoelástico residual) e tipo pós-operatório tardio (metaplasia e proliferação de células epiteliais do cristalino residuais).
A Síndrome do Saco Morto (Dead Bag Syndrome) é uma condição na qual o saco capsular perde a capacidade de manter a LIO no eixo óptico devido à perda de todas as células epiteliais do cristalino após a cirurgia de catarata. Foi nomeada e relatada pela primeira vez pelo Dr. Samuel Masket. A cápsula permanece transparente e fina, mas perde o suporte estrutural, levando à luxação tardia da LIO 9). A incidência de mau posicionamento da LIO é relatada entre 0,2% e 3%, e o tempo de início da luxação tardia varia de 4,5 a 16 anos após a cirurgia 9).
A incidência pós-operatória varia entre os estudos, mas é estimada em cerca de 0,47% a 3,3%. Em olhos com fatores de risco como fragilidade zonular ou síndrome de pseudoexfoliação, a incidência é maior.
A ACCS é frequentemente assintomática até que a condição progrida.
O exame fundamental é a observação da abertura capsular anterior com lâmpada de fenda.
Leve a Moderado
Redução da abertura: A abertura capsular anterior criada parece reduzida e frequentemente se torna não circular.
Espessamento fibrótico: Tecido branco turvo se forma ao longo da borda capsular anterior.
Formação de rugas: Rugas radiais são observadas na cápsula anterior.
Grave
Oclusão completa da abertura: O eixo visual é completamente bloqueado. Placa fibrosa preenche a abertura.
Desvio ou inclinação da LIO: A LIO torna-se excêntrica ou inclinada devido à redução do diâmetro equatorial do saco capsular.
Luxação da LIO: A LIO luxa junto com o saco capsular devido à tração excessiva das zônulas.
Se ocorrer visão turva, diminuição da acuidade visual ou redução da função pupilar no pós-operatório, verifique ativamente os sinais de ACCS. O exame com dilatação pupilar permite avaliar com mais precisão a deformação da abertura e o grau de opacidade fibrosa.
Os principais sintomas da CBDS são diminuição lenta da acuidade visual, visão turva e miopização, geralmente sem dor ocular. O exame com lâmpada de fenda revela acúmulo de líquido turvo entre a LIO e a cápsula posterior, sendo uma imagem típica.
Tipo Precoce Pós-operatório
Deslocamento anterior da LIO: A LIO desloca-se anteriormente devido à distensão da cápsula posterior.
Achatamento da câmara anterior: Reflete o deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino.
Aumento da pressão intraocular: Pode ocorrer por mecanismo semelhante ao bloqueio pupilar.
Líquido transparente a branco-leitoso: Originado de resíduos de material viscoelástico.
Tipo Tardio Pós-operatório
Líquido branco-leitoso a turvo: Opacidade branca homogênea ou heterogênea atrás da LIO.
Catarata secundária (PCO) associada: Alterações fibróticas podem ocorrer na cápsula posterior.
Anel de Soemmering: Pode ser observado como acúmulo de córtex residual e células epiteliais.
Pressão intraocular normal e profundidade da câmara anterior preservada: Frequentemente não acompanhada de aumento da pressão intraocular ou achatamento da câmara anterior.
Na classificação de Vlasenko, a CBDS é classificada em 4 tipos: Tipo 1 (cápsula transparente e líquido transparente), Tipo 2 (líquido leitoso homogêneo), Tipo 3 (acúmulo de líquido com opacidade da cápsula posterior), Tipo 4 (conteúdo opaco com opacidade da cápsula posterior). No tipo tardio, pode haver endoftalmite oculta por Propionibacterium acnes (P. acnes), exigindo atenção7).
O principal sintoma é a diminuição progressiva e indolor da acuidade visual, com piora do erro refrativo devido ao desvio gradual da LIO9). O início ocorre anos a décadas após a cirurgia de catarata.
O exame com lâmpada de fenda revela os seguintes achados característicos:
Relatos de caso sugerem que a cápsula transparente e fina torna o suporte da LIO instável9).
A catarata secundária (opacidade da cápsula posterior) é a causa mais frequente, mas também devem ser diferenciadas a síndrome de contração capsular anterior (contração e fibrose da cápsula anterior), a síndrome de distensão do saco capsular (acúmulo de líquido atrás da LIO) e a síndrome do saco morto (desvio da LIO em cápsula transparente). Além do exame com lâmpada de fenda, a OCT de segmento anterior e a UBM são úteis para o diagnóstico diferencial.
