Glaukoma Ganas (Sindrom Aqueous Misdirection)

Poin Penting Sekilas

Glaukoma maligna (sindrom salah arah akuos) adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang jarang terjadi, disebabkan oleh rotasi anterior badan silier atau aliran abnormal akuos ke posterior, yang mendorong vitreus ke anterior, menyebabkan penutupan sudut dan tekanan intraokular tinggi.
Paling sering terjadi pada mata glaukoma sudut tertutup primer (PACG) setelah operasi filtrasi, tetapi dapat terjadi setelah operasi intraokular apa pun termasuk operasi katarak.
Poin diferensiasi paling penting dari blok pupil adalah bahwa bilik anterior menjadi dangkal secara seragam.
Obat miotik (misalnya pilokarpin) memperburuk blok silier, sehingga kontraindikasi.
Terapi obat dasar adalah kombinasi tetes atropin, penghambat produksi akuos, dan obat hiperosmotik, tetapi tingkat respons hanya sekitar 50%.
Jika terapi obat dan laser gagal, mungkin diperlukan vitrektomi anterior atau vitrektomi.
Pergeseran miopia (myopic shift) dapat menjadi satu-satunya tanda awal, sehingga perubahan refraksi pasca operasi perlu diperhatikan.

1. Apa itu Glaukoma Maligna (Sindrom Salah Arah Akuos)?

Glaukoma maligna (malignant glaucoma) adalah kondisi tekanan intraokular tinggi dengan bilik anterior sangat dangkal, yang biasanya terjadi setelah operasi filtrasi pada mata glaukoma sudut tertutup. Diduga disebabkan oleh rotasi anterior badan silier atau aliran abnormal akuos ke dalam rongga vitreus, yang mendorong vitreus ke anterior dan menutup sudut. Juga dikenal sebagai sindrom salah arah akuos (aqueous misdirection syndrome), glaukoma blok silier (ciliary block glaucoma), dan glaukoma blok lensa langsung (direct lens block glaucoma), dengan beberapa istilah yang tumpang tindih. Kode ICD-10 adalah H40.8.

Ini adalah konsep penyakit bersejarah yang pertama kali dilaporkan oleh Von Graefe pada tahun 1869 sebagai bilik anterior dangkal refrakter setelah operasi filtrasi ³⁾. Setelah itu, konsep bahwa aqueous humor dialihkan ke posterior (ke arah rongga vitreus) alih-alih jalur anterior normal telah ditetapkan, dan istilah “aqueous misdirection” (salah arah aqueous) digunakan secara luas. Paling sering ditemui pada mata glaukoma sudut tertutup setelah operasi filtrasi, namun penting secara klinis bahwa ini dapat terjadi setelah operasi intraokular apa pun termasuk operasi katarak.

Klasifikasi dalam sudut tertutup sekunder

Dalam Pedoman Praktik Klinis Glaukoma (Edisi ke-5), empat klasifikasi berikut ditetapkan sebagai mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut tertutup sekunder ⁶⁾.

Disebabkan oleh blok pupil: lensa menggembung, dislokasi lensa, iris bombé akibat sinekia posterior iris
Pergeseran iris-lensa ke anterior selain blok pupil: seperti lensa menggembung atau dislokasi lensa
Pergeseran ke anterior jaringan di belakang lensa: mikroftalmus, setelah fotokoagulasi panretinal, glaukoma maligna, bahan pengisi intraokular, perdarahan intraokular masif
Sinekia perifer anterior yang tidak terkait dengan kedalaman bilik anterior: neovaskularisasi, sindrom ICE, uveitis

Glaukoma maligna diklasifikasikan ke dalam kategori ketiga di atas, yaitu “pergeseran ke anterior jaringan di belakang lensa”. Dalam EGS edisi ke-5, ini sesuai dengan “mekanisme dorongan posterior” ⁵⁾.

