Komplikasi yang terjadi pada kapsul lensa setelah operasi katarak diklasifikasikan menjadi tiga kategori utama berdasarkan perilaku sel epitel lensa (LEC). Artikel ini membahas ketiga kondisi tersebut secara komprehensif.
Patologi
Singkatan
Mekanisme utama
Status LEC
Sindrom kontraksi kapsul anterior
ACCS
Kontraksi dan fibrosis berlebihan pada bukaan kapsulotomi kontinu
Sindrom Kontraksi Kapsul Anterior (Anterior Capsular Contraction Syndrome; ACCS) adalah komplikasi yang terjadi setelah operasi katarak dengan fakoemulsifikasi dan implantasi lensa intraokular (IOL). Kondisi ini mengacu pada kontraksi dan fibrosis berlebihan pada bukaan kapsul anterior yang dibuat melalui kapsuloreksis kurvilinear kontinu (Continuous Curvilinear Capsulorhexis; CCC).
Pertama kali dilaporkan oleh Davison pada tahun 1993 1). Juga dikenal sebagai Sindrom Kontraksi Kapsul (Capsule Contraction Syndrome; CCS) atau fimosis anterior.
Menurut pedoman ESCRS, insidensi pascaoperasi berkisar antara 0,47% hingga 3,3% 2), namun beberapa tinjauan melaporkan 1,4% hingga 14% 1), dan onset paling sering dalam 3 hingga 30 minggu setelah operasi. Kontraksi ringan pada bukaan adalah normal bahkan pada mata tanpa perubahan patologis, dan biasanya kontraksi sekitar 10-20% tidak menimbulkan masalah klinis. Namun, pada mata dengan faktor risiko tertentu, kontraksi berlebihan dapat berkembang.
Sindrom Distensi Kantung Kapsul (Capsular Bag Distension Syndrome; CBDS) adalah komplikasi di mana permukaan anterior IOL dan tepi kapsul anterior mengalami perlengketan, menyebabkan kantung kapsul tertutup rapat dan akumulasi cairan antara IOL dan kapsul posterior, sehingga kapsul posterior meregang. Juga dikenal sebagai sindrom blok kapsul (capsular block syndrome; CBS). Pertama kali dilaporkan oleh Davison pada tahun 1990 10).
Insidensi diperkirakan sekitar 0,73% 6), dan onset dilaporkan mulai dari beberapa minggu hingga 33 tahun setelah operasi 6). Berdasarkan klasifikasi Miyake 5, 7), dibagi menjadi tiga tipe: tipe intraoperatif (tekanan perfusi tinggi saat hidrodiseksi), tipe awal pascaoperasi (sisa bahan viskoelastik), dan tipe lanjut pascaoperasi (metaplasia dan proliferasi sel epitel lensa residual).
Sindrom Kantung Mati (Dead Bag Syndrome) adalah kondisi di mana kantung kapsul kehilangan kemampuan untuk menahan IOL pada sumbu optik akibat hilangnya semua sel epitel lensa setelah operasi katarak. Pertama kali dinamai dan dilaporkan oleh Dr. Samuel Masket. Kapsul tetap transparan dan tipis tetapi kehilangan dukungan struktural, menyebabkan dislokasi IOL lanjut 9). Insidensi malposisi IOL dilaporkan 0,2% hingga 3%, dan waktu onset dislokasi lanjut berkisar antara 4,5 hingga 16 tahun setelah operasi 9).
QSeberapa sering sindrom kontraksi kapsul anterior terjadi?
A
Insidensi pascaoperasi bervariasi antar studi, tetapi diperkirakan sekitar 0,47% hingga 3,3%. Pada mata dengan faktor risiko seperti kelemahan zonula atau sindrom pseudoeksfoliasi, insidensinya lebih tinggi.
Lin X, et al. Exploring anterion capsular contraction syndrome in cataract surgery: insights into pathogenesis, clinical course, influencing factors, and intervention approaches. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 1. PMCID: PMC10911763. License: CC BY.
