Glôcôm ác tính (Hội chứng lệch dòng thủy dịch)

Các điểm chính cần biết

Glôcôm ác tính (hội chứng lệch hướng thủy dịch) là một loại glôcôm góc đóng thứ phát hiếm gặp, do thể mi xoay về phía trước hoặc dòng thủy dịch bất thường ra phía sau, đẩy dịch kính ra trước, gây đóng góc và tăng nhãn áp.
Thường gặp nhất ở mắt glôcôm góc đóng nguyên phát (PACG) sau phẫu thuật lọc, nhưng có thể xảy ra sau bất kỳ phẫu thuật nội nhãn nào bao gồm phẫu thuật đục thủy tinh thể.
Điểm phân biệt quan trọng nhất với block đồng tử là tiền phòng nông đều.
Thuốc co đồng tử (như pilocarpin) làm nặng thêm block thể mi, do đó chống chỉ định.
Điều trị nội khoa cơ bản là kết hợp nhỏ atropin, thuốc ức chế sản xuất thủy dịch và thuốc thẩm thấu cao, nhưng tỷ lệ đáp ứng chỉ khoảng 50%.
Nếu điều trị nội khoa và laser thất bại, có thể cần cắt dịch kính trước hoặc cắt dịch kính.
Dịch chuyển cận thị (myopic shift) có thể là dấu hiệu sớm duy nhất, do đó cần chú ý đến thay đổi khúc xạ sau phẫu thuật.

1. Glôcôm ác tính (hội chứng lệch hướng thủy dịch) là gì?

Glôcôm ác tính (malignant glaucoma) là tình trạng tăng nhãn áp với tiền phòng rất nông, thường xảy ra sau phẫu thuật lọc ở mắt glôcôm góc đóng. Được cho là do thể mi xoay về phía trước hoặc dòng thủy dịch bất thường vào khoang dịch kính, đẩy dịch kính ra trước và đóng góc. Còn được gọi là hội chứng lệch hướng thủy dịch (aqueous misdirection syndrome), glôcôm block thể mi (ciliary block glaucoma) và glôcôm block thể thủy tinh trực tiếp (direct lens block glaucoma), với nhiều thuật ngữ chồng chéo. Mã ICD-10 là H40.8.

Đây là một khái niệm bệnh lý lịch sử được Von Graefe báo cáo lần đầu tiên vào năm 1869 như một tình trạng tiền phòng nông kháng trị sau phẫu thuật lọc ³⁾. Sau đó, khái niệm thủy dịch bị dẫn lạc ra phía sau (về phía khoang dịch kính) thay vì đường đi phía trước bình thường đã được thiết lập, và tên gọi “aqueous misdirection” (dẫn lạc thủy dịch) được sử dụng rộng rãi. Thường gặp nhất ở mắt glôcôm góc đóng sau phẫu thuật lọc, nhưng quan trọng về mặt lâm sàng là nó có thể xảy ra sau bất kỳ phẫu thuật nội nhãn nào bao gồm phẫu thuật đục thủy tinh thể.

Phân loại trong góc đóng thứ phát

Trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glôcôm (ấn bản thứ 5), bốn phân loại sau đây được xác định là cơ chế tăng nhãn áp trong glôcôm góc đóng thứ phát ⁶⁾.

Do block đồng tử: thể thủy tinh phồng, lệch thể thủy tinh, mống mắt phồng do dính mống mắt sau
Di chuyển ra trước của mống mắt-thể thủy tinh không do block đồng tử: như thể thủy tinh phồng hoặc lệch thể thủy tinh
Di chuyển ra trước của các mô phía sau thể thủy tinh: nhãn cầu nhỏ, sau quang đông võng mạc toàn bộ, glôcôm ác tính, vật liệu độn nội nhãn, xuất huyết nội nhãn ồ ạt
Dính góc ngoại vi không liên quan đến độ sâu tiền phòng: tân mạch, hội chứng ICE, viêm màng bồ đào

Glôcôm ác tính được phân loại vào loại thứ ba ở trên, “di chuyển ra trước của các mô phía sau thể thủy tinh”. Trong EGS ấn bản thứ 5, nó tương ứng với “cơ chế đẩy sau” ⁵⁾.