Epidemiologi

Insiden setelah operasi filtrasi dilaporkan 0,6-4% ⁵⁾. Lebih sering terjadi pada wanita, dan biasanya unilateral. Paling sering terjadi setelah operasi filtrasi pada mata glaukoma sudut tertutup primer, tetapi dapat terjadi setelah operasi intraokular apa pun termasuk operasi katarak ⁵⁾. Faktor risiko termasuk sumbu mata pendek (<21 mm), hiperopia tinggi (≥+6 D), dan riwayat glaukoma sudut tertutup primer ⁵⁾. Jarang, kasus idiopatik tanpa riwayat operasi telah dilaporkan. Trabekulektomi pada mata glaukoma sudut tertutup diketahui memiliki kemungkinan relatif tinggi menyebabkan glaukoma maligna dengan bilik anterior dangkal dan ablasi koroid pasca operasi ⁶⁾.

Q Apa perbedaan antara salah arah aqueous dan glaukoma blok pupil?

Pada blok pupil, hambatan aliran aqueous di tepi pupil menyebabkan iris perifer menonjol ke depan (iris bombé). Di sisi lain, pada salah arah aqueous, aqueous menumpuk di rongga vitreus di belakang lensa, sehingga bilik anterior menjadi dangkal secara seragam, inilah perbedaannya. Obat miotik efektif untuk blok pupil, tetapi kontraindikasi pada salah arah aqueous.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gambar UBM (a-d): Bilik anterior dangkal dan prosesus siliaris serta akar iris yang berputar ke depan

Chang R, Du Y, Peng Z, Lu Y, Zhu X. Acute uveal effusion during phacoemulsification with preoperative central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2017;17:137. Figure 1. PMCID: PMC5543589. License: CC BY.

Gambar UBM (a-d): Menunjukkan bilik anterior dangkal (*) dan prosesus siliaris serta akar iris yang berputar ke depan (panah) pada kedua mata. Sesuai dengan konfirmasi rotasi anterior badan siliaris dengan UBM yang dibahas di bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.

Gejala Subjektif

Pada kasus onset akut, gejala berikut muncul.

Nyeri mata: Nyeri hebat akibat peningkatan tekanan intraokular yang mendadak
Penurunan penglihatan / penglihatan kabur: Akibat edema kornea atau hilangnya bilik anterior
Melihat halo (rainbow vision): Munculnya lingkaran pelangi di sekitar cahaya akibat edema kornea
Sakit kepala / mual / muntah: Gejala sistemik akibat refleks saraf vagus
Miopisasi (myopic shift): Perubahan refraksi akibat pergeseran lensa atau IOL ke anterior. Dapat menjadi satu-satunya tanda awal ³⁾

Gejala bersifat fluktuatif dan dapat muncul beberapa minggu hingga tahun setelah operasi katarak ³⁾. Pada tahap awal, tekanan intraokular mungkin masih dalam batas normal, sehingga diagnosis sering tertunda ⁵⁾. Jika tekanan intraokular meningkat tajam, gambaran klinis menyerupai serangan glaukoma akut, dan penglihatan menurun dengan cepat.

Temuan Klinis (temuan yang dikonfirmasi dokter saat pemeriksaan)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kombinasi temuan berikut. Selain peningkatan tekanan intraokular, pola perubahan kedalaman bilik anterior adalah yang terpenting dalam diagnosis banding.

Bilik anterior dangkal seragam / hilangnya bilik anterior: Berbeda dengan penonjolan perifer pada blok pupil, bilik anterior dangkal secara seragam termasuk bagian sentral ⁵⁾. Kedalaman bilik anterior berkurang signifikan, dan kornea dapat menyentuh iris pada beberapa kasus
Pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior: Lensa atau IOL bergeser ke anterior
Peningkatan tekanan intraokular: Dapat mencapai 40-70 mmHg ¹⁾. Namun, pada tahap awal mungkin normal
Iridektomi perifer (PI) yang paten: Jika bilik anterior dangkal menetap meskipun PI paten, blok pupil dapat disingkirkan
Tidak adanya perdarahan atau ablasi koroid: Dikonfirmasi dengan USG B-scan
Penurunan atau hilangnya refleks cahaya pupil: Disertai midriasis sedang
Edema kornea: Akibat peningkatan tekanan intraokular
Kongesti konjungtiva: Terdapat injeksi siliar

