Glaucoma Maligno (Síndrome de Desvio do Humor Aquoso)

Pontos-chave de Relance

O glaucoma maligno (síndrome de desvio do humor aquoso) é um glaucoma secundário de ângulo fechado raro, causado pela rotação anterior do corpo ciliar ou fluxo anormal do humor aquoso para posterior, deslocando o vítreo anteriormente, resultando em fechamento angular e hipertensão ocular.
Ocorre mais frequentemente em olhos com glaucoma primário de ângulo fechado (GPAC) após cirurgia filtrante, mas pode ocorrer após qualquer cirurgia intraocular, incluindo cirurgia de catarata.
O ponto de diferenciação mais importante do bloqueio pupilar é que a câmara anterior se torna uniformemente rasa.
Medicamentos mióticos (como pilocarpina) pioram o bloqueio ciliar, sendo contraindicados.
A terapia medicamentosa básica é a combinação de colírio de atropina, inibidores da produção de humor aquoso e agentes hiperosmóticos, mas a taxa de resposta é de apenas cerca de 50%.
Se o tratamento medicamentoso e a laser falharem, pode ser necessária vitrectomia anterior ou vitrectomia.
A mudança miópica (myopic shift) pode ser o único sinal precoce, portanto, alterações refrativas pós-operatórias devem ser observadas.

1. O que é Glaucoma Maligno (Síndrome de Desvio do Humor Aquoso)?

O glaucoma maligno (malignant glaucoma) é uma condição de hipertensão ocular com câmara anterior muito rasa, tipicamente ocorrendo após cirurgia filtrante em olhos com glaucoma de ângulo fechado. Acredita-se que seja causado pela rotação anterior do corpo ciliar ou fluxo anormal de humor aquoso para a cavidade vítrea, deslocando o vítreo anteriormente e fechando o ângulo. Também é conhecido como síndrome de desvio do humor aquoso (aqueous misdirection syndrome), glaucoma de bloqueio ciliar (ciliary block glaucoma) e glaucoma de bloqueio direto do cristalino (direct lens block glaucoma), com vários termos sobrepostos. O código CID-10 é H40.8.

É um conceito de doença histórica relatado pela primeira vez por Von Graefe em 1869 como uma câmara anterior rasa refratária após cirurgia filtrante ³⁾. Posteriormente, o conceito de que o humor aquoso é desviado para trás (em direção à cavidade vítrea) em vez da via anterior normal foi estabelecido, e o nome “aqueous misdirection” (desvio do humor aquoso) tornou-se amplamente utilizado. É mais frequentemente encontrado em olhos com glaucoma de ângulo fechado após cirurgia filtrante, mas é clinicamente importante que pode ocorrer após qualquer cirurgia intraocular, incluindo cirurgia de catarata.

Classificação no ângulo fechado secundário

Nas Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma (5ª edição), as seguintes quatro classificações são estabelecidas como mecanismos de elevação da pressão intraocular no glaucoma de ângulo fechado secundário ⁶⁾.

Devido ao bloqueio pupilar: cristalino intumescente, luxação do cristalino, íris em barril devido a sinéquias posteriores da íris
Deslocamento anterior da íris-cristalino diferente do bloqueio pupilar: como cristalino intumescente ou luxação do cristalino
Deslocamento anterior de tecidos posteriores ao cristalino: microftalmia, após fotocoagulação panretiniana, glaucoma maligno, materiais de preenchimento intraocular, hemorragia intraocular maciça
Sinéquias anteriores periféricas não relacionadas à profundidade da câmara anterior: neovascularização, síndrome ICE, uveíte

O glaucoma maligno é classificado na terceira categoria acima, “deslocamento anterior de tecidos posteriores ao cristalino”. Na 5ª edição do EGS, corresponde ao “mecanismo de empurrão posterior” ⁵⁾.

Epidemiologia

A incidência após cirurgia filtrante é relatada como 0,6-4% ⁵⁾. Ocorre mais frequentemente em mulheres, geralmente unilateral. Ocorre mais frequentemente após cirurgia filtrante em olhos com glaucoma primário de ângulo fechado, mas pode ocorrer após qualquer cirurgia intraocular, incluindo cirurgia de catarata ⁵⁾. Os fatores de risco incluem eixo ocular curto (<21 mm), hipermetropia alta (≥+6 D) e história de glaucoma primário de ângulo fechado ⁵⁾. Raramente, casos idiopáticos sem história cirúrgica foram relatados. Sabe-se que a trabeculectomia em olhos com glaucoma de ângulo fechado tem uma probabilidade relativamente alta de causar glaucoma maligno com câmara anterior rasa e descolamento coroidal pós-operatório ⁶⁾.