Várias doenças pré-existentes estão associadas ao desenvolvimento de ACCS2, 3).
O material e o design da LIO influenciam a incidência de ACCS.
A CBDS ocorre por mecanismos diferentes dependendo do momento de início. O tipo intraoperatório é causado por alta pressão de perfusão durante a hidrodissecção; o tipo pós-operatório precoce deve-se principalmente à remoção inadequada de substância viscoelástica ocular (OVD) do interior do saco capsular. O tipo tardio tem como mecanismos principais a metaplasia e proliferação de células epiteliais do cristalino (LEC) residuais e gradiente osmótico 5, 6, 7).
Os fatores de risco incluem:
A etiologia exata da síndrome do saco morto é desconhecida, mas os seguintes fatores de risco foram identificados 9):
A causa mais comum de deslocamento tardio da LIO é a síndrome de pseudoexfoliação (prevalência de 5-20%) 9), mas na pseudoexfoliação há presença de LEC residual e formação do anel de Soemmering, o que é um importante diferencial da síndrome do saco morto.
O diagnóstico de ACCS em pacientes pós-cirurgia de catarata baseia-se na presença de contração capsular anterior confirmada por exame de lâmpada de fenda. Pode ou não estar associado a diminuição da visão em comparação com a melhor acuidade visual corrigida pós-operatória.
| Método de Exame | Objetivo |
|---|---|
| Exame de Lâmpada de Fenda | Avaliar forma, tamanho e fibrose da abertura da CCC |
| Exame de Dilatação Pupilar | Confirmar a visão geral da deformação da abertura e desvio da LIO |
| Microscopia ultrassônica biomicroscópica (UBM) | Avaliação tridimensional da deformação da LIO e confirmação do estado das zônulas |
Medindo regularmente o tamanho da abertura da capsulorrexe contínua circular (CCC), a contração progressiva pode ser detectada precocemente.
Pacientes que se queixam de diminuição da visão após cirurgia de catarata (independentemente do número de anos pós-operatórios) são suspeitos de CBDS. O exame com lâmpada de fenda confirma o acúmulo de líquido turvo entre a LIO e a cápsula posterior. A OCT de segmento anterior é útil para avaliação quantitativa do deslocamento da LIO, e a UBM é superior em casos de dilatação acentuada ou quando a cápsula posterior não é visível 5, 6, 7).
Os diagnósticos diferenciais incluem: catarata secundária comum (opacificação da cápsula posterior aderida à superfície posterior da LIO sem cavidade líquida), endoftalmite crônica por P. acnes e glaucoma de bloqueio pupilar.
O exame com lâmpada de fenda revela desvio da LIO, cápsula do cristalino transparente, fina e frouxa, e ausência de fibrose ou opacificação 9). É importante diferenciar da síndrome de pseudoexfoliação (células epiteliais do cristalino remanescentes com alterações fibróticas) e da síndrome de exfoliação verdadeira (descamação lamelar da cápsula). Se a cápsula for extraída, a histologia confirma a perda total de células epiteliais do cristalino e a descamação lamelar da cápsula na inserção zonular 9).
A primeira escolha para ACCS leve a moderada é a capsulotomia anterior a laser Nd:YAG (incisão de relaxamento), que pode ser realizada facilmente em regime ambulatorial.
Os pontos-chave do procedimento são os seguintes:
A excisão circular (corte do tecido capsular em anel) não é recomendada, pois o fragmento pode depositar-se no ângulo da câmara anterior e causar aumento da pressão intraocular.
Para prevenir aumento da pressão intraocular, instilar apraclonidina cloridrato (iopidine) 1 hora antes e imediatamente após o procedimento.
Estudos recentes mostram que o método de laser em anel (ring YAG) apresenta taxa de relaxamento capsular significativamente maior (94,4% vs 66,7%) e maior segurança em comparação com as incisões radiais convencionais1). Há também relatos de tratamento de contração capsular com capsulotomia assistida por laser de femtossegundo1).
É um procedimento invasivo para casos graves com fibrose intensa que espessa a cápsula e causa deslocamento significativo da LIO. A cápsula é incisada com tesoura capsular e, em seguida, realizada uma manobra de rasgo com pinça1).
Xu e colaboradores relataram CBRS em 25 pacientes com CCS, e a acuidade visual pós-operatória melhorou significativamente em comparação com o pré-operatório1).
Indicada para casos graves com placas fibrosas densas, onde o laser Nd:YAG e a vitrectomia (vitrectorhexis) são ineficazes. Há relatos de dissecção e remoção da membrana fibrosa com técnica bimanual usando trocarte de 23 gauge, permitindo a abertura do eixo visual e recuperação da visão3).