Pada tomografi koherensi optik segmen anterior (AS-OCT), dilaporkan menunjukkan temuan seperti plateau iris (bagian tengah iris datar tetapi sudut tertutup) akibat pergeseran anterior kompleks CTR-IOL²⁾. Mikroskop ultrasonik biomikroskopi (UBM) dapat langsung mengonfirmasi pergeseran anterior kompleks kapsul lensa-IOL serta rotasi anterior atau posisi abnormal badan siliar⁴⁾. UBM memiliki resolusi tinggi 20-60 μm dan dapat menggambarkan struktur segmen anterior seperti iris dan badan siliar secara detail, sehingga harus dilakukan secara aktif pada kasus yang dicurigai glaukoma maligna.

Pemeriksaan UBM dan OCT segmen anterior berguna untuk menjelaskan patofisiologi, terutama dengan mengevaluasi riwayat operasi dan menilai apakah ada kelainan posisi badan siliar.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Faktor terkait operasi

Pemicu paling umum adalah operasi intraokular⁵⁾.

Operasi filtrasi: Paling sering setelah trabekulektomi pada mata glaukoma sudut tertutup primer. Kolaps bilik mata depan selama operasi meningkatkan risiko
Operasi katarak: Dapat terjadi setelah fakoemulsifikasi biasa³⁾. Telah dilaporkan kasus yang muncul sekitar 3 tahun setelah operasi
Pemasangan CTR (Capsule Tension Ring): Kompleks CTR-IOL dapat menekan rongga badan siliar, menyebabkan resistensi pada jalur aliran humor akuos²⁾
Lainnya: Dapat terjadi setelah operasi intraokular apa pun. Juga dilaporkan sebagai komplikasi langka setelah iridotomi perifer laser (LPI)⁵⁾

Faktor anatomi mata

Semakin kecil bola mata, semakin tinggi risikonya⁵⁾.

Aksis mata pendek: Kurang dari 21 mm
Hipermetropia tinggi: +6 D atau lebih
Bilik anterior dangkal dan sudut sempit: Mata dengan sudut yang sempit sejak awal memiliki sedikit ruang untuk pergeseran ke depan
Mikroftalmia (nanophthalmos): Panjang aksial mata sangat pendek (biasanya <20 mm) dengan sklera yang menebal secara abnormal. Penebalan sklera ini mengganggu drainase vena vorteks, meningkatkan risiko efusi uvea¹⁾. Selain prosedur operasi itu sendiri sulit, risiko perdarahan ekspulsif koroid selama operasi juga tinggi

Disebabkan Obat

Topiramat: Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah koroid dan badan siliar, menyebabkan pembengkakan dan rotasi anterior badan siliar. Risiko sangat tinggi pada mata dengan mikroftalmia¹⁾
SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor): Dapat menyebabkan midriasis melalui efek antikolinergik, yang dapat memicu sudut tertutup pada mata dengan sudut sempit¹⁾

Jika terjadi pada satu mata, risiko terjadinya pada mata kontralateral juga meningkat³⁾. Risiko meningkat terlepas dari riwayat glaukoma sebelumnya, sehingga pemantauan rutin pada mata kontralateral penting.

Faktor risiko utama dirangkum di bawah ini.

Faktor Risiko	Contoh Spesifik
Morfologi Mata	Aksial pendek (<21 mm), hipermetropia tinggi (>+6 D), bilik anterior dangkal
Operasi	Operasi filtrasi, operasi katarak, pemasangan CTR
Obat	Topiramat, SSRI

Q Apakah dapat terjadi karena obat seperti topiramate?