Q Qual a diferença entre desvio do humor aquoso e glaucoma de bloqueio pupilar?

No bloqueio pupilar, a obstrução do fluxo do humor aquoso na borda pupilar faz com que a íris periférica se abaulamente para frente (íris em barril). Por outro lado, no desvio do humor aquoso, o humor aquoso se acumula na cavidade vítrea atrás do cristalino, tornando a câmara anterior rasa uniformemente, esta é a diferença. Medicamentos mióticos são eficazes para o bloqueio pupilar, mas são contraindicados no desvio do humor aquoso.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Imagens de UBM (a-d): Câmara anterior rasa e processos ciliares e raiz da íris rodados anteriormente

Chang R, Du Y, Peng Z, Lu Y, Zhu X. Acute uveal effusion during phacoemulsification with preoperative central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2017;17:137. Figure 1. PMCID: PMC5543589. License: CC BY.

Imagens de UBM (a-d): Mostram câmara anterior rasa (*) e processos ciliares e raiz da íris rodados anteriormente (setas) em ambos os olhos. Corresponde à confirmação da rotação anterior do corpo ciliar por UBM discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.

Sintomas Subjetivos

Nos casos de início agudo, os seguintes sintomas se manifestam.

Dor ocular: Dor intensa associada ao aumento abrupto da pressão intraocular
Baixa acuidade visual / visão turva: Devido ao edema corneano ou desaparecimento da câmara anterior
Visão de halos (arco-íris): Aparecimento de um arco-íris ao redor das luzes devido ao edema corneano
Cefaleia / náusea / vômito: Sintomas sistêmicos associados ao reflexo vagal
Miopização (myopic shift): Alteração refrativa devido ao deslocamento anterior do cristalino ou LIO. Pode ser o único sinal inicial ³⁾

Os sintomas são flutuantes e podem se manifestar semanas a anos após a cirurgia de catarata ³⁾. No início, a pressão intraocular pode permanecer dentro da normalidade, atrasando o diagnóstico ⁵⁾. Quando a pressão intraocular aumenta abruptamente, o quadro clínico se assemelha a um ataque agudo de glaucoma, com rápida deterioração visual.

Achados Clínicos (achados confirmados pelo médico ao exame)

O diagnóstico é feito pela combinação dos seguintes achados. Além do aumento da pressão intraocular, o padrão de alteração da profundidade da câmara anterior é o mais importante no diagnóstico diferencial.

Câmara anterior uniformemente rasa / desaparecimento da câmara anterior: Diferentemente da abaulamento periférico no bloqueio pupilar, a câmara anterior é rasa uniformemente, incluindo a parte central ⁵⁾. A profundidade da câmara anterior diminui significativamente, podendo haver contato entre córnea e íris em alguns casos
Deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino: O cristalino ou LIO desloca-se anteriormente
Aumento da pressão intraocular: Pode atingir 40-70 mmHg ¹⁾. Porém, no início pode ser normal
Iridectomia periférica (PI) patente: Se a câmara anterior rasa persistir apesar de PI patente, o bloqueio pupilar é descartado
Ausência de hemorragia ou descolamento coroidal: Confirmado por ultrassonografia modo B
Diminuição ou ausência do reflexo pupilar à luz: Acompanhada de midríase moderada
Edema de córnea: Devido ao aumento da pressão intraocular
Hiperemia conjuntival: Injeção ciliar presente

Na tomografia de coerência óptica do segmento anterior (AS-OCT), foi relatado que apresenta achados semelhantes a plateau iris (parte central da íris plana, mas ângulo fechado) devido ao deslocamento anterior do complexo CTR-IOL²⁾. A biomicroscopia ultrassônica (UBM) pode confirmar diretamente o deslocamento anterior do complexo cápsula-IOL e a rotação anterior ou posição anormal do corpo ciliar⁴⁾. A UBM tem alta resolução de 20-60 μm e pode delinear detalhadamente as estruturas do segmento anterior, como íris e corpo ciliar, portanto deve ser realizada ativamente em casos suspeitos de glaucoma maligno.