Foto segmen anterior mata pascaoperasi katarak, menunjukkan tepi kapsulotomi anterior mengalami fibrosis keabu-abuan dan bukaan menyempit secara sentripetal. Terlihat juga kerutan radial pada kapsul anterior, yang secara spesifik menunjukkan temuan klinis sindrom kontraksi kapsul anterior.
Gejala dan Temuan Sindrom Kontraksi Kapsul Anterior
Penurunan visus berat mendadak: Terjadi jika IOL mengalami dislokasi. Jarang, dapat menyebabkan ablasi badan siliaris atau ablasi retina3).
Perubahan refraksi: Kontraksi kapsul menyebabkan pergeseran atau deformasi IOL, mengakibatkan pergeseran miopia atau hiperopia. Pergeseran miopia dilaporkan pada 42% pasien1).
Pemeriksaan dasar adalah observasi bukaan kapsul anterior dengan slit-lamp.
Ringan hingga Sedang
Penyempitan bukaan: Bukaan kapsul anterior yang dibuat tampak menyempit dan sering menjadi tidak bundar.
Penebalan fibrotik: Jaringan putih keruh terbentuk di sepanjang tepi kapsul anterior.
Pembentukan kerutan: Kerutan radial terlihat pada kapsul anterior.
Berat
Oklusi total bukaan: Sumbu visual (visual axis) terhalang sepenuhnya. Plak fibrosa mengisi bukaan.
Dislokasi atau kemiringan IOL: IOL menjadi eksentrik atau miring akibat penurunan diameter ekuator kapsul.
Dislokasi IOL: IOL terdislokasi bersama kapsul akibat tarikan berlebihan pada zonula.
Jika terjadi penglihatan kabur, penurunan ketajaman penglihatan, atau penurunan fungsi pupil pascaoperasi, periksa secara aktif tanda-tanda ACCS. Pemeriksaan dengan dilatasi pupil memungkinkan evaluasi yang lebih akurat terhadap deformasi bukaan dan derajat kekeruhan fibrosa.
Gejala utama CBDS adalah penurunan ketajaman penglihatan yang lambat, penglihatan kabur, dan miopisasi, sering tanpa nyeri mata. Pemeriksaan slit-lamp menunjukkan akumulasi cairan keruh antara IOL dan kapsul posterior, yang merupakan gambaran khas.
Tipe Awal Pascaoperasi
Pergeseran IOL ke anterior: IOL bergeser ke anterior akibat distensi kapsul posterior.
Pendangkalan bilik mata depan: Mencerminkan pergeseran anterior diafragma iris-lensa.
Peningkatan tekanan intraokular: Dapat terjadi melalui mekanisme seperti blok pupil.
Cairan jernih hingga putih susu: Berasal dari sisa bahan viskoelastik.
Tipe Lanjut Pascaoperasi
Cairan putih susu hingga keruh: Terdapat kekeruhan putih homogen atau heterogen di belakang IOL.
Katarak sekunder (PCO) yang menyertai: Perubahan fibrosa dapat terjadi pada kapsul posterior.
Cincin Soemmering: Dapat diamati sebagai akumulasi sisa korteks dan sel epitel.
Tekanan intraokular normal, kedalaman bilik anterior terjaga: Seringkali tidak disertai peningkatan tekanan intraokular atau pendangkalan bilik anterior.
Menurut klasifikasi Vlasenko, CBDS diklasifikasikan menjadi 4 tipe: Tipe 1 (kantung jernih dan cairan jernih), Tipe 2 (cairan seperti susu homogen), Tipe 3 (akumulasi cairan disertai kekeruhan kapsul posterior), Tipe 4 (isi opak dengan kekeruhan kapsul posterior). Pada tipe lanjut, dapat disertai endoftalmitis tersembunyi akibat Propionibacterium acnes (P. acnes) yang perlu diwaspadai7).
Gejala utama adalah penurunan visus progresif tanpa nyeri, di mana kelainan refraksi memburuk akibat pergeseran IOL secara bertahap9). Onset terjadi beberapa tahun hingga belasan tahun setelah operasi katarak.