Topiramate meningkatkan permeabilitas pembuluh darah koroid dan badan siliaris, menyebabkan pembengkakan dan rotasi anterior badan siliaris ¹⁾. Pada mata berisiko tinggi seperti mikrofthalmus, hal ini dapat memicu aqueous misdirection. SSRI juga dapat menyebabkan oklusi sudut pada mata dengan sudut sempit melalui efek midriasis.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Glaukoma maligna adalah diagnosis eksklusi, yang baru ditegakkan setelah secara sistematis menyingkirkan blok pupil, perdarahan atau ablasi koroid, perdarahan suprakoroid, dan mekanisme oklusi sudut lainnya ⁴⁾. Penyakit ini tidak dapat dipastikan hanya dengan nilai pemeriksaan atau temuan pencitraan tertentu, melainkan dinilai secara komprehensif melalui kombinasi perjalanan klinis dan beberapa temuan pemeriksaan.

Jika terjadi bilik mata depan yang sangat dangkal dan tekanan intraokular tinggi pada awal pasca operasi glaukoma sudut tertutup, curigai penyakit ini. Ablasi koroid hemoragik dapat menunjukkan temuan slit-lamp yang serupa, dan keduanya dapat menyebabkan tekanan tinggi, tetapi dapat dibedakan dari temuan fundus. Pada kasus idiopatik, diagnosis lebih sulit karena tidak ada riwayat operasi, dan konfirmasi posisi abnormal badan siliaris dengan UBM menjadi kunci diagnosis.

Pemeriksaan Utama

Gonioskopi: Penting untuk menilai keterbukaan sudut dan perlekatan iris perifer anterior (PAS) ⁶⁾. Konfirmasi adanya iridektomi paten untuk menyingkirkan blok pupil.
Ultrasonografi B-scan: Penting untuk menyingkirkan perdarahan koroid (eko tinggi) dan ablasi koroid (serosa, eko rendah).
Ultrasonografi Biomikroskopi (UBM): Resolusi tinggi 20-60 μm, cocok untuk mengamati struktur mikro segmen anterior seperti iris dan badan siliaris. Dapat memvisualisasikan rotasi anterior badan siliaris, kontak prosesus siliaris dengan kapsul lensa (atau kompleks kapsul IOL), dan efusi koroid secara langsung ⁴⁾. Glaukoma maligna merupakan penyakit utama yang diindikasikan untuk UBM. Unggul dalam kemampuan pencitraan langsung segmen anterior termasuk struktur posterior. Juga memungkinkan observasi sudut dalam gelap, berguna untuk membedakan sindrom plateau iris dan uveitis.
Optical Coherence Tomography Segmen Anterior (AS-OCT): Dapat mengevaluasi kedalaman bilik mata depan dan morfologi sudut secara kuantitatif, non-invasif, dan non-kontak. Tidak memerlukan posisi terlentang seperti UBM, sehingga dapat dilakukan dengan cepat di rawat jalan. Kemampuan pencitraan struktur dalam lebih rendah dari UBM, tetapi dapat mendeteksi temuan tidak langsung seperti kompresi sudut oleh kompleks CTR-IOL ²⁾. Kombinasi UBM dan AS-OCT berguna untuk memperjelas patofisiologi.

Diagnosis Banding

Berikut ringkasan poin perbedaan antara blok pupil dan aqueous misdirection.

Blok Pupil

Bentuk iris: Penonjolan ke depan iris perifer (iris bombé)

Kedalaman bilik mata depan: Dangkal terutama di perifer

PI: Tersumbat atau belum dilakukan

Obat miotik: Efektif

Salah arah humor akuos

Bentuk iris: Iris bergeser ke depan secara keseluruhan

Kedalaman bilik mata depan: Dangkal merata hingga menghilang ⁵⁾

PI: Terbuka

Obat miotik: Kontraindikasi (memperburuk)

Penyakit diferensial lainnya meliputi berikut. Semuanya dapat menyebabkan bilik mata depan dangkal dan tekanan intraokular tinggi, namun mekanisme terjadinya berbeda sehingga rencana pengobatan juga berbeda.