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc sau phẫu thuật lọc được báo cáo là 0,6-4% ⁵⁾. Xảy ra thường xuyên hơn ở phụ nữ, thường một bên mắt. Thường gặp nhất sau phẫu thuật lọc ở mắt glôcôm góc đóng nguyên phát, nhưng có thể xảy ra sau bất kỳ phẫu thuật nội nhãn nào bao gồm phẫu thuật đục thủy tinh thể ⁵⁾. Các yếu tố nguy cơ bao gồm trục nhãn cầu ngắn (<21 mm), viễn thị cao (≥+6 D), và tiền sử glôcôm góc đóng nguyên phát ⁵⁾. Hiếm khi, các trường hợp vô căn không có tiền sử phẫu thuật đã được báo cáo. Phẫu thuật cắt bè ở mắt glôcôm góc đóng được biết là có khả năng tương đối cao gây glôcôm ác tính với tiền phòng nông và bong hắc mạc sau phẫu thuật ⁶⁾.

Q Dẫn lạc thủy dịch và glôcôm block đồng tử khác nhau như thế nào?

Trong block đồng tử, sự cản trở dòng chảy thủy dịch ở bờ đồng tử làm cho mống mắt ngoại vi phồng ra trước (iris bombé). Mặt khác, trong dẫn lạc thủy dịch, thủy dịch tích tụ trong khoang dịch kính phía sau thể thủy tinh, làm cho tiền phòng nông đồng đều, đây là điểm khác biệt. Thuốc co đồng tử có hiệu quả đối với block đồng tử, nhưng chống chỉ định trong dẫn lạc thủy dịch.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Hình ảnh UBM (a-d): Tiền phòng nông và các mỏm thể mi cùng chân mống mắt xoay ra trước

Chang R, Du Y, Peng Z, Lu Y, Zhu X. Acute uveal effusion during phacoemulsification with preoperative central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2017;17:137. Figure 1. PMCID: PMC5543589. License: CC BY.

Hình ảnh UBM (a-d): Cho thấy tiền phòng nông (*) và các mỏm thể mi cùng chân mống mắt xoay ra trước (mũi tên) ở cả hai mắt. Tương ứng với việc xác nhận xoay trước của thể mi bằng UBM được đề cập trong phần “2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

Trong trường hợp khởi phát cấp tính, các triệu chứng sau đây xuất hiện.

Đau mắt: Đau dữ dội do tăng áp lực nội nhãn đột ngột
Giảm thị lực / nhìn mờ: Do phù giác mạc hoặc mất tiền phòng
Nhìn thấy quầng sáng (cầu vồng): Xuất hiện vòng cầu vồng quanh đèn do phù giác mạc
Đau đầu / buồn nôn / nôn: Triệu chứng toàn thân do phản xạ thần kinh phế vị
Cận thị hóa (myopic shift): Thay đổi khúc xạ do thể thủy tinh hoặc IOL lệch ra trước. Có thể là dấu hiệu sớm duy nhất ³⁾

Các triệu chứng có tính dao động (fluctuant) và có thể xuất hiện vài tuần đến vài năm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ³⁾. Giai đoạn đầu, áp lực nội nhãn có thể vẫn trong giới hạn bình thường, gây chậm trễ chẩn đoán ⁵⁾. Khi áp lực nội nhãn tăng đột ngột, hình ảnh lâm sàng giống cơn glôcôm cấp, thị lực suy giảm nhanh chóng.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ phát hiện khi khám)

Chẩn đoán dựa trên sự kết hợp các dấu hiệu sau. Ngoài tăng áp lực nội nhãn, kiểu thay đổi độ sâu tiền phòng là quan trọng nhất trong chẩn đoán phân biệt.