Subluksasi/dislokasi IOL: IOL bergeser di dalam kantung, dengan subluksasi ke bawah telah dilaporkan9).
Kapsul lensa jernih dan tipis: Kantung melebar, tipis, dan tembus cahaya (diaphanous)9).
Tidak ada fibrosis/kekeruhan: Baik kapsul anterior maupun posterior jernih, tanpa tanda kontraksi kapsul anterior atau katarak sekunder9).
Kantung lembek (floppy bag): Tonus kantung hilang, dengan lipatan kendur9).
Laporan kasus menunjukkan bahwa kapsul yang jernih dan tipis menyebabkan dukungan IOL menjadi tidak stabil9).
QJika visus menurun setelah operasi katarak, komplikasi kantung mana yang harus dicurigai?
A
Katarak sekunder (kekeruhan kapsul posterior) adalah penyebab paling sering, namun selain itu perlu dibedakan dengan sindrom kontraksi kapsul anterior (kontraksi dan fibrosis kapsul anterior), sindrom distensi kapsul lensa (akumulasi cairan di belakang IOL), dan sindrom dead bag (pergeseran IOL pada kantung jernih). Selain pemeriksaan slit lamp, OCT segmen anterior dan UBM berguna untuk diagnosis banding.
Material dan desain IOL memengaruhi insidensi ACCS.
IOL silikon dan akrilik hidrofilik memiliki insidensi ACCS lebih tinggi dibandingkan akrilik hidrofobik3, 4). IOL akrilik hidrofobik melekat kuat pada kapsul posterior dan menghambat proliferasi serta migrasi LEC1).
IOL dengan desain haptik pelat (plate-haptic) memiliki risiko deformasi IOL yang memicu ACCS (deformasi “lengkung ganda”) dibandingkan haptik loop4).
CBDS terjadi melalui mekanisme yang berbeda tergantung waktu onset. Tipe intraoperatif disebabkan oleh tekanan perfusi tinggi saat hidrodiseksi, tipe awal pascaoperatif terutama akibat pengangkatan bahan viskoelastik okular (OVD) yang tidak memadai dari dalam kapsul. Tipe lanjut pascaoperatif mekanisme utamanya adalah metaplasia dan proliferasi sel epitel lensa (LEC) yang tersisa serta gradien osmotik 5, 6, 7).
Faktor risiko meliputi:
Bukaan anterior kecil (diameter CCC ≤5 mm): CCC kecil yang menutupi seluruh optik IOL merupakan faktor risiko terbesar 7).
Miopia tinggi dengan panjang aksial >25 mm: Studi retrospektif skala besar mengonfirmasi peningkatan risiko.
IOL 4 haptik: Risiko lebih tinggi dibandingkan IOL loop-C.
Sisa materi kortikal: Hampir semua kasus diduga terlibat 6).
Diagnosis ACCS pada pasien pasca operasi katarak didasarkan pada adanya kontraksi kapsul anterior yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan slit-lamp. Dapat disertai atau tanpa penurunan penglihatan dibandingkan dengan visus terbaik terkoreksi pasca operasi.
Metode Pemeriksaan
Tujuan
Pemeriksaan Slit-lamp
Menilai bentuk, ukuran, dan fibrosis bukaan CCC
Pemeriksaan Dilatasi Pupil
Memastikan gambaran keseluruhan deformasi bukaan dan deviasi IOL
Pasien yang mengeluh penurunan penglihatan setelah operasi katarak (berapa pun tahun pascaoperasi) dicurigai menderita CBDS. Pemeriksaan slit-lamp mengonfirmasi adanya akumulasi cairan keruh antara IOL dan kapsul posterior. OCT segmen anterior berguna untuk evaluasi kuantitatif pergerakan IOL, dan UBM unggul pada kasus dilatasi yang jelas atau ketika kapsul posterior tidak terlihat 5, 6, 7).