Ablasio koroid hemoragik: Ekogenisitas tinggi pada B-scan. Dapat dibedakan dengan temuan fundus (tonjolan koroid cembung). Perlu perhatian khusus pada kasus akut pasca operasi.
Ablasio koroid serosa: Ekogenisitas rendah pada B-scan. Sering menyertai penyakit inflamasi seperti penyakit Vogt-Koyanagi-Harada atau skleritis posterior. Terapi lini pertama adalah steroid sistemik, dan terapi laser harus hati-hati karena dapat memperburuk inflamasi.
Katarak intumesen: Sudut tertutup akibat pendorongan diafragma iris-lensa ke depan karena pembengkakan lensa. Jika kapsul anterior tertusuk saat iridotomi laser (LI), dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular inflamasi akibat fakoemulsifikasi lensa, sehingga operasi rekonstruksi lensa lebih diutamakan.
Subluksasi lensa: Kelemahan zonula Zinn menyebabkan pergeseran lensa dan sudut tertutup. Dapat menyertai sindrom pseudoeksfoliasi atau sindrom Marfan.
Sinekia posterior: Periksa riwayat iritis atau diabetes. Iris melekat pada kapsul anterior lensa di tepi pupil, membentuk iris bombé.
Tumor intraokular dan perdarahan koroid: Lesi yang menonjol atau menempati ruang di koroid dapat menyebabkan bilik anterior dangkal sekunder.

5. Terapi Standar

Pendekatan bertahap adalah dasar: terapi obat → terapi laser → operasi. Pertama, coba lepaskan blok silier dengan obat; jika tidak berhasil, lanjutkan ke laser; jika masih tidak efektif, lanjutkan ke operasi. Tujuan akhir adalah menciptakan mata bilik tunggal (unicameral eye) untuk mencegah kekambuhan.

Terapi Obat (Tahap Pertama)

Kombinasi tiga obat direkomendasikan: antikolinergik (midriatik dan relaksan silier), penghambat produksi akuos humor (tetes dan oral), dan agen osmotik (intravena) ⁵⁾.

Obat	Dosis	Mekanisme Kerja
Tetes Atropin 1%	1–3 kali sehari	Relaksasi silier dan midriasis
Tetes Timolol 0.5%	2 kali sehari	Penghambatan produksi akuos (beta-blocker)
Tablet Diamox 250 mg	2 tablet, 2 kali sehari setelah makan	Penghambatan produksi akuos (CAI oral)
Infus manitol	Pemberian intravena	Mengurangi volume vitreus

Atropin meningkatkan ketegangan zonula siliaris untuk menggerakkan lensa ke posterior, sehingga membantu akuos humor yang telah masuk ke rongga vitreus kembali ke anterior. Siklopentolat juga dapat digunakan sebagai alternatif atropin ⁵⁾.

Tetes mata yang menekan produksi akuos humor (beta-blocker dan inhibitor karbonat anhidrase) digunakan bersamaan dengan infus obat hiperosmotik ⁶⁾. Obat hiperosmotik mengurangi volume vitreus, tetapi efek terapeutiknya bersifat sementara, sehingga dianggap sebagai persiapan sebelum operasi ⁶⁾.

Tingkat keberhasilan terapi obat sekitar 50% (dalam 5 hari), tetapi angka kekambuhan tinggi dengan obat saja ⁵⁾. Bahkan jika bilik mata depan menjadi lebih dalam dan tekanan intraokular menjadi normal dengan terapi obat, penghentian tetes atropin sering menyebabkan kekambuhan, sehingga mungkin perlu melanjutkan tetes atropin sebagai terapi pemeliharaan jangka panjang. Terapi obat hanyalah penanganan awal, dan terapi kuratif sering memerlukan intervensi laser atau bedah.

Terapi Laser (Tahap Kedua)

Kapsulotomi posterior laser Nd:YAG + Vitreotomi anterior

Pada mata pseudofakia, dilakukan kapsulotomi posterior dengan laser Nd:YAG, kemudian fokus digeser ke belakang kapsul posterior dan diberikan 10-20 tembakan dengan energi 3-4 mJ untuk memecah membran vitreus anterior. Dengan membuat jalur akuos humor antara rongga vitreus dan bilik mata depan, blokade dapat diatasi. Jika berhasil, kedalaman bilik mata depan membaik dan tekanan intraokular menurun segera atau keesokan harinya.

