周邊部潰瘍性角膜炎

一目瞭然的要點

1. 什麼是周邊部潰瘍性角膜炎？

周邊部潰瘍性角膜炎（PUK）是一組在角膜輪部附近角膜基質出現新月形破壞性發炎的疾病。其特徵為角膜基質變性、發炎細胞浸潤和上皮缺損，進展可導致角膜變薄、後彈力層膨出和穿孔。它是表現為周邊角膜潰瘍的疾病總稱，包括特發性Mooren潰瘍（蠶食性角膜潰瘍）、類風濕性關節炎等膠原病相關的潰瘍、葡萄球菌過敏（卡他性角膜潰瘍）和角膜泡疹等。

年發生率為每百萬人0.2～3例，罕見，無性別差異⁸⁾。約50%伴有基礎全身性疾病，其中約20%為感染性⁸⁾。類風濕性關節炎（RA）是最常見的原因，佔PUK患者的34%～42%²⁾。

類風濕性關節炎的流行病學背景

類風濕性關節炎是膠原病中最常見的疾病。在日本，盛行率女性為每1000人5.4人，男性為1.1人。多見於30-60歲女性，隨著年齡增長男性比例增加。約70%的RA患者有HLA-DR4遺傳相關性。已知外傷或分娩後可能誘發RA或使病情惡化。

在RA中，合併血管炎的類型稱為惡性類風濕性關節炎。伴有鞏膜炎、胸膜炎、間質性肺炎、心包炎、心肌炎、多發性單神經炎、腸繫膜動脈栓塞、指尖潰瘍，全身預後不良。大多數RA相關PUK併發於此種惡性類風濕性關節炎，導致角膜迅速變薄和穿孔。

病理基本結構

PUK的發生被認為與角膜抗原的自體免疫反應、循環免疫複合物的沉積以及對外來抗原的過敏反應有關。角膜周邊的特殊性在於，角膜緣密集分佈著血管網、免疫系統和神經系統，是免疫複合物易於沉積的環境。在膠原病相關的PUK中，血液中的自體抗體沉積在角膜緣及周邊部，引發第三型過敏反應，浸潤的免疫細胞釋放的細胞外基質分解酶參與潰瘍形成。

Mooren潰瘍定義為原因不明且不伴有全身性自體免疫疾病的周邊部角膜潰瘍。而PUK是伴隨全身疾病發生的病變，兩者的鑑別對於決定治療方針至關重要。Mooren潰瘍中鞏膜炎合併較輕，但膠原病相關的周邊部潰瘍常繼發於上鞏膜炎或鞏膜炎，灰白色病變向角膜中央進展，多伴有血管侵入。

Q PUK和Mooren潰瘍有何不同？

PUK是伴隨類風濕性關節炎或ANCA相關血管炎等全身性自體免疫疾病發生的角膜周邊部潰瘍。而Mooren潰瘍是不伴全身疾病的特發性角膜邊緣潰瘍，提示存在針對角膜上皮細胞的自體抗體。臨床上，Mooren潰瘍中鞏膜炎合併較輕，而PUK約36%合併鞏膜炎。全身檢查是鑑別的關鍵。

2. 主要症狀與臨床所見

Bonnet C, Debillon L, Al-Hashimi S, et al. Anterior segment optical coherence tomography imaging in peripheral ulcerative keratitis, a corneal structural description. BMC Ophthalmol. 2020;20:205. Figure 1. PMCID: PMC7249626. License: CC BY 4.0.