Tiền phòng nông đồng đều / mất tiền phòng: Khác với phồng vùng ngoại vi trong block đồng tử, tiền phòng nông đồng đều bao gồm cả phần trung tâm ⁵⁾. Độ sâu tiền phòng giảm đáng kể, giác mạc có thể chạm vào mống mắt trong một số trường hợp
Lệch vách mống mắt-thể thủy tinh ra trước: Thể thủy tinh hoặc IOL lệch ra trước
Tăng áp lực nội nhãn: Có thể đạt 40-70 mmHg ¹⁾. Tuy nhiên, giai đoạn đầu có thể bình thường
Mở mống mắt chu biên (PI) thông suốt: Nếu tiền phòng nông vẫn tồn tại mặc dù PI thông suốt, block đồng tử bị loại trừ
Không có xuất huyết hoặc bong hắc mạc: Được xác nhận bằng siêu âm B-scan
Giảm hoặc mất phản xạ đồng tử với ánh sáng: Kèm theo giãn đồng tử mức độ trung bình
Phù giác mạc: Do tăng nhãn áp
Xung huyết kết mạc: Có tiêm mao

Trên chụp cắt lớp quang học kết hợp vùng trước nhãn cầu (AS-OCT), đã được báo cáo cho thấy hình ảnh giống plateau iris (phần trung tâm mống mắt phẳng nhưng góc đóng) do di lệch ra trước của phức hợp CTR-IOL²⁾. Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) có thể trực tiếp xác nhận di lệch ra trước của phức hợp bao thể thủy tinh thể-IOL cũng như xoay ra trước hoặc bất thường vị trí của thể mi⁴⁾. UBM có độ phân giải cao 20-60 μm và có thể mô tả chi tiết các cấu trúc vùng trước như mống mắt và thể mi, do đó cần được thực hiện tích cực trong các trường hợp nghi ngờ glôcôm ác tính.

Các xét nghiệm UBM và OCT vùng trước rất hữu ích để làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh, đặc biệt là đánh giá tiền sử phẫu thuật và kiểm tra xem có bất thường về vị trí của thể mi hay không.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Yếu tố liên quan đến phẫu thuật

Yếu tố kích hoạt phổ biến nhất là phẫu thuật nội nhãn⁵⁾.

Phẫu thuật lọc: Thường gặp nhất sau phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy) ở mắt glôcôm góc đóng nguyên phát. Xẹp tiền phòng trong khi phẫu thuật làm tăng nguy cơ
Phẫu thuật đục thủy tinh thể: Có thể xảy ra ngay cả sau phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh thể thông thường³⁾. Đã có báo cáo về các trường hợp biểu hiện khoảng 3 năm sau phẫu thuật
Đặt vòng căng bao (CTR): Phức hợp CTR-IOL có thể chèn ép khoang thể mi, gây ra kháng trở trên đường lưu thông thủy dịch²⁾
Khác: Có thể xảy ra sau bất kỳ phẫu thuật nội nhãn nào. Cũng đã được báo cáo là biến chứng hiếm gặp sau phẫu thuật cắt mống mắt chu biên bằng laser (LPI)⁵⁾

Yếu tố giải phẫu nhãn cầu

Nhãn cầu càng nhỏ thì nguy cơ càng cao⁵⁾.

Trục nhãn cầu ngắn: Dưới 21 mm
Viễn thị cao: +6 D trở lên
Tiền phòng nông và góc hẹp: Mắt vốn có góc hẹp thì ít khoảng trống cho sự dịch chuyển ra trước
Mắt nhỏ (nanophthalmos): Chiều dài trục nhãn cầu rất ngắn (thường <20 mm) với củng mạc dày bất thường. Sự dày củng mạc này cản trở dẫn lưu tĩnh mạch xoáy, làm tăng nguy cơ tràn dịch màng bồ đào (uveal effusion)¹⁾. Bản thân phẫu thuật đã khó khăn, và nguy cơ xuất huyết tống xuất hắc mạc trong mổ cũng cao

Do Thuốc

Topiramate: Làm tăng tính thấm mạch máu hắc mạc và thể mi, gây phù nề và xoay thể mi ra trước. Nguy cơ đặc biệt cao ở mắt nhỏ¹⁾
SSRI (Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc): Có thể gây giãn đồng tử do tác dụng kháng cholinergic, gây đóng góc ở mắt góc hẹp¹⁾

Nếu xảy ra ở một mắt, nguy cơ xảy ra ở mắt đối diện cũng tăng³⁾. Nguy cơ tăng bất kể tiền sử glôcôm trước đó, do đó việc theo dõi định kỳ mắt đối diện là quan trọng.