Os exames de UBM e OCT de segmento anterior são úteis para elucidar a fisiopatologia, especialmente avaliando o histórico cirúrgico e verificando se há anormalidade na posição do corpo ciliar.

3. Causas e Fatores de Risco

Fatores relacionados à cirurgia

O gatilho mais comum é a cirurgia intraocular⁵⁾.

Cirurgia filtrante: Mais frequente após trabeculectomia em olhos com glaucoma primário de ângulo fechado. O colapso da câmara anterior durante a cirurgia aumenta o risco
Cirurgia de catarata: Pode ocorrer mesmo após facoemulsificação rotineira³⁾. Foram relatados casos que se manifestaram cerca de 3 anos após a cirurgia
Colocação de CTR (Capsule Tension Ring): O complexo CTR-IOL pode comprimir a cavidade do corpo ciliar, causando resistência no fluxo do humor aquoso²⁾
Outros: Pode ocorrer após qualquer cirurgia intraocular. Também foi relatada como complicação rara após iridotomia periférica a laser (LPI)⁵⁾

Fatores anatômicos oculares

Quanto menor o olho, maior o risco⁵⁾.

Eixo ocular curto: Menos de 21 mm
Hipermetropia alta: +6 D ou mais
Câmara anterior rasa e ângulo estreito: Olhos com ângulo naturalmente estreito têm menos margem para deslocamento anterior
Microftalmia (nanofthalmos): Comprimento axial ocular muito curto (geralmente <20 mm) com espessamento escleral anormal. Esse espessamento escleral prejudica a drenagem das veias vorticosas, aumentando o risco de efusão uveal¹⁾. Além da dificuldade cirúrgica, há alto risco de hemorragia expulsiva coroidal durante a cirurgia

Induzido por Medicamentos

Topiramato: Aumenta a permeabilidade dos vasos coroidais e do corpo ciliar, causando edema e rotação anterior do corpo ciliar. O risco é especialmente alto em olhos com microftalmia¹⁾
ISRS (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina): Podem causar midríase por efeito anticolinérgico, induzindo fechamento angular em olhos com ângulo estreito¹⁾

Quando ocorre em um olho, o risco de ocorrência no olho contralateral também aumenta³⁾. O risco aumenta independentemente de história prévia de glaucoma, portanto o acompanhamento regular do olho contralateral é importante.

Os principais fatores de risco estão resumidos abaixo.

Fator de Risco	Exemplo Específico
Morfologia Ocular	Eixo curto (<21 mm), hipermetropia alta (>+6 D), câmara anterior rasa
Cirurgia	Cirurgia filtrante, cirurgia de catarata, implante de CTR
Medicamentos	Topiramato, ISRS

Q Pode ocorrer devido a medicamentos como topiramato?

O topiramato aumenta a permeabilidade vascular da coroide e do corpo ciliar, causando edema e rotação anterior do corpo ciliar ¹⁾. Em olhos de alto risco, como microftalmia, pode desencadear desvio aquoso. ISRS também podem induzir oclusão angular em olhos com ângulo estreito através do efeito midriático.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

O glaucoma maligno é um diagnóstico de exclusão, estabelecido somente após excluir sistematicamente bloqueio pupilar, hemorragia ou descolamento coroidal, hemorragia supracoroidal e outros mecanismos de oclusão angular ⁴⁾. Não é uma doença que possa ser confirmada apenas por valores laboratoriais ou achados de imagem, mas sim avaliada de forma abrangente pela combinação da evolução clínica e múltiplos achados de exames.

Suspeite desta doença quando ocorrer câmara anterior extremamente rasa e pressão intraocular elevada no início do pós-operatório de glaucoma de ângulo fechado. O descolamento coroidal hemorrágico pode apresentar achados semelhantes à lâmpada de fenda, e ambos podem causar hipertensão, mas podem ser diferenciados pelo exame de fundo de olho. Nos casos idiopáticos, o diagnóstico é mais difícil devido à ausência de cirurgia prévia, e a confirmação da posição anormal do corpo ciliar por UBM é a chave para o diagnóstico.