經治療後良好轉歸的2例（上段：第1例，中段：第2例）的裂隙燈顯微鏡和AS-OCT影像，從左至右顯示活動期、癒合過程、癒合期。對應於本文「2. 主要症狀與臨床所見」一節中討論的病變進展階段（活動期、癒合過程、癒合期）相關的角膜周邊部所見。

自覺症狀

眼痛：角膜潰瘍引起的劇烈疼痛。合併鞏膜炎時，表現為向面部或顳部放射的深部痛，加劇至影響睡眠。
充血：伴有睫狀充血，多為局限性。合併鞏膜炎時，表現為鞏膜血管擴張迂曲導致的環形嚴重充血。
視力下降：根據角膜混濁和變薄的程度發生。
畏光、流淚：伴隨角膜上皮損傷出現。
乾澀感、異物感：類風濕關節炎合併病例常伴有重度乾眼（繼發性乾燥症候群），出現眼表異物感和乾澀感。

臨床所見

PUK的角膜表現為角膜緣附近侷限的月牙形基質破壞。伴有膠原病的PUK，常繼發於鞏膜炎或上鞏膜炎，病變向角膜中央進展。

角膜基質浸潤、潰瘍：與角膜緣平行的月牙形浸潤和基質壞死。潰瘍前端呈深坑道狀，稱為undermining。
上皮缺損：潰瘍部位上皮脫落，螢光素染色陽性。
角膜變薄：進展時角膜基質顯著變薄。嚴重病例呈沙漏狀角膜（hourglass cornea）⁴⁾。
旁中心角膜穿孔：重症病例在角膜中央附近發生穿孔。穿孔病例可見梨形瞳孔和虹膜組織脫出³⁾。
合併鞏膜炎：約36%的PUK患者合併鞏膜炎。鞏膜炎是深層鞏膜血管叢的炎症，引起鞏膜水腫和細胞浸潤。
角膜新生血管：慢性病例可見表層和深層血管侵入⁵⁾。

類風濕關節炎的眼部併發症譜

類風濕關節炎相關的眼部併發症從乾眼到鞏膜穿孔，嚴重程度範圍廣泛。以下列出理解PUK的重要相關所見。

乾燥性角結膜炎：作為繼發性乾燥症候群高頻合併。
上鞏膜炎：Tenon囊血管叢等表淺血管叢的發炎。疼痛輕微，視力正常。
鞏膜炎（瀰漫性/結節性）：伴隨眼痛的深層血管充血。主要為肉芽腫性發炎和血管炎。
壞死性鞏膜炎：中央有黃白色缺血區域。預後不良，若未早期治療可能導致失明或難以保留眼球。
穿孔性鞏膜軟化症：發生於長期治療RA的患者。鞏膜逐漸變薄，變薄區域周圍無充血或疼痛，葡萄膜暴露。
周邊部角膜潰瘍：多見於惡性類風濕關節炎，快速進展為變薄和穿孔。

Q 類風濕關節炎的哪種類型容易發生角膜潰瘍？

合併血管炎的惡性類風濕關節炎容易發生周邊部角膜潰瘍和壞死性鞏膜炎。伴有鞏膜炎、胸膜炎、間質性肺炎、心包炎、多發性單神經炎、指尖潰瘍等關節外表現的RA屬於此型，眼部和全身預後均不良。控制類風濕關節炎的病情活動是PUK治療的基礎。