A primeira escolha para CBDS é a capsulotomia posterior a laser Nd:YAG, também mencionada no AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) 8). Uma incisão é feita na cápsula posterior para drenar o líquido acumulado para a cavidade vítrea, restaurando a LIO à sua posição original. O prognóstico é excelente; a opacidade desaparece após alguns disparos de laser e a visão retorna rapidamente ao basal.
As diretrizes de tratamento por tipo de acordo com a classificação de Vlasenko são as seguintes:
| Tipo | Diretriz de Tratamento |
|---|---|
| Tipo 1 | Observação |
| Tipo 2 | Sintomático → capsulotomia YAG, assintomático → observação |
| Tipo 3 | Capsulotomia YAG |
| Tipo 4 | Capsulotomia YAG. Se surgir inflamação, considerar anti-inflamatórios tópicos + aspiração cirúrgica |
Quando a cápsula posterior está invisível devido a líquido turvo, o tratamento com laser Nd:YAG convencional torna-se difícil. A capsulotomia posterior usando laser femtosecond e OCT intraoperatório é uma opção para CBDS tardio grave, relatada em nível de relato de caso 5).
Quando a cápsula posterior não é visível ou há suspeita de endoftalmite por P. acnes, opta-se por uma abordagem cirúrgica combinando vitrectomia (PPV) e capsulotomia posterior. Em casos de CBDS tardia ou com infecção, há relatos do uso de vitrectomia associada ao manejo da cápsula posterior6, 7).
O tratamento é escolhido de acordo com o grau de subluxação da LIO.
| Grau de Subluxação | Tratamento | Observações |
|---|---|---|
| Leve | Observação | Monitorar alterações visuais e progressão da subluxação |
| Moderado a Grave | Refixação da LIO | Fixação intracapsular ou escleral |
| Grave / Dano Capsular | Troca da LIO | Remoção do complexo LIO-cápsula e inserção de LIO secundária |
Na subluxação do IOL intracapsular devido à síndrome do saco morto, há relatos de refixação do IOL 9). Se o dano capsular for grave ou o próprio IOL apresentar problemas, o complexo IOL-saco é removido e um IOL secundário é inserido.
O laser Nd:YAG é um procedimento indolor realizado em ambulatório e termina em poucos minutos. Na maioria dos casos, uma única sessão é eficaz e as recorrências são raras. No entanto, em casos de fibrose grave, podem ser necessárias múltiplas sessões ou cirurgia.
O centro da fisiopatologia da ACCS é a proliferação e metaplasia fibrótica das células epiteliais do cristalino (LEC) remanescentes dentro do saco capsular após a cirurgia 1, 3).
Quando as LEC são estimuladas pelo trauma cirúrgico, citocinas profibróticas como TGF-β, FGF, interleucina-1 e interleucina-6 são produzidas 1). Essas citocinas alteram o microambiente do humor aquoso, e as LEC começam a secretar fibras de colágeno.
As LEC sofrem transição epitélio-mesenquimal (EMT) para se diferenciar em miofibroblastos 1, 3). Os miofibroblastos expressam filamentos de α-actina de músculo liso (α-SMA) e proliferam e se estendem da borda da CCC para a superfície do IOL. Esse processo gera dois mecanismos complementares de contração capsular anterior.
O TGF-β atua como “regulador mestre” da EMT (transição epitélio-mesenquimal) e é ativado após a cirurgia de catarata devido à ruptura da barreira sangue-humor aquoso 1). A via TGF-β/Smad está envolvida na patogênese tanto da ACCS quanto da catarata secundária (PCO). A proteína Smad7 está sendo estudada como um inibidor da EMT 1).
Quando ocorre a contração capsular anterior, o desequilíbrio entre a força centrípeta da borda capsular anterior e a força centrífuga das zônulas de Zinn é importante 3). Em olhos com zônulas frágeis, a força centrípeta predomina, resultando em contração e fibrose mais acentuadas. Em olhos com alta miopia, a concentração de TGF-β2 no humor aquoso aumenta, promovendo a conversão das células epiteliais do cristalino (LEC) em miofibroblastos 4).
A MMP-2 desempenha um papel importante na contração da matriz mediada por TGF-β2 e na catarata secundária. A inibição da MMP-2 está sendo estudada como uma nova estratégia terapêutica para ACCS e PCO 1).
O cerne da fisiopatologia da CBDS tardia são dois mecanismos: metaplasia e proliferação das LEC residuais, e gradiente osmótico 5, 6, 7).