Diagnosis banding meliputi: katarak sekunder biasa (kekeruhan kapsul posterior yang melekat pada permukaan belakang IOL tanpa rongga cairan), endoftalmitis kronis akibat P. acnes, dan glaukoma blok pupil.
Pemeriksaan slit-lamp menunjukkan deviasi IOL, kapsul lensa yang transparan, tipis, dan kendur, serta tidak adanya fibrosis atau kekeruhan 9). Penting untuk membedakan dari sindrom pseudoeksfoliasi (sel epitel lensa masih ada dengan perubahan fibrotik) dan sindrom eksfoliasi sejati (pengelupasan laminar kapsul). Jika kapsul diekstraksi, secara histologis dikonfirmasi hilangnya sel epitel lensa secara total dan pengelupasan laminar kapsul pada perlekatan zonula 9).
Pilihan pertama untuk ACCS ringan hingga sedang adalah kapsulotomi anterior laser Nd:YAG (irisan relaksasi) yang dapat dilakukan dengan mudah di rawat jalan.
Poin-poin penting prosedur adalah sebagai berikut:
Atur laser ke fokus anterior (anterior focus)
Sesuaikan energi pada 1–3 mJ
Buat sayatan radial (radial nicks) sebanyak 4–6 pada tepi kapsul anterior yang mengalami fibrosis
Arahkan laser dengan hati-hati agar tidak mengenai IOL
Indikasi pengobatan: lakukan sebelum fimosis memburuk dan diameter bukaan menjadi kurang dari 4 mm
Eksisi sirkuler (pemotongan jaringan kapsul melingkar) tidak dianjurkan karena potongan dapat mengendap di sudut bilik mata dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular, teteskan apraclonidine hydrochloride (iopidine) 1 jam sebelum dan segera setelah prosedur.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa metode ring YAG memberikan tingkat relaksasi kapsul yang lebih tinggi secara signifikan (94,4% vs 66,7%) dan keamanan yang lebih baik dibandingkan sayatan radial konvensional1). Juga terdapat laporan tentang pengobatan kontraksi kapsul dengan kapsulotomi berbantuan laser femtosecond1).
Operasi Relaksasi Kantung Kapsul (Capsular Bag Relaxing Surgery; CBRS)
Ini adalah prosedur invasif untuk kasus berat dengan fibrosis parah yang menebalkan kapsul dan menyebabkan dislokasi IOL yang signifikan. Kapsul diinsisi dengan gunting kapsul, kemudian dilakukan tearing dengan pinset1).
Xu dkk. melaporkan CBRS pada 25 pasien CCS, dan visus pascaoperasi membaik secara signifikan dibandingkan sebelum operasi1).
Diindikasikan untuk kasus berat dengan plak fibrotik padat di mana laser Nd:YAG dan vitrektomi (vitrectorhexis) tidak efektif. Dilaporkan pemisahan dan pengangkatan membran fibrotik secara bimanual menggunakan trokar 23-gauge, yang dapat membuka sumbu visual dan memulihkan penglihatan3).
Pilihan pertama untuk CBDS adalah kapsulotomi posterior laser Nd:YAG, yang juga disebutkan dalam AAO Cataract in the Adult Eye PPP (2021) 8). Sayatan dibuat pada kapsul posterior untuk mengalirkan cairan yang terperangkap ke dalam rongga vitreus, sehingga mengembalikan IOL ke posisi semula. Prognosis sangat baik; kekeruhan menghilang setelah beberapa tembakan laser, dan penglihatan kembali ke baseline dengan cepat.
Pedoman pengobatan berdasarkan tipe sesuai klasifikasi Vlasenko adalah sebagai berikut:
Tipe
Pedoman Pengobatan
Tipe 1
Observasi
Tipe 2
Bergejala → kapsulotomi YAG, tanpa gejala → observasi
Tipe 3
Kapsulotomi YAG
Tipe 4
Kapsulotomi YAG. Jika muncul peradangan, pertimbangkan antiinflamasi topikal + aspirasi bedah
Ketika kapsul posterior tidak terlihat karena cairan keruh, pengobatan dengan laser Nd:YAG konvensional menjadi sulit. Kapsulotomi posterior menggunakan laser femtosecond dan OCT intraoperatif merupakan pilihan untuk CBDS lanjut yang berat, dilaporkan pada tingkat laporan kasus 5).