3. 原因和風險因素

原發疾病

PUK繼發於多種全身性疾病。大致分為自體免疫性、感染性和其他。

自體免疫性（最常見）

類風濕關節炎（RA）：佔PUK患者的34-42%，是最常見的原因²⁾。合併血管炎的惡性類風濕關節炎風險尤其高，可快速導致穿孔。

ANCA相關性血管炎：肉芽腫性多血管炎（GPA，舊稱韋格納肉芽腫）可引起對常規治療抵抗的鞏膜炎和周邊部角膜潰瘍。PR3-ANCA陽性率約80%。

結節性多動脈炎（PAN）：可引起壞死性鞏膜炎和角膜緣周圍潰瘍。

系統性紅斑狼瘡（SLE）：好發於20-30歲女性。

復發性多軟骨炎：可能伴隨鞏膜炎或葡萄膜炎。

發炎性腸道疾病（IBD）：2%～5%的IBD患者出現上鞏膜炎、鞏膜炎或葡萄膜炎等眼部症狀⁹⁾。

感染性及其他原因

大血管炎：有報告巨細胞動脈炎（GCA）相關的周邊潰瘍性角膜炎（PUK）。FDG-PET對診斷有幫助²⁾。

化膿性汗腺炎（HS）：罕見原因，但提示共享Th17路徑³⁾⁷⁾。HS患者的眼部炎症以前葡萄膜炎最常見，PUK罕見。

肉芽腫性酒渣鼻：慢性發炎和Th17活化相關，有合併PUK的病例¹⁾。

免疫檢查點抑制劑：伊匹木單抗/納武利尤單抗聯合治療的免疫相關不良事件（irAE）中報告了雙側PUK⁵⁾。

感染性：有病例報告克氏檸檬酸桿菌淚小管炎引發PUK⁶⁾。也有結核相關PUK的報告⁴⁾。

Q 哪些全身性疾病會引起PUK？

最常見的原因是類風濕關節炎，約佔PUK患者的三分之一。其他主要原因包括ANCA相關性血管炎（如肉芽腫性多血管炎）、結節性多動脈炎、系統性紅斑狼瘡、復發性多軟骨炎和發炎性腸道疾病等膠原病/自體免疫疾病。罕見情況下，也可由化膿性汗腺炎、肉芽腫性酒渣鼻或免疫檢查點抑制劑的免疫相關不良事件引起。感染性原因包括細菌性淚小管炎和結核。

4. 診斷與檢查方法

眼科評估

裂隙燈顯微鏡檢查：評估角膜周邊浸潤、潰瘍和變薄的範圍及深度。使用螢光素染色檢查上皮缺損情況。
鞏膜炎與結膜/上鞏膜充血的鑑別：滴用1:1000稀釋腎上腺素後，結膜充血和輪部充血消退，但鞏膜炎引起的血管擴張不消退。
螢光素鞏膜血管造影：評估鞏膜無灌流區域的存在，用於與壞死性鞏膜炎鑑別。
眼部超音波（B模式）：用於評估後鞏膜炎。可見鞏膜增厚、鞏膜結節、鞏膜與Tenon囊分離、眼外肌炎等表現。
角膜刮除與培養：用於排除感染性病因。若高度懷疑感染，可考慮病變切片檢查。
前眼部OCT（AS-OCT）：當角膜混濁嚴重且裂隙燈檢查難以評估深度時有用。AS-OCT可將PUK分為以下三期：
- 急性期：角膜上皮消失，前基質結構破壞伴不均勻反射，病變區角膜厚度減少。
- 癒合過程期：再生中的不規則上皮呈低反射，基質反射趨於均勻。
- 癒合期：低反射上皮與高反射基質之間形成清晰邊界，疤痕性角膜增厚和變薄趨於穩定。

全身檢查

為確定基礎疾病，系統進行以下檢查。類風濕性關節炎的診斷中，紅血球沉降速率升高、CRP升高、類風濕因子（RF）陽性有助診斷（約1/4病例RF陰性）。MMP-3可作為滑膜增殖的標誌物，也用於評估疾病活動性。

檢查項目	目的
RF、抗CCP抗體	類風濕性關節炎
MMP-3	RA疾病活動性
ANA	SLE/膠原病
ANCA（PR3/MPO）	ANCA相關血管炎
RPR/FTA-ABS	梅毒
CXR/PPD/IGRA	結核/類肉瘤病

此外，視需要增加周邊血液檢查、腎功能、尿液檢查、B型/C型肝炎病毒檢查、薦髂關節X光、鼻竇CT等。若懷疑大血管炎，FDG-PET有幫助，據報導敏感度90%、特異度98%²⁾。

鑑別診斷

疾病	與PUK的差異
Mooren潰瘍	不伴隨全身性疾病。無或輕度鞏膜炎。
Terrien角膜邊緣變性	發炎表現不明顯，進展緩慢。無上皮缺損。伴有脂肪沉積。
卡他性角膜潰瘍	潰瘍與角膜緣之間有透明帶。對葡萄球菌的III型過敏反應。