Pada mata pseudofakia atau afakia, dipilih laser YAG atau vitreotomi anterior bedah atau kapsulotomi ⁶⁾ (tingkat bukti 2C).

Fotokoagulasi badan siliaris dengan laser dioda (CPC)

Fotokoagulasi badan siliaris dengan laser dioda dapat dipertimbangkan pada setiap tahap pengobatan ⁵⁾. Hal ini menyebabkan nekrosis koagulatif dan atrofi prosesus siliaris, dan berpotensi menghancurkan antarmuka siliaris-vitreus serta memutar badan siliaris ke posterior ³⁾. Namun, kondisi iradiasi yang diperlukan untuk menghancurkan antarmuka siliaris-vitreus belum ditetapkan.

Terapi Bedah (Tahap Ketiga)

Jika terapi obat dan laser tidak mencukupi, atau pada kasus kekambuhan, dilakukan pembedahan. Penting untuk melakukan vitrektomi dengan vitreotomi anterior untuk mengatasi kondisi patologis ⁶⁾ (tingkat bukti 2C).

Mata dengan lensa alami

Vitrektomi pars plana (PPV) dilakukan ⁵⁾. Ekstraksi lensa juga dapat dilakukan bersamaan pada beberapa kasus ⁶⁾ (2C). Dengan melakukan ekstraksi lensa, tercipta mata unikameral (unicameral eye), yang sepenuhnya menghilangkan blokade antara bilik posterior dan anterior untuk mencegah kekambuhan.

Mata Pseudofakia

Zonulo-hyaloido-vitrectomy (iridektomi-zonulektomi-vitrektomi anterior) efektif ⁵⁾. Pendekatan dilakukan dari sisi anterior melalui iridektomi perifer, dan zonula Zinn di sekitar kapsul lensa serta membran vitreus anterior dieksisi. Prosedur ini menciptakan jalur permanen antara rongga vitreus dan bilik anterior.

Pada vitrektomi dengan vitreotomi anterior, iridektomi mungkin diperlukan untuk menangani membran vitreus anterior di bagian paling perifer ⁶⁾ (2C). Jika membran vitreus anterior dan zonula Zinn tidak ditangani secara memadai, blokade antara rongga vitreus dan bilik anterior dapat menetap dan menyebabkan kekambuhan. Pada mata dengan lensa alami, lensa juga diangkat bersamaan untuk menghilangkan kontak antara prosesus siliaris dan ekuator lensa, sehingga menciptakan mata unikameral.

Jika Penyebabnya adalah Kompleks CTR-IOL

Terdapat laporan bahwa kombinasi pengangkatan CTR, vitrektomi anterior, dan fiksasi IOL intrascleral efektif ²⁾.

Q Mengapa obat miotik tidak boleh digunakan?

Aqueous misdirection adalah glaukoma sudut tertutup akibat mekanisme dorongan posterior lensa. Obat miotik mengontraksikan otot siliaris, memperburuk penonjolan anterior badan siliaris dan memperparah blok siliaris, sehingga merupakan kontraindikasi ⁶⁾. Sebaliknya, obat siklopegik-midriatik seperti atropin merelaksasi otot siliaris, meningkatkan ketegangan zonula, dan menggerakkan lensa ke posterior, sehingga efektif untuk mengatasi blokade.

Q Jika terjadi pada satu mata, apakah ada risiko pada mata lainnya?

Kejadian pada satu mata secara signifikan meningkatkan risiko pada mata kontralateral ³⁾. Risiko meningkat terlepas dari riwayat glaukoma, sehingga evaluasi rutin tekanan intraokular dan kedalaman bilik anterior pada mata kontralateral sangat penting.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci

Mekanisme pasti glaukoma maligna belum sepenuhnya dipahami, tetapi dua hipotesis utama telah diajukan ⁵⁾.