Exames Principais

Gonioscopia: Essencial para avaliar a abertura angular e sinéquias anteriores periféricas (PAS) ⁶⁾. Confirmar a presença de iridectomia patente para excluir bloqueio pupilar.
Ultrassom modo B: Essencial para excluir hemorragia coroidal (eco hiperecoico) e descolamento coroidal (seroso, eco hipoecoico).
Ultrassom Biomicroscopia (UBM): Alta resolução de 20-60 μm, adequada para observar estruturas microscópicas do segmento anterior como íris e corpo ciliar. Pode visualizar diretamente a rotação anterior do corpo ciliar, contato dos processos ciliares com a cápsula do cristalino (ou complexo capsular LIO) e efusão coroidal ⁴⁾. O glaucoma maligno é uma das principais indicações de UBM. Superior a outros exames de imagem por permitir a visualização direta do segmento anterior incluindo estruturas posteriores. Também permite observação angular no escuro, útil para diferenciar síndrome da íris em platô e uveíte.
Tomografia de Coerência Óptica do Segmento Anterior (AS-OCT): Pode avaliar quantitativamente a profundidade da câmara anterior e a morfologia angular de forma não invasiva e sem contato. Ao contrário do UBM, não requer posição supina, podendo ser realizado rapidamente em ambulatório. A capacidade de imageamento de estruturas profundas é inferior ao UBM, mas pode detectar achados indiretos como compressão angular pelo complexo CTR-LIO ²⁾. A combinação de UBM e AS-OCT é útil para elucidar a fisiopatologia.

Diagnóstico Diferencial

Abaixo estão resumidos os pontos de diferenciação entre bloqueio pupilar e desvio aquoso.

Bloqueio Pupilar

Morfologia da íris: Abaulamento anterior da íris periférica (iris bombé)

Profundidade da câmara anterior: Especialmente rasa na periferia

PI: Ocluído ou não realizado

Miose farmacológica: Eficaz

Desvio do humor aquoso

Morfologia da íris: Deslocamento anterior total da íris

Profundidade da câmara anterior: Uniformemente rasa a ausente ⁵⁾

PI: Pérvio

Miose farmacológica: Contraindicada (piora)

Outros diagnósticos diferenciais incluem os seguintes. Todos podem causar câmara anterior rasa e hipertensão ocular, mas o mecanismo de início é diferente, portanto o plano de tratamento também difere.

Descolamento coroidal hemorrágico: Eco de alta refletividade no ultrassom modo B. Pode ser diferenciado pelo exame de fundo de olho (elevação convexa da coroide). Requer atenção especial em casos agudos pós-operatórios.
Descolamento coroidal seroso: Eco de baixa refletividade no ultrassom modo B. Frequentemente associado a doenças inflamatórias como doença de Vogt-Koyanagi-Harada ou esclerite posterior. O tratamento de primeira linha são corticosteroides sistêmicos, e o tratamento a laser deve ser cauteloso, pois pode exacerbar a inflamação.
Catarata intumescente: Fechamento angular devido ao deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino pelo inchaço do cristalino. Se a cápsula anterior for perfurada durante a iridotomia a laser (IL), pode ocorrer aumento inflamatório da pressão intraocular por facólise, sendo preferível a cirurgia de reconstrução do cristalino.
Subluxação do cristalino: Fragilidade das zônulas de Zinn causando deslocamento do cristalino e fechamento angular. Pode estar associada à síndrome de pseudoexfoliação ou síndrome de Marfan.
Sinéquias posteriores: Verificar história de irite ou diabetes. A íris adere à cápsula anterior do cristalino na borda pupilar, formando iris bombé.
Tumores intraoculares e hemorragia coroidal: Lesões expansivas ou ocupantes de espaço na coroide podem causar câmara anterior rasa secundária.

5. Tratamento Padrão

A abordagem básica é gradual: terapia medicamentosa → laser → cirurgia. Primeiro, tenta-se reverter o bloqueio ciliar com medicamentos; se não houver resposta, avança-se para laser; se ainda ineficaz, para cirurgia. O objetivo final é criar um olho unicameral para prevenir recorrência.

Terapia Medicamentosa (Primeira Etapa)

Recomenda-se a combinação de três classes: anticolinérgicos (midriáticos e relaxantes ciliares), inibidores da produção de humor aquoso (colírios e orais) e agentes osmóticos (intravenosos) ⁵⁾.