卡他性角膜潰瘍是對葡萄球菌外毒素的III型過敏反應，在角膜周邊部發生的無菌性浸潤和潰瘍。好發於2、4、8、10點鐘位置，與PUK不同的是，潰瘍與角膜緣之間有1-2mm的透明帶。Mooren潰瘍單眼或雙眼突然發病，表現為沿角膜緣的弧形潰瘍，潰瘍邊緣有陡峭的挖掘，但潰瘍與角膜緣之間沒有透明帶。

5. 標準治療方法

PUK治療的目標是控制發炎、預防繼發感染、促進潰瘍癒合和防止穿孔。如果合併膠原病，應優先治療原發膠原病，並與風濕免疫科協作治療。如果類風濕關節炎控制不佳，PUK無法控制。即使單獨治療PUK可能實現短期發炎控制，但如果全身疾病活動度高，復發和穿孔風險持續存在。因此，治療計劃應由眼科和內科共同制定。

局部治療

人工淚液和淚點塞：用於治療乾眼和促進上皮化。推薦使用不含防腐劑的製劑。可聯合使用玻尿酸鈉滴眼液（Hyalein®）和瑞巴派特滴眼液（Mucosta®）。
抗菌滴眼液：用於預防繼發感染。
0.05%環孢素滴眼液：用於抑制局部發炎。由於市售免疫抑制劑滴眼液不適用於此，使用0.05%的自製製劑。對於Mooren潰瘍，也有使用他克莫司滴眼液的報導。
地塞米松結膜下注射：將0.4 mL地塞米松注射液（Decadron®）注射到潰瘍附近的結膜充血區域。
局部類固醇滴眼液：可能促進角膜溶解（角膜軟化），因此使用需極其謹慎。合併鞏膜炎的輕症病例，可開始使用0.1%倍他米松滴眼液，每日4-6次。
口服多西環素：利用其膠原酶抑制作用聯合使用。也可聯合使用維生素C以幫助膠原重塑。
COX2抑制劑（塞來昔布）：對於輕度鞏膜炎，口服塞來昔布100 mg，每日兩次。對疼痛非常有效，對發炎控制也有效。如無哮喘等禁忌症，應從初期積極聯合使用。
氰基丙烯酸酯黏合劑：當穿孔迫在眉睫時，塗抹於潰瘍底部 ⁵⁾。

全身治療

全身性免疫抑制治療是治療的核心。

口服普賴蘇龍：在PUK中，起始劑量為1-1.5 mg/kg/天。合併鞏膜炎的初始治療使用0.5-1 mg/kg/天。
類固醇脈衝療法：對於壞死性鞏膜炎或快速進展性PUK，給予甲基普賴蘇龍1克/天，連續3天的脈衝治療。
免疫抑制劑（類固醇節約劑）：在穿孔迫近、類固醇抵抗或合併RA的病例中儘早引入。
- 甲氨蝶呤（MTX）：類風濕關節炎合併PUK和鞏膜炎的第一線選擇。對於RA本身，也作為DMARD早期積極使用。
- 環磷醯胺：用於系統性紅斑狼瘡、ANCA相關性血管炎、結節性多動脈炎等全身性血管炎相關的PUK和壞死性鞏膜炎。
- 硫唑嘌呤：適用於治療抵抗性RA和血管炎，但有報導稱其對鞏膜炎的療效不如MTX和環磷醯胺，選擇時需謹慎。
- 環孢素：自2013年起保險適用範圍擴大，用於非感染性葡萄膜炎和鞏膜葡萄膜炎。起始劑量2-3 mg/kg/天，調整使血中谷濃度不超過150 mg/mL。副作用包括腎功能障礙，需要定期血液檢查。神經貝西氏症伴發的鞏膜炎禁用。
- 黴酚酸酯也是一種選擇。
生物製劑：在免疫抑制劑治療抵抗的難治性病例中引入。
- 抗TNF-α抗體：使用英夫利昔單抗（類克®）和阿達木單抗（復邁®）。作為類風濕關節炎的DMARD，在抑制骨破壞方面顯示出高效性，對鞏膜葡萄膜炎也有效。
- 利妥昔單抗：抗CD20抗體。用於難治性PUK和血管炎。
- 依那西普需注意：有報導稱TNFα抑制劑可誘發包括鞏膜炎在內的眼部炎症的悖論反應，不推薦用於鞏膜炎病例。
- 有報導稱阿達木單抗對化膿性汗腺炎相關的PUK有效⁷⁾。
類風濕關節炎本身的DMARD治療：早期積極使用疾病調節抗風濕藥物以阻止關節破壞的進展。甲氨蝶呤等免疫抑制劑和抗TNF-α抗體等生物DMARD是核心。近年來，早期使用生物製劑可抑制骨破壞，顯著改善長期生活品質（QOL）。短期合併使用NSAIDs和口服類固醇以緩解關節症狀。
感染預防：使用免疫抑制劑或生物製劑前及使用期間，必須進行全身檢查，篩檢B型肝炎病毒再活化及結核潛伏感染。