Jika kapsul posterior tidak terlihat atau dicurigai endoftalmitis akibat P. acnes, pendekatan bedah yang menggabungkan vitrektomi (PPV) dan kapsulotomi posterior dipilih. Pada kasus CBDS lanjut atau yang disertai infeksi, telah dilaporkan penggunaan vitrektomi bersamaan dengan penanganan kapsul posterior6, 7).
Eksisi kompleks IOL-kapsul dan insersi IOL sekunder
Pada subluksasi IOL intra-kapsular akibat sindrom dead bag, terdapat laporan mengenai fiksasi ulang IOL9). Jika kerusakan kapsul parah atau IOL sendiri bermasalah, kompleks IOL-kapsul diekstraksi dan IOL sekunder dimasukkan.
QApakah perawatan laser Nd:YAG terasa sakit? Apakah harus dilakukan berulang kali?
A
Laser Nd:YAG adalah prosedur tanpa rasa sakit yang dilakukan secara rawat jalan dan selesai dalam beberapa menit. Dalam banyak kasus, satu sesi sudah efektif dan kekambuhan jarang terjadi. Namun, pada fibrosis berat, mungkin diperlukan beberapa sesi atau operasi.
6. Patofisiologi dan mekanisme terjadinya secara rinci
Inti patofisiologi ACCS adalah proliferasi dan metaplasia fibrotik dari sel epitel lensa (LEC) yang tersisa di dalam kapsul setelah operasi 1, 3).
Ketika LEC terstimulasi oleh trauma bedah, sitokin profibrotik seperti TGF-β, FGF, interleukin-1, dan interleukin-6 diproduksi 1). Sitokin ini mengubah lingkungan mikro humor akuos, dan LEC mulai mensekresi serat kolagen.
LEC mengalami transisi epitel-mesenkimal (EMT) untuk berdiferensiasi menjadi miofibroblas 1, 3). Miofibroblas mengekspresikan filamen α-aktin otot polos (α-SMA) dan berproliferasi serta meluas dari tepi CCC ke permukaan IOL. Proses ini menghasilkan dua mekanisme komplementer kontraksi kapsul anterior.
Kontraksi sentripetal dari lubang kapsulotomi (kontraksi seperti purse-string)
Oklusi bukaan sisa akibat pembentukan membran fibrosa
TGF-β bertindak sebagai “pengatur utama” EMT (transisi epitel-mesenkim) dan diaktifkan setelah operasi katarak akibat rusaknya sawar darah-aqueous humor1). Jalur TGF-β/Smad terlibat dalam patogenesis ACCS dan katarak sekunder (PCO). Protein Smad7 sedang diteliti sebagai penghambat EMT 1).
Saat terjadi kontraksi kapsul anterior, ketidakseimbangan antara gaya sentripetal dari tepi kapsul anterior dan gaya sentrifugal dari zonula Zinn sangat penting 3). Pada mata dengan zonula Zinn yang lemah, gaya sentripetal lebih dominan, sehingga kontraksi dan fibrosis lebih nyata. Pada mata miopia tinggi, konsentrasi TGF-β2 dalam aqueous humor meningkat, mempercepat konversi LEC menjadi miofibroblas 4).
MMP-2 memainkan peran penting dalam kontraksi matriks yang dimediasi TGF-β2 dan katarak sekunder. Penghambatan MMP-2 sedang diteliti sebagai strategi terapi baru untuk ACCS dan PCO 1).
Inti patofisiologi CBDS tipe lanjut adalah dua mekanisme: metaplasia dan proliferasi LEC residual, serta gradien osmotik 5, 6, 7).