Medicamento	Posologia	Mecanismo de Ação
Colírio de Atropina 1%	1 a 3 vezes ao dia	Relaxamento ciliar e midríase
Colírio de Timolol 0,5%	2 vezes ao dia	Inibição da produção de humor aquoso (betabloqueador)
Comprimidos de Diamox 250 mg	2 comprimidos, 2 vezes ao dia após as refeições	Inibição da produção de humor aquoso (IAC oral)
Infusão de manitol	Administração intravenosa	Redução do volume vítreo

A atropina aumenta a tensão da zônula ciliar para mover o cristalino para trás, ajudando o humor aquoso que foi para a cavidade vítrea a retornar para a frente. O ciclopentolato também pode ser usado como alternativa à atropina ⁵⁾.

Colírios que suprimem a produção de humor aquoso (betabloqueadores e inibidores da anidrase carbônica) são usados em conjunto com infusão de agentes hiperosmóticos ⁶⁾. Os agentes hiperosmóticos reduzem o volume vítreo, mas seu efeito terapêutico é temporário, sendo considerados um preparo pré-operatório ⁶⁾.

A taxa de sucesso da terapia medicamentosa é de cerca de 50% (dentro de 5 dias), mas a taxa de recorrência é alta com medicamentos isolados ⁵⁾. Mesmo que a câmara anterior se aprofunde e a pressão intraocular normalize com a terapia medicamentosa, a interrupção do colírio de atropina frequentemente leva à recorrência, portanto, pode ser necessário continuar o colírio de atropina como terapia de manutenção a longo prazo. A terapia medicamentosa é apenas uma abordagem inicial, e o tratamento curativo geralmente requer intervenção a laser ou cirúrgica.

Tratamento a laser (segunda etapa)

Capsulotomia posterior a laser Nd:YAG + Vitreotomia anterior

Em olhos pseudofácicos, realiza-se capsulotomia posterior com laser Nd:YAG, em seguida desloca-se o foco para trás da cápsula posterior e aplicam-se 10 a 20 disparos com energia de 3 a 4 mJ para romper a membrana vítrea anterior. Ao criar uma passagem para o humor aquoso entre a cavidade vítrea e a câmara anterior, tenta-se aliviar o bloqueio. Se bem-sucedido, a profundidade da câmara anterior melhora e a pressão intraocular diminui imediatamente ou no dia seguinte.

Em olhos pseudofácicos ou afácicos, opta-se por laser YAG ou vitreotomia anterior cirúrgica ou capsulotomia ⁶⁾ (nível de evidência 2C).

Fotocoagulação do corpo ciliar com laser de diodo (CPC)

A fotocoagulação do corpo ciliar com laser de diodo pode ser considerada em qualquer estágio do tratamento ⁵⁾. Causa necrose coagulativa e atrofia dos processos ciliares, podendo destruir a interface ciliar-vítrea e rotacionar o corpo ciliar para trás ³⁾. No entanto, as condições de irradiação necessárias para destruir a interface ciliar-vítrea não foram estabelecidas.

Tratamento cirúrgico (terceira etapa)

Se o tratamento medicamentoso e a laser forem insuficientes, ou em casos de recorrência, realiza-se cirurgia. É importante realizar vitrectomia com vitreotomia anterior para resolver a condição patológica ⁶⁾ (nível de evidência 2C).

Olhos fácicos

A vitrectomia pars plana (PPV) é realizada ⁵⁾. A extração do cristalino também pode ser realizada concomitantemente em alguns casos ⁶⁾ (2C). Ao realizar a extração do cristalino, cria-se um olho unicameral, eliminando completamente o bloqueio entre as câmaras posterior e anterior para prevenir a recorrência.

Olho Pseudofácico

Zonulo-hialoide-vitrectomia (iridectomia-zonulectomia-vitrectomia anterior) é eficaz ⁵⁾. Aborda-se a câmara anterior através de uma iridectomia periférica, e as zônulas de Zinn ao redor da cápsula do cristalino e a membrana vítrea anterior são excisadas. Este procedimento cria uma via permanente entre a cavidade vítrea e a câmara anterior.

Na vitrectomia com vitreotomia anterior, a iridectomia pode ser necessária para tratar a membrana vítrea anterior na região mais periférica ⁶⁾ (2C). Se a membrana vítrea anterior e as zônulas de Zinn não forem tratadas adequadamente, um bloqueio entre a cavidade vítrea e a câmara anterior pode persistir e levar à recorrência. Em olhos com cristalino natural, o cristalino também é removido simultaneamente para eliminar o contato entre os processos ciliares e o equador do cristalino, criando um olho unicameral.