Q PUK治療中可以使用類固醇眼藥水嗎？

局部類固醇眼藥水可能促進角膜溶解（keratolysis），因此在PUK治療中需謹慎使用。治療核心是全身免疫抑制療法，以口服潑尼松龍1～1.5 mg/kg/日為基礎，類風濕關節炎合併病例加用甲氨蝶呤，血管炎合併病例加用環磷酰胺。局部治療推薦環孢素眼藥水及口服多西環素。

外科治療

角膜穿孔或即將穿孔是外科介入的適應症。

結膜切除術（Brown手術）：對蠶蝕性角膜潰瘍有效。從潰瘍兩端各2個鐘點位開始，切除角膜緣3～4 mm寬的充血結膜。也適用於膠原病相關的周邊潰瘍。
角膜上皮成形術：結膜切除後若鞏膜暴露，病理性結膜可能重新伸展，因此將供體角膜製成的薄角膜上皮片像堤壩一樣縫合在角膜緣2～3片。術後佩戴隱形眼鏡。
表層角膜移植術：當病情嚴重且角膜穿孔不可避免時施行。使用保存角膜，用高爾夫刀充分刮除潰瘍底部的增殖組織後進行移植。可與Brown手術或角膜上皮成形術聯合使用。
板層角膜移植術：有報告對免疫檢查點抑制劑相關PUK穿孔病例施行了板層微型角膜移植術⁵⁾。
羊膜移植：有報告對蠶蝕性角膜潰瘍和膠原病併發PUK有效。
Tenon囊懸吊移植：對於進展期PUK呈沙漏狀角膜的病例，有報告改良Tenon囊懸吊環狀補片移植⁴⁾。其優點是自體組織，無排斥反應。
補片移植術：對於穿孔性鞏膜軟化症，在穿孔部位進行補片移植等外科鞏膜修復，以防止眼球萎縮。

術後需繼續局部及全身使用類固醇或免疫抑制劑以抑制排斥反應。以鞏膜炎為背景的穿孔病例，鞏膜變薄範圍廣泛，術後病情易持續，因此必須聯合全身免疫抑制治療。

已有報告指出結膜下注射地塞米松植入物（Ozurdex）對PUK有效。對於無法耐受全身免疫抑制治療的老年患者，三次注射可在11個月內控制發炎，且無鞏膜融解或眼壓升高⁸⁾。

6. 病理生理學與詳細發病機轉

免疫複合物介導的角膜破壞

PUK的發病機轉涉及體液免疫和細胞免疫。在類風濕性關節炎和血管炎中，關節滑膜和血管壁產生過量的發炎性細胞激素，為全身性III型過敏反應奠定基礎。自體抗體產生的免疫複合物沉積在角膜緣及周邊部的血管中，激活補體經典途徑。補體激活誘導嗜中性球和巨噬細胞的趨化性，這些發炎細胞釋放膠原酶和蛋白酶。

前發炎性細胞激素（如TNF-α、IL-6）刺激角膜基質細胞產生基質金屬蛋白酶（MMP）¹⁾。MMP降解角膜周邊部的膠原蛋白，導致角膜變薄和潰瘍形成。在類風濕性關節炎的關節病變中，關節滑膜出現淋巴球浸潤、血管新生和滑膜增生，發炎性細胞激素透過軟骨細胞死亡和破骨細胞活化導致組織破壞；類似的破壞機制被認為也作用於角膜周邊部。