Via de metaplasia e proliferação: As LEC remanescentes na região equatorial sofrem metaplasia para células semelhantes a fibroblastos e iniciam a proliferação. As LEC produzem matriz extracelular como colágeno tipo IV, e o córtex residual incha e liquefaz, levando ao acúmulo de líquido turvo leitoso dentro do saco capsular (chamado lacteocrumenasia) 7). A análise do líquido acumulado de casos tratados mostrou grande quantidade de α-cristalina detectada por eletroforese.
Via do gradiente osmótico: O gradiente osmótico entre o conteúdo hiperosmótico do saco capsular e o humor aquoso hiposmótico promove a entrada de líquido, acelerando a expansão do saco 6).
O tipo precoce pós-operatório é causado pelo efeito de selamento devido à alta viscosidade e osmolaridade do OVD residual, enquanto o tipo intraoperatório é causado pela distensão excessiva da cápsula posterior devido à injeção de alta pressão durante a hidrodissecção.
Na síndrome do saco morto, ao contrário da ACCS, as LEC desaparecem completamente, portanto não ocorre resposta celular pós-operatória (catarata secundária, contração capsular anterior) 9).
A principal razão é a presença ou ausência de fatores de risco. Em olhos com síndrome de pseudoexfoliação, diabetes, miopia alta ou uveíte, as LEC são facilmente ativadas e as zônulas são frágeis, desequilibrando as forças centrípeta e centrífuga. Além disso, o material e o design da LIO influenciam a incidência. Curiosamente, quando as LEC desaparecem completamente, ocorre a complicação oposta, a síndrome do “dead bag”.
O polimento circunferencial de 360° da cápsula anterior durante a cirurgia pode reduzir a adesão das LEC à cápsula, potencialmente prevenindo a deformação capsular pós-operatória. Um relato mostrou que a área de abertura capsular anterior foi maior no grupo com polimento após 12 meses, em comparação ao grupo sem polimento 1). No entanto, o efeito na opacificação capsular posterior (PCO) é inconsistente entre os estudos, e nenhuma conclusão definitiva foi alcançada até o momento 1).
A aspirina demonstrou potencial para inibir o processo de transição epitélio-mesenquimal (EMT) das LEC. Em um modelo de cápsula de cristalino humano, o efeito inibitório da EMT foi potencializado de forma dependente da concentração de aspirina 1). Está sendo considerada sua aplicação em sistemas de liberação sustentada de fármacos acoplados a LIOs.
O resveratrol pode suprimir a expressão gênica relacionada à fibrose induzida por TGF-β2 e reduzir a proliferação de LEC na cápsula posterior. Mostrou efeito inibitório na contração capsular, tornando-se um candidato promissor para a prevenção de PCO e síndrome de contração capsular anterior no futuro 1).
O G-CSF (Fator Estimulante de Colônias de Granulócitos) foi relatado como promotor da proliferação, migração, EMT e síntese de matriz extracelular em células epiteliais do cristalino humano (HLEC-B3). O controle da expressão de G-CSF pode ser um alvo para o tratamento da PCO 1).
A inserção do Anel de Tensão Capsular (Capsular Tension Ring; CTR) em olhos com zônulas frágeis é relatada como eficaz na prevenção de descentração e inclinação da LIO pós-operatória, além de inibir a contração capsular anterior 4).
LIOs anti-incrustação biológica que inibem a adesão de LEC, LIOs de inibição fotodinâmica de LEC e LIOs de superfície de micropadrão estão em desenvolvimento, e espera-se que sejam aplicados na prevenção de opacificação e contração capsular no futuro 1).
O laser de femtosegundo tem sido utilizado na capsulotomia anterior, fragmentação nuclear e incisão corneana na cirurgia de catarata, mas sua aplicação na CBDS é uma tentativa relativamente nova 5). A capsulotomia posterior com laser de femtosegundo guiada por OCT intraoperatório foi relatada como candidata para CBDS grave tardia onde o laser Nd:YAG convencional não é aplicável. O custo do equipamento e problemas de acesso são fatores limitantes 5).
A etiologia exata da síndrome do saco morto é desconhecida, e a elucidação do mecanismo molecular que leva ao desaparecimento das LEC é um desafio futuro 9). Alguns relatos de caso sugerem associação com condições sistêmicas, mas atualmente permanecem no nível de hipóteses 9). Pesquisas sobre a extensão ideal da polimento capsular e o equilíbrio entre a preservação das LEC e a prevenção da catarata secundária são necessárias.