Jalur metaplasia dan proliferasi: LEC yang tersisa di daerah ekuator mengalami metaplasia menjadi seperti fibroblas dan mulai berproliferasi. LEC memproduksi matriks ekstraseluler seperti kolagen tipe IV, dan korteks residual membengkak serta mencair, menyebabkan akumulasi cairan keruh seperti susu di dalam kapsul (disebut lacteocrumenasia) 7). Analisis cairan dari kasus yang diobati menunjukkan sejumlah besar α-kristalin terdeteksi melalui elektroforesis.
Jalur gradien osmotik: Gradien osmotik antara isi kapsul yang hiperosmotik dan aqueous humor yang hipoosmotik mendorong masuknya cairan, mempercepat ekspansi kapsul 6).
Tipe awal pascaoperasi disebabkan oleh efek penyegelan dari viskositas tinggi dan osmolaritas tinggi sisa OVD, sedangkan tipe intraoperasi disebabkan oleh distensi berlebihan kapsul posterior akibat injeksi tekanan tinggi saat hydrodissection.
Pada sindrom dead bag, kebalikan dari ACCS, LEC hilang sama sekali, sehingga tidak terjadi respons seluler pascaoperasi (katarak sekunder, kontraksi kapsul anterior) 9).
Hilangnya fungsi pemeliharaan struktur kapsul: LEC berinteraksi langsung dengan membran basal kapsul dan memproduksi faktor pelindung seperti SPARC (protein sekretori) untuk menjaga integritas kapsul. Jika LEC hilang, kapsul menjadi tipis dan degeneratif 9).
Pengelupasan berlapis kapsul di area perlekatan zonula: Dalam pemeriksaan histologis 10 kasus oleh Culp, pada kapsul yang kekurangan LEC ditemukan pengelupasan berlapis terutama di area perlekatan zonula, menyebabkan hilangnya serat zonula dan dislokasi kompleks kapsul-IOL9).
Kurangnya kekuatan kontraksi: Biasanya, kekuatan kontraksi sel miofibroblas menjaga ketegangan kapsul, tetapi pada dead bag hal ini tidak ada sehingga kapsul menjadi kendur.
QMengapa setelah operasi katarak yang sama, ada orang yang mengalami sindrom kontraksi kapsul anterior dan ada yang tidak?
A
Alasan utamanya adalah ada tidaknya faktor risiko. Pada mata dengan sindrom pseudoeksfoliasi, diabetes, miopia tinggi, atau uveitis, LEC lebih mudah teraktivasi dan zonula lemah, sehingga keseimbangan antara gaya sentripetal dan sentrifugal mudah terganggu. Selain itu, material dan desain IOL yang digunakan juga mempengaruhi angka kejadian. Menariknya, jika LEC hilang sama sekali, akan timbul komplikasi yang berlawanan yaitu sindrom dead bag.
Pemolesan 360° seluruh lingkar kapsul anterior selama operasi dapat mengurangi adhesi LEC ke kapsul, sehingga berpotensi mencegah deformasi kapsul pasca operasi. Dilaporkan bahwa luas bukaan kapsul anterior lebih besar pada kelompok pemolesan dibandingkan kelompok non-pemolesan setelah 12 bulan 1). Namun, pengaruhnya terhadap katarak sekunder (PCO) tidak konsisten antar studi, dan belum ada kesimpulan pasti saat ini 1).
Aspirin dilaporkan berpotensi menghambat proses EMT pada LEC. Pada model kapsul lensa manusia, efek penghambatan EMT meningkat tergantung konsentrasi aspirin 1). Sedang dipertimbangkan aplikasinya dalam sistem pelepasan obat yang terintegrasi dengan IOL.
Resveratrol dapat menekan ekspresi gen terkait fibrosis yang diinduksi TGF-β2, dan berpotensi mengurangi proliferasi LEC pada kapsul posterior. Efek penghambatan kerutan kapsul telah ditunjukkan, sehingga menjadi kandidat pencegahan katarak sekunder dan ACCS di masa depan 1).