Th17/IL-17路徑

近年來，Th17細胞和IL-17的角色受到關注¹⁾。TGF-β1、IL-6、IL-21等細胞激素促進Th17分化，IL-1進一步刺激Th17分化。Th17分泌的IL-17增強MMP產生，促進角膜基質降解¹⁾。有報告指出抑制Th17可減輕PUK的眼部併發症¹⁾。

在肉芽腫性酒渣鼻中，表皮釋放IL-37，激活肥大細胞釋放糜酶、類胰蛋白酶和MMP等蛋白酶¹⁾。這種發炎性微環境被認為促進Th17極化，導致PUK發生¹⁾。

預後與嚴重程度

當合併周邊部角膜潰瘍或壞死性鞏膜炎時，視力預後通常較差。壞死性鞏膜炎好發於60多歲，雙眼發病約佔60%，若不及時進行適當治療，可導致失明或眼球無法保留。在惡性類風濕性關節炎中，全身性血管炎累及肺、心、腎，不僅影響視功能，也影響生命預後。穿孔性鞏膜軟化症典型地發生於長期治療RA的患者，當出現典型表現時，往往已錯過治療時機。早期診斷和早期治療介入是改善預後的關鍵。

角膜周邊部為好發部位的原因

角膜緣是角膜上皮和結膜上皮的交界處，是血管系統、免疫系統和神經系統密集的區域。角膜緣含有豐富的蘭格漢氏細胞，參與抗原呈現。中央角膜是無血管的，而周邊部更容易從角膜緣血管網獲得免疫複合物和發炎細胞。由於這一解剖學特性，在膠原病相關的周邊部潰瘍中，免疫複合物沉積在角膜緣至周邊部，引發III型過敏反應，浸潤的免疫細胞釋放的細胞外基質分解酶參與潰瘍形成。

Q 為什麼病變發生在角膜周邊部？

角膜緣是血管網、免疫系統和神經系統密集的區域，蘭格漢氏細胞也很豐富。中央角膜是無血管的，而周邊部更容易從角膜緣血管網獲得免疫複合物和發炎細胞。在自體免疫疾病中，免疫複合物沉積在角膜緣血管，激活補體系統，嗜中性球和巨噬細胞聚集並破壞角膜基質，因此病變好發於周邊部。

7. 最新研究與未來展望

免疫檢查點抑制劑相關PUK

隨著免疫檢查點抑制劑（ICI）的普及，作為irAE的PUK已有報導。在伊匹木單抗（抗CTLA-4抗體）和納武利尤單抗（抗PD-1抗體）的聯合治療中，irAE的發生率超過90% ⁵⁾。ICI相關PUK可能對高劑量類固醇眼藥水和環孢素眼藥水產生抗藥性，已有需要板層角膜移植的病例報導 ⁵⁾。腫瘤治療的持續與irAE管理的平衡是一個挑戰，與腫瘤內科的協作不可或缺。

結膜下迪皮質醇植入物

對於無法耐受全身免疫抑制治療的患者，已嘗試結膜下注射迪皮質醇植入物（Ozurdex）⁸⁾。重複給藥實現了長期發炎控制，未出現鞏膜融解或眼壓升高 ⁸⁾。作為一種避免全身副作用的局部治療，期待未來的驗證。

Th17標靶治療的可能性

由於Th17/IL-17路徑與PUK的病理密切相關，針對Th17的治療備受關注。在一例與肉芽腫性酒渣鼻相關的PUK病例中，異維A酸有效，提示異維A酸的Th17抑制作用和調節性T細胞促進作用可能參與其中 ¹⁾。

新型手術方法

針對進展期PUK的改良Tenon囊懸吊移植術已有報導 ⁴⁾。由於使用自體組織，無排斥反應，即使在捐贈角膜難以獲得的情況下也可實施 ⁴⁾。

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