Quando a Causa é o Complexo CTR-IOL

Há relatos de que a combinação de remoção do CTR, vitrectomia anterior e fixação intraescleral da LIO foi eficaz ²⁾.

Q Por que os mióticos não podem ser usados?

O desvio aquoso é um glaucoma de ângulo fechado por mecanismo de empurrão posterior do cristalino. Os mióticos contraem o músculo ciliar, exacerbando a protrusão anterior do corpo ciliar e piorando o bloqueio ciliar, sendo portanto contraindicados ⁶⁾. Em contraste, drogas cicloplégicas-midriáticas como atropina relaxam o músculo ciliar, aumentam a tensão das zônulas e movem o cristalino para trás, sendo eficazes para aliviar o bloqueio.

Q Se ocorrer em um olho, há risco de ocorrer no outro olho?

A ocorrência em um olho aumenta significativamente o risco no olho contralateral ³⁾. O risco aumenta independentemente de história de glaucoma, portanto a avaliação regular da pressão intraocular e profundidade da câmara anterior no olho contralateral é importante.

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado

O mecanismo exato do glaucoma maligno não é completamente compreendido, mas duas hipóteses principais foram propostas ⁵⁾.

Teoria da Expansão Coroidal

Mecanismo principal: O aumento do volume da coroide gera resistência ao movimento do líquido de posterior para anterior ⁵⁾

Resultado: O humor aquoso acumula-se na cavidade vítrea, empurrando o diafragma íris-cristalino para frente

Teoria do bloqueio ciliar

Mecanismo principal: Contato anatômico anormal entre os processos ciliares, o equador do cristalino (ou LIO) e a membrana hialoide anterior

Resultado: Atua como uma válvula unidirecional, impedindo o fluxo anterior do humor aquoso, estabelecendo um “ciclo maligno”

Cascata de desenvolvimento

A progressão da condição patológica pode ser entendida pela seguinte cascata. No olho normal, o humor aquoso produzido no corpo ciliar flui da câmara posterior através da pupila para a câmara anterior, saindo pela malha trabecular no ângulo. No glaucoma maligno, essa via é interrompida.

Devido a algum gatilho (cirurgia, medicamento, etc.), o corpo ciliar roda para frente
Os processos ciliares aderem ao equador do cristalino (ou LIO)
Parte do humor aquoso produzido no corpo ciliar flui para trás (cavidade vítrea) em vez da via anterior normal
Se a membrana hialoide anterior estiver intacta, o movimento anterior do líquido da cavidade vítrea para a câmara anterior é impedido
O volume e a pressão do líquido na cavidade vítrea aumentam, deslocando o vítreo anterior para frente
O diafragma íris-cristalino é empurrado para frente, causando oclusão angular e aumento da pressão intraocular
O aumento da pressão intraocular empurra o corpo ciliar ainda mais para frente, formando um ciclo vicioso

Mecanismo de ação da atropina e base farmacológica da contraindicação de mióticos

A instilação de atropina relaxa o músculo ciliar, aumenta a tensão das zônulas e desloca o cristalino para trás. Isso pode fazer com que o humor aquoso que foi para a cavidade vítrea retorne para a frente.

Por outro lado, mióticos como a pilocarpina contraem o músculo ciliar. Essa contração relaxa as zônulas e empurra o cristalino para frente, além de promover a protrusão anterior do corpo ciliar, agravando o bloqueio ciliar ⁶⁾. Portanto, os mióticos são contraindicados no glaucoma maligno.

Mecanismo em Olhos Pseudofácicos

Em olhos pseudofácicos, o diâmetro horizontal do complexo LIO-saco é maior que o do cristalino natural, tornando-o mais propenso ao contato com os processos ciliares ⁴⁾. Parte do humor aquoso produzido nos processos ciliares é secretada para trás (cavidade vítrea). Se a membrana hialoide anterior estiver intacta, o fluxo de líquido para frente é impedido, gerando um gradiente de pressão e aprofundamento da câmara anterior.

Mesmo em olhos com histórico de vitrectomia, foi relatado que a condição pode ocorrer se a membrana hialoide anterior permanecer ⁴⁾. Em casos de recorrência com desvio miópico ≥3 D, a combinação de goniossinéquiálise, iridectomia e zonulo-hialoidectomia restaurou a refração e a pressão intraocular ⁴⁾. Portanto, durante a vitrectomia, a membrana hialoide anterior deve ser completamente removida até a periferia mais extrema para prevenir recorrência.