G-CSF (Granulocyte Colony-Stimulating Factor) dilaporkan meningkatkan proliferasi, migrasi, EMT, dan sintesis matriks ekstraseluler pada sel epitel lensa manusia (HLEC-B3). Pengendalian ekspresi G-CSF berpotensi menjadi target terapi PCO 1).
IOL anti-biofouling yang menghambat adhesi LEC, IOL penghambat fotodinamik LEC, dan IOL permukaan berpola mikro sedang dikembangkan, dan diharapkan dapat digunakan untuk pencegahan kekeruhan dan kontraksi kapsul di masa depan 1).
Laser femtosecond sebelumnya telah digunakan untuk kapsulotomi anterior, fakoemulsifikasi nukleus, dan insisi kornea pada operasi katarak, namun aplikasinya pada CBDS merupakan upaya yang relatif baru 5). Kapsulotomi posterior dengan laser femtosecond yang dipandu OCT intraoperatif telah dilaporkan sebagai kandidat untuk CBDS lanjut berat di mana laser Nd:YAG konvensional tidak dapat diterapkan. Biaya peralatan dan masalah akses merupakan faktor pembatas 5).
Etiologi pasti dead bag syndrome belum diketahui, dan penjelasan mekanisme molekuler yang menyebabkan hilangnya LEC merupakan tantangan di masa depan 9). Beberapa laporan kasus menunjukkan hubungan dengan kondisi sistemik, namun saat ini masih dalam tataran hipotesis 9). Diperlukan penelitian tentang rentang optimal polesan kapsul dan keseimbangan antara pelestarian LEC dan pencegahan katarak sekunder.
Lan P, Nie L, Zhao L. Anterior Capsular Contraction Syndrome in Cataract Surgery: A Review of Challenges and Solutions. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research. 2025;31:e949046. doi:10.12659/MSM.949046. PMID:40936232; PMCID:PMC12439513.
Hartman M, Rauser M, Brucks M, Chalam KV. Evaluation of anterior capsular contraction syndrome after cataract surgery with commonly used intraocular lenses. Clin Ophthalmol. 2018;12:1399-403. [ESCRS Cataract Guideline掲載データより]
Guedes-Mota C, Dutra-Medeiros M, Tavares Ferreira J, Dias-Santos A. Surgical approach for management of complete anterior capsular contraction syndrome. BMJ case reports. 2024;17(1). doi:10.1136/bcr-2023-257851. PMID:38191223; PMCID:PMC10806895.
Wang W, Xu D, Liu X, Xu W. Case series: “Double arch” changes caused by capsule contraction syndrome after cataract surgery in highly myopic eyes. BMC ophthalmology. 2021;21(1):367. doi:10.1186/s12886-021-02113-z. PMID:34663265; PMCID:PMC8522032.
Lim XH, Patil M, Mehta JS. Femtosecond laser-assisted posterior capsulotomy for the treatment of capsular block syndrome. Taiwan journal of ophthalmology. 2023;13(3):371-375. doi:10.4103/tjo.TJO-D-23-00042. PMID:38089506; PMCID:PMC10712758.
Lizzio RAU, Polimeni F, Dellavalle A, D’Ancona F, Colombo M, Mattioli S, Nucci P. Late-onset capsular bag distension syndrome 33 years after cataract surgery. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102112. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102112.
Al-Mulla AH, Al-Rushoud MW. Unusual Late Presentation of Capsular Bag Distension Syndrome Associated With Propionibacterium acnes Endophthalmitis. Cureus. 2021;13(11):e19684. doi:10.7759/cureus.19684.
American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cataract and Anterior Segment Committee. Cataract in the Adult Eye PPP. 2021.
Thakur A, Bansal M, Challa D, Malhotra C, Jain AK. Dead bag syndrome-in the capsular bag subluxated intraocular lens centration and refixation: A new technique. Indian J Ophthalmol. 2023;71(10):3412-3414. doi:10.4103/IJO.IJO_1061_23. PMID:37787245. PMCID:PMC10683701.
Davison JA. Capsular bag distension after endophacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg. 1990;16(1):99-108. doi:10.1016/S0886-3350(13)80883-8.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.