Các yếu tố nguy cơ chính được tóm tắt dưới đây.

Yếu tố nguy cơ	Ví dụ cụ thể
Hình thái nhãn cầu	Trục ngắn (<21 mm), viễn thị cao (>+6 D), tiền phòng nông
Phẫu thuật	Phẫu thuật lọc, phẫu thuật đục thủy tinh thể, đặt CTR
Thuốc	Topiramate, SSRI

Q Có thể xảy ra do các thuốc như topiramate không?

Topiramate làm tăng tính thấm mạch máu hắc mạc và thể mi, gây phù nề và xoay trước thể mi ¹⁾. Ở những mắt nguy cơ cao như mắt nhỏ, có thể kích hoạt lệch thủy dịch. SSRI cũng có thể gây tắc góc ở mắt góc hẹp thông qua tác dụng giãn đồng tử.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Glôcôm ác tính là chẩn đoán loại trừ, chỉ được xác định sau khi loại trừ một cách có hệ thống tắc đồng tử, xuất huyết hoặc bong hắc mạc, xuất huyết trên hắc mạc và các cơ chế tắc góc khác ⁴⁾. Đây không phải là bệnh có thể xác định chỉ bằng các giá trị xét nghiệm hoặc hình ảnh cụ thể, mà được đánh giá toàn diện thông qua kết hợp diễn biến lâm sàng và nhiều kết quả xét nghiệm.

Nghi ngờ bệnh này khi có tiền phòng cực nông và nhãn áp cao sớm sau phẫu thuật glôcôm góc đóng. Bong hắc mạc xuất huyết có thể có biểu hiện tương tự trên sinh hiển vi, và cả hai đều có thể gây tăng nhãn áp, nhưng có thể phân biệt qua soi đáy mắt. Ở các trường hợp vô căn, chẩn đoán khó hơn do không có tiền sử phẫu thuật, và việc xác nhận vị trí bất thường của thể mi bằng UBM là chìa khóa chẩn đoán.

Các Xét nghiệm Chính

Soi góc tiền phòng (Gonioscopy): Cần thiết để đánh giá độ mở góc và dính mống mắt trước ngoại vi (PAS) ⁶⁾. Xác nhận sự hiện diện của lỗ mống mắt thông suốt để loại trừ tắc đồng tử.
Siêu âm B-scan: Cần thiết để loại trừ xuất huyết hắc mạc (siêu âm dội cao) và bong hắc mạc (thanh dịch, siêu âm dội thấp).
Siêu âm sinh hiển vi (UBM): Độ phân giải cao 20-60 μm, thích hợp để quan sát các cấu trúc vi mô của đoạn trước như mống mắt và thể mi. Có thể hình dung trực tiếp sự xoay trước của thể mi, tiếp xúc giữa mỏm thể mi và bao thể thủy tinh (hoặc phức hợp bao IOL), và tràn dịch hắc mạc ⁴⁾. Glôcôm ác tính là một trong những chỉ định chính của UBM. Ưu việt hơn các phương pháp hình ảnh khác nhờ khả năng mô tả trực tiếp đoạn trước bao gồm các cấu trúc phía sau. Cũng có thể quan sát góc trong tối, hữu ích để phân biệt hội chứng mống mắt dẹt và viêm màng bồ đào.
Chụp cắt lớp quang học đoạn trước (AS-OCT): Có thể đánh giá định lượng độ sâu tiền phòng và hình thái góc một cách không xâm lấn và không tiếp xúc. Không giống UBM, không yêu cầu tư thế nằm ngửa, do đó có thể thực hiện nhanh chóng tại phòng khám. Khả năng mô tả cấu trúc sâu kém hơn UBM, nhưng có thể phát hiện các dấu hiệu gián tiếp như chèn ép góc do phức hợp CTR-IOL ²⁾. Kết hợp UBM và AS-OCT hữu ích để làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh.