Mecanismo Induzido por Medicamentos

O topiramato aumenta a permeabilidade dos vasos coroidianos ciliares, causando inchaço do corpo ciliar e coroide e rotação anterior do corpo ciliar ¹⁾. Na microftalmia, o comprometimento da drenagem das veias vorticosas devido à espessura escleral aumenta ainda mais o risco de efusão uveal ¹⁾.

Mecanismo do Complexo CTR-LIO

A colocação do CTR causa expansão e espessamento do saco capsular, fazendo com que o complexo CTR-LIO entre em contato circunferencial com o corpo ciliar e a íris posterior ²⁾. Isso comprime o espaço ciliar e aumenta a resistência ao movimento do humor aquoso de trás para frente. Como o grande diâmetro do complexo CTR-LIO limita parcialmente o deslocamento anterior, pode ocorrer oclusão angular em platô de íris com profundidade da câmara anterior preservada ²⁾. Esse achado atípico difere da imagem clássica do glaucoma maligno de “câmara anterior uniformemente rasa”, tornando a avaliação detalhada da morfologia angular com AS-OCT a chave para o diagnóstico.

7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatórios em Fase de Pesquisa)

Significado Diagnóstico Precoce do Desvio Miópico

Chean et al. (2021) relataram um caso de desvio aquoso (aqueous misdirection) que se manifestou após cirurgia de catarata com surpresa miópica (myopic surprise) como único sinal inicial ³⁾. A pressão intraocular permaneceu dentro da faixa normal por cerca de 3 anos após a cirurgia, atrasando o diagnóstico. Mesmo que a profundidade da câmara anterior pareça normal na biometria, erros de medição podem ocorrer em olhos com eixo curto, portanto, o desvio aquoso deve ser incluído no diagnóstico diferencial quando houver shift miópico.

Stephenson et al. (2023) relataram um caso de desvio aquoso com shift miópico ≥3 D em um olho com histórico de vitrectomia, cirurgia de catarata e implante de íris artificial ⁴⁾. Eles mostraram que a condição pode ocorrer mesmo após vitrectomia se a membrana vítrea anterior permanecer, e a refração e a pressão intraocular foram recuperadas após goniosinequiólise + iridectomia + zonulo-hialoidectomia.

Diagnóstico não invasivo por AS-OCT

Goto et al. (2024) caracterizaram pela primeira vez o fechamento angular secundário devido ao deslocamento anterior do complexo CTR-IOL usando AS-OCT ²⁾. Eles relataram uma imagem atípica semelhante a plateau iris com profundidade da câmara anterior preservada e mostraram a utilidade da AS-OCT na detecção de fechamento angular secundário após cirurgia de catarata e implante de CTR.

Validação da estratégia de tratamento escalonado

Uma abordagem escalonada foi proposta: terapia medicamentosa → laser Nd:YAG → ciclodiodo → cirurgia ³⁾. O ciclodiodo pode causar coagulação necrótica e atrofia dos processos ciliares, potencialmente destruindo a interface ciliar-vítrea e rotacionando o corpo ciliar posteriormente. No entanto, as condições de irradiação necessárias para destruir a interface ciliar-vítrea não foram estabelecidas, e se medicamentos e laser forem insuficientes, a cirurgia para criar um olho unicameral continua sendo a opção de tratamento final ³⁾.

8. Referências

Hussain A, Snyder K, Paroya S, et al. Topiramate-Induced Aqueous Misdirection in a Nanophthalmic Eye. Cureus. 2023;15(3):e36529.
Goto K, Tomita R, Hiraiwa J, et al. Secondary Angle Closure Caused by Anterior Displacement of Capsular Tension Ring and Intraocular Lens Due to Aqueous Misdirection. Cureus. 2024;16(3):e55716.
Chean CS, Gabadage D, Mukherji S. Aqueous misdirection syndrome masking as myopic surprise following phacoemulsification surgery. BMJ Case Rep. 2021;14:e242777.
Stephenson A, Chu FB, Snyder ME. A peculiar case of aqueous misdirection from a pseudophakic secluded pupil in a patient with chronic angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2023;29:101795.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):s1-s268.
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