Teori Ekspansi Koroid

Mekanisme utama: Peningkatan volume koroid menimbulkan resistensi terhadap pergerakan cairan dari posterior ke anterior ⁵⁾

Akibat: Aku humor terakumulasi di rongga vitreus, mendorong diafragma iris-lensa ke anterior

Teori blok siliaris

Mekanisme utama: Kontak anatomis abnormal antara prosesus siliaris, ekuator lensa (atau IOL), dan membran hialoid anterior

Akibat: Bertindak sebagai katup satu arah, menghambat aliran keluar aku humor ke anterior, membentuk “siklus ganas”

Kaskade patogenesis

Perkembangan kondisi patologis dapat dipahami melalui kaskade berikut. Pada mata normal, aku humor yang diproduksi di badan siliaris mengalir dari bilik posterior melalui pupil ke bilik anterior, lalu keluar melalui trabekula di sudut. Pada glaukoma maligna, jalur ini terganggu.

Akibat suatu pemicu (operasi, obat, dll.), badan siliaris berotasi ke anterior
Prosesus siliaris melekat erat pada ekuator lensa (atau IOL)
Sebagian aku humor yang diproduksi di badan siliaris mengalir ke posterior (rongga vitreus) daripada jalur anterior normal
Jika membran hialoid anterior utuh, pergerakan anterior cairan dari rongga vitreus ke bilik anterior terhambat
Volume dan tekanan cairan di rongga vitreus meningkat, menyebabkan vitreus anterior bergeser ke anterior
Diafragma iris-lensa terdorong ke anterior, menyebabkan oklusi sudut dan peningkatan tekanan intraokular
Peningkatan tekanan intraokular mendorong badan siliaris lebih ke anterior, membentuk lingkaran setan

Mekanisme kerja atropin dan dasar farmakologis kontraindikasi miotik

Tetes atropin mengendurkan otot siliaris, meningkatkan ketegangan zonula, dan menggerakkan lensa ke posterior. Hal ini dapat menyebabkan akuos humor yang telah masuk ke rongga vitreus kembali ke anterior.

Di sisi lain, obat miotik seperti pilokarpin mengkontraksikan otot siliaris. Kontraksi ini mengendurkan zonula dan mendorong lensa ke anterior, serta memperburuk penonjolan anterior badan siliar, sehingga memperparah blok siliar ⁶⁾. Oleh karena itu, obat miotik dikontraindikasikan pada glaukoma maligna.

Mekanisme pada Mata Pseudofakia

Pada mata pseudofakia, diameter horizontal kompleks IOL-kapsul lebih besar daripada lensa alami, sehingga lebih mudah bersentuhan dengan prosesus siliaris ⁴⁾. Sebagian akuos humor yang diproduksi di prosesus siliaris disekresikan ke posterior (rongga vitreus). Jika membran hialoid anterior utuh, aliran cairan ke anterior terhambat, menyebabkan gradien tekanan dan bilik mata depan menjadi dangkal.

Bahkan pada mata dengan riwayat vitrektomi, telah dilaporkan bahwa penyakit dapat timbul jika membran hialoid anterior masih tersisa ⁴⁾. Pada kasus kambuh dengan pergeseran miopia ≥3 D, kombinasi goniosynechialysis, iridektomi, dan zonulo-hialoidektomi memulihkan refraksi dan tekanan intraokular ⁴⁾. Oleh karena itu, saat vitrektomi, membran hialoid anterior harus dibersihkan secara menyeluruh hingga ke bagian paling perifer untuk mencegah kekambuhan.

Mekanisme akibat Obat

Topiramat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah koroid siliaris, menyebabkan pembengkakan badan siliar dan koroid serta rotasi anterior badan siliar ¹⁾. Pada mikrofthalmia, gangguan drainase vena vorteks akibat penebalan sklera menambah risiko efusi uveal ¹⁾.