Chẩn đoán Phân biệt

Dưới đây là tóm tắt các điểm phân biệt giữa tắc đồng tử và lệch thủy dịch.

Tắc đồng tử

Hình thái mống mắt: Phồng ra trước của mống mắt ngoại vi (iris bombé)

Độ sâu tiền phòng: Nông đặc biệt ở vùng ngoại vi

PI: Tắc hoặc chưa thực hiện

Thuốc co đồng tử: Có hiệu quả

Lạc hướng thủy dịch

Hình thái mống mắt: Mống mắt lệch ra trước toàn bộ

Độ sâu tiền phòng: Nông đều đến mất hoàn toàn ⁵⁾

PI: Thông thoáng

Thuốc co đồng tử: Chống chỉ định (làm nặng thêm)

Các bệnh cần chẩn đoán phân biệt khác bao gồm những bệnh sau. Tất cả đều có thể gây tiền phòng nông và nhãn áp cao, nhưng cơ chế khởi phát khác nhau nên phác đồ điều trị cũng khác nhau.

Bong hắc mạc xuất huyết: Siêu âm B cho echo cường độ cao. Có thể phân biệt bằng soi đáy mắt (gồ lồi hình vòm của hắc mạc). Cần đặc biệt chú ý trong các trường hợp cấp tính sau phẫu thuật.
Bong hắc mạc thanh dịch: Siêu âm B cho echo cường độ thấp. Thường đi kèm với các bệnh viêm như bệnh Vogt-Koyanagi-Harada hoặc viêm củng mạc sau. Điều trị đầu tay là corticosteroid toàn thân, và điều trị laser cần thận trọng vì có thể làm nặng thêm tình trạng viêm.
Đục thể thủy tinh trương phồng: Đóng góc do hoành mống mắt-thể thủy tinh bị đẩy ra trước bởi thể thủy tinh sưng. Nếu bao trước bị thủng trong quá trình mở mống mắt bằng laser (LI), có thể gây tăng nhãn áp viêm do tiêu thể thủy tinh, do đó phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh được ưu tiên hơn.
Bán trật thể thủy tinh: Dây chằng Zinn yếu làm thể thủy tinh lệch vị trí và gây đóng góc. Có thể đi kèm với hội chứng bong bao giả hoặc hội chứng Marfan.
Dính mống mắt sau: Kiểm tra tiền sử viêm mống mắt hoặc đái tháo đường. Mống mắt dính vào bao trước thể thủy tinh ở bờ đồng tử, tạo thành iris bombé.
U nội nhãn và xuất huyết hắc mạc: Các tổn thương chiếm chỗ hoặc phồng lên ở hắc mạc có thể gây tiền phòng nông thứ phát.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Cách tiếp cận cơ bản là từng bước: điều trị bằng thuốc → laser → phẫu thuật. Đầu tiên, cố gắng giải phóng block thể mi bằng thuốc; nếu không đáp ứng, chuyển sang laser; nếu vẫn không hiệu quả, chuyển sang phẫu thuật. Mục tiêu cuối cùng là tạo ra mắt một buồng (unicameral eye) để ngăn tái phát.

Điều trị bằng thuốc (Giai đoạn đầu)

Khuyến cáo phối hợp ba nhóm thuốc: thuốc kháng cholinergic (làm giãn đồng tử và giãn thể mi), thuốc ức chế sản xuất thủy dịch (nhỏ mắt và uống), và thuốc thẩm thấu (tiêm tĩnh mạch) ⁵⁾.

Thuốc	Liều dùng	Cơ chế tác dụng
Thuốc nhỏ mắt Atropin 1%	1–3 lần/ngày	Giãn thể mi và giãn đồng tử
Thuốc nhỏ mắt Timolol 0,5%	2 lần/ngày	Ức chế sản xuất thủy dịch (chẹn beta)
Viên Diamox 250 mg	2 viên, chia 2 lần sau ăn	Ức chế sản xuất thủy dịch (CAI đường uống)
Truyền mannitol	Đường tiêm tĩnh mạch	Giảm thể tích dịch kính

Atropine làm tăng sức căng của dây chằng thể mi để di chuyển thủy tinh thể ra sau, giúp thủy dịch đã đi vào khoang dịch kính quay trở lại phía trước. Cyclopentolate cũng có thể được sử dụng thay thế atropine ⁵⁾.

Thuốc nhỏ mắt ức chế sản xuất thủy dịch (thuốc chẹn beta và thuốc ức chế carbonic anhydrase) được sử dụng kết hợp với truyền tĩnh mạch các thuốc thẩm thấu cao ⁶⁾. Các thuốc thẩm thấu cao làm giảm thể tích dịch kính, nhưng tác dụng điều trị chỉ là tạm thời, do đó được coi là bước chuẩn bị trước phẫu thuật ⁶⁾.

Tỷ lệ thành công của điều trị bằng thuốc khoảng 50% (trong vòng 5 ngày), nhưng tỷ lệ tái phát cao khi chỉ dùng thuốc đơn thuần ⁵⁾. Ngay cả khi tiền phòng sâu hơn và nhãn áp trở lại bình thường với điều trị bằng thuốc, việc ngừng nhỏ atropine thường dẫn đến tái phát, do đó có thể cần tiếp tục nhỏ atropine như liệu pháp duy trì lâu dài. Điều trị bằng thuốc chỉ là bước đầu, và điều trị triệt để thường cần can thiệp laser hoặc phẫu thuật.

Điều trị bằng laser (giai đoạn hai)

Mở bao sau bằng laser Nd:YAG + Cắt màng dịch kính trước

Ở mắt đã đặt thủy tinh thể nhân tạo, thực hiện mở bao sau bằng laser Nd:YAG, sau đó dịch chuyển tiêu điểm ra sau bao sau và bắn 10-20 phát với năng lượng 3-4 mJ để phá vỡ màng dịch kính trước. Bằng cách tạo một đường dẫn thủy dịch giữa khoang dịch kính và tiền phòng, nhằm giải phóng sự tắc nghẽn. Nếu thành công, độ sâu tiền phòng được cải thiện và nhãn áp giảm ngay lập tức hoặc vào ngày hôm sau.

Ở mắt đã đặt thủy tinh thể nhân tạo hoặc mắt không có thủy tinh thể, lựa chọn laser YAG hoặc phẫu thuật cắt màng dịch kính trước hoặc mở bao ⁶⁾ (mức độ bằng chứng 2C).

Quang đông thể mi bằng laser diode (CPC)

Quang đông thể mi bằng laser diode có thể được xem xét ở bất kỳ giai đoạn điều trị nào ⁵⁾. Nó gây hoại tử đông và teo các mỏm thể mi, và có thể phá hủy mặt phân cách thể mi-dịch kính và xoay thể mi ra sau ³⁾. Tuy nhiên, các điều kiện chiếu xạ cần thiết để phá hủy mặt phân cách thể mi-dịch kính vẫn chưa được thiết lập.

Điều trị phẫu thuật (giai đoạn ba)

Nếu điều trị bằng thuốc và laser không đủ hiệu quả, hoặc trong trường hợp tái phát, tiến hành phẫu thuật. Điều quan trọng là thực hiện cắt dịch kính kèm cắt màng dịch kính trước để giải quyết tình trạng bệnh lý ⁶⁾ (mức độ bằng chứng 2C).