Mekanisme akibat Kompleks CTR-IOL

Pemasangan CTR menyebabkan kapsul lensa melebar dan menebal, sehingga kompleks CTR-IOL bersentuhan secara sirkumferensial dengan badan siliar dan iris posterior ²⁾. Hal ini menekan ruang siliar dan meningkatkan resistensi terhadap pergerakan akuos humor dari posterior ke anterior. Diameter besar kompleks CTR-IOL sebagian membatasi pergeseran anterior, sehingga dapat terjadi oklusi sudut seperti plateau iris dengan kedalaman bilik mata depan yang tetap terjaga ²⁾. Temuan atipikal ini berbeda dengan gambaran klasik glaukoma maligna berupa “bilik mata depan dangkal seragam”, sehingga evaluasi morfologi sudut secara detail dengan AS-OCT menjadi kunci diagnosis.

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Signifikansi Diagnostik Dini dari Pergeseran Miopia

Chean dkk. (2021) melaporkan satu kasus aqueous misdirection yang muncul setelah operasi katarak dengan myopic surprise sebagai satu-satunya tanda awal ³⁾. Tekanan intraokular tetap dalam batas normal selama sekitar 3 tahun pascaoperasi, sehingga diagnosis tertunda. Meskipun kedalaman bilik anterior tampak normal pada biometri, kesalahan pengukuran dapat terjadi pada mata dengan sumbu pendek, sehingga aqueous misdirection harus dimasukkan dalam diagnosis banding jika ditemukan myopic shift.

Stephenson dkk. (2023) melaporkan kasus aqueous misdirection dengan myopic shift ≥3 D pada mata yang sebelumnya menjalani vitrektomi, operasi katarak, dan implantasi iris buatan ⁴⁾. Mereka menunjukkan bahwa kondisi ini dapat terjadi bahkan setelah vitrektomi jika membran vitreus anterior masih tersisa, dan refraksi serta tekanan intraokular pulih setelah goniosynechialysis + iridektomi + zonulo-hyaloidectomy.

Diagnosis non-invasif dengan AS-OCT

Goto dkk. (2024) untuk pertama kalinya mengkarakterisasi glaukoma sudut tertutup sekunder akibat pergeseran anterior kompleks CTR-IOL menggunakan AS-OCT ²⁾. Mereka melaporkan gambaran atipikal seperti plateau iris dengan kedalaman bilik anterior yang masih terjaga, dan menunjukkan kegunaan AS-OCT dalam mendeteksi glaukoma sudut tertutup sekunder setelah operasi katarak dan pemasangan CTR.

Validasi strategi tata laksana bertahap

Pendekatan bertahap telah diusulkan: terapi obat → laser Nd:YAG → cyclodiode → operasi ³⁾. Cyclodiode dapat menyebabkan koagulasi nekrotik dan atrofi prosesus siliaris, yang berpotensi menghancurkan antarmuka siliaris-vitreus dan memutar badan siliar ke posterior. Namun, kondisi iradiasi yang diperlukan untuk menghancurkan antarmuka siliaris-vitreus belum ditetapkan, dan jika obat serta laser tidak mencukupi, operasi untuk membuat mata unikameral tetap menjadi pilihan pengobatan akhir ³⁾.

8. Referensi

Hussain A, Snyder K, Paroya S, et al. Topiramate-Induced Aqueous Misdirection in a Nanophthalmic Eye. Cureus. 2023;15(3):e36529.
Goto K, Tomita R, Hiraiwa J, et al. Secondary Angle Closure Caused by Anterior Displacement of Capsular Tension Ring and Intraocular Lens Due to Aqueous Misdirection. Cureus. 2024;16(3):e55716.
Chean CS, Gabadage D, Mukherji S. Aqueous misdirection syndrome masking as myopic surprise following phacoemulsification surgery. BMJ Case Rep. 2021;14:e242777.
Stephenson A, Chu FB, Snyder ME. A peculiar case of aqueous misdirection from a pseudophakic secluded pupil in a patient with chronic angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2023;29:101795.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):s1-s268.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.