Mắt còn thủy tinh thể tự nhiên

Phẫu thuật cắt dịch kính qua thể mi (PPV) được thực hiện ⁵⁾. Trong một số trường hợp, có thể kết hợp lấy thủy tinh thể ⁶⁾ (2C). Việc lấy thủy tinh thể tạo ra mắt một buồng (unicameral eye), loại bỏ hoàn toàn sự tắc nghẽn giữa hậu phòng và tiền phòng để ngăn tái phát.

Mắt giả thể thủy tinh (Pseudophakic eye)

Phẫu thuật cắt dây Zinn-màng hyaloid-dịch kính (zonulo-hyaloido-vitrectomy) có hiệu quả ⁵⁾. Tiếp cận từ tiền phòng qua vùng cắt mống mắt ngoại vi, cắt bỏ dây Zinn quanh bao thủy tinh thể và màng dịch kính trước. Phẫu thuật này tạo ra một đường thông vĩnh viễn giữa khoang dịch kính và tiền phòng.

Trong cắt dịch kính kèm mở màng dịch kính trước, có thể cần cắt mống mắt để xử lý màng dịch kính trước ở vùng ngoại vi nhất ⁶⁾ (2C). Nếu không xử lý đầy đủ màng dịch kính trước và dây Zinn, sự tắc nghẽn giữa khoang dịch kính và tiền phòng có thể tồn tại và dẫn đến tái phát. Ở mắt còn thủy tinh thể, thủy tinh thể cũng được lấy ra cùng lúc để loại bỏ sự tiếp xúc giữa mỏm thể mi và xích đạo thủy tinh thể, tạo ra mắt một buồng.

Khi Nguyên Nhân là Phức Hợp CTR-IOL

Có báo cáo cho thấy sự kết hợp giữa loại bỏ CTR, cắt dịch kính trước và cố định IOL trong củng mạc có hiệu quả ²⁾.

Q Tại sao không thể dùng thuốc co đồng tử?

Lệch dòng thủy dịch là glôcôm góc đóng do cơ chế đẩy thủy tinh thể ra phía sau. Thuốc co đồng tử làm co cơ thể mi, làm trầm trọng thêm sự nhô ra phía trước của thể mi và làm nặng thêm block thể mi, do đó chống chỉ định ⁶⁾. Ngược lại, thuốc liệt điều tiết-giãn đồng tử như atropine làm giãn cơ thể mi, tăng căng dây Zinn và di chuyển thủy tinh thể ra sau, có hiệu quả trong việc giải phóng block.

Q Nếu xảy ra ở một mắt, có nguy cơ xảy ra ở mắt còn lại không?

Xảy ra ở một mắt làm tăng đáng kể nguy cơ ở mắt đối diện ³⁾. Nguy cơ tăng lên bất kể tiền sử glôcôm, do đó việc đánh giá định kỳ nhãn áp và độ sâu tiền phòng ở mắt đối diện là rất quan trọng.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Cơ chế chính xác của glôcôm ác tính chưa được hiểu đầy đủ, nhưng hai giả thuyết chính đã được đề xuất ⁵⁾.

Thuyết giãn nở hắc mạc

Cơ chế chính: Sự gia tăng thể tích hắc mạc tạo ra sức cản đối với sự di chuyển của dịch từ sau ra trước ⁵⁾

Kết quả: Thủy dịch tích tụ trong khoang dịch kính, đẩy mống mắt-thể thủy tinh ra phía trước

Thuyết tắc nghẽn thể mi

Cơ chế chính: Tiếp xúc giải phẫu bất thường giữa các mỏm thể mi, xích đạo thể thủy tinh (hoặc IOL) và màng hyaloid trước

Kết quả: Hoạt động như một van một chiều, cản trở dòng chảy thủy dịch ra phía trước, thiết lập một “vòng xoắn ác tính”

Thác phát bệnh

Sự tiến triển của tình trạng bệnh lý có thể được hiểu qua thác sau. Ở mắt bình thường, thủy dịch được sản xuất tại thể mi chảy từ hậu phòng qua đồng tử vào tiền phòng, sau đó thoát ra qua bè củng giác mạc ở góc. Trong glôcôm ác tính, đường dẫn này bị phá vỡ.

Do một yếu tố kích hoạt nào đó (phẫu thuật, thuốc, v.v.), thể mi xoay ra phía trước
Các mỏm thể mi bám chặt vào xích đạo thể thủy tinh (hoặc IOL)
Một phần thủy dịch được sản xuất tại thể mi chảy ra phía sau (khoang dịch kính) thay vì đường ra phía trước bình thường
Nếu màng hyaloid trước còn nguyên vẹn, sự di chuyển của dịch từ khoang dịch kính ra tiền phòng bị cản trở
Thể tích và áp lực dịch trong khoang dịch kính tăng lên, đẩy dịch kính trước ra phía trước
Mống mắt-thể thủy tinh bị đẩy ra phía trước, gây tắc góc và tăng nhãn áp
Tăng nhãn áp đẩy thể mi ra phía trước nhiều hơn, tạo thành vòng luẩn quẩn

Cơ chế tác dụng của atropine và cơ sở dược lý của chống chỉ định thuốc co đồng tử

Nhỏ atropine làm giãn cơ thể mi, tăng sức căng dây chằng Zinn và di chuyển thủy tinh thể ra phía sau. Điều này có thể khiến thủy dịch đã đi vào khoang dịch kính quay trở lại phía trước.

Mặt khác, các thuốc co đồng tử như pilocarpine làm co cơ thể mi. Sự co này làm giãn dây chằng Zinn và đẩy thủy tinh thể ra phía trước, đồng thời thúc đẩy sự nhô ra phía trước của thể mi, làm trầm trọng thêm block thể mi ⁶⁾. Do đó, thuốc co đồng tử chống chỉ định trong glôcôm ác tính.

Cơ chế ở Mắt Giả thể thủy tinh

Ở mắt giả thể thủy tinh, đường kính ngang của phức hợp IOL-bao lớn hơn thủy tinh thể tự nhiên, dễ tiếp xúc với các mỏm thể mi ⁴⁾. Một phần thủy dịch được sản xuất tại mỏm thể mi được tiết ra phía sau (khoang dịch kính). Nếu màng hyaloid trước còn nguyên vẹn, dòng chảy dịch ra phía trước bị cản trở, tạo ra chênh lệch áp suất và làm tiền phòng nông.

Ngay cả ở những mắt đã từng cắt dịch kính, đã có báo cáo về khả năng khởi phát nếu màng hyaloid trước còn sót lại ⁴⁾. Trong trường hợp tái phát với độ cận thị dịch chuyển ≥3 D, sự kết hợp giữa goniosynechialysis (bóc tách dính góc), cắt mống mắt và zonulo-hyaloidectomy đã phục hồi khúc xạ và nhãn áp ⁴⁾. Vì vậy, khi cắt dịch kính, cần loại bỏ hoàn toàn màng hyaloid trước đến tận vùng ngoại vi nhất để ngăn ngừa tái phát.

Cơ chế do Thuốc

Topiramate làm tăng tính thấm của mạch máu hắc mạc-thể mi, gây phù nề thể mi và hắc mạc, đồng thời xoay thể mi ra phía trước ¹⁾. Trong bệnh nhãn cầu nhỏ, rối loạn dẫn lưu tĩnh mạch xoáy do củng mạc dày làm tăng thêm nguy cơ tràn dịch màng bồ đào ¹⁾.

Cơ chế do Phức hợp CTR-IOL

Đặt CTR làm giãn nở và dày lên bao thủy tinh thể, khiến phức hợp CTR-IOL tiếp xúc toàn bộ chu vi với thể mi và mống mắt sau ²⁾. Điều này chèn ép khoang thể mi và tăng sức cản đối với sự di chuyển của thủy dịch từ sau ra trước. Do đường kính lớn của phức hợp CTR-IOL hạn chế một phần sự lệch ra trước, có thể xảy ra tắc góc dạng plateau iris trong khi độ sâu tiền phòng vẫn được duy trì ²⁾. Dấu hiệu không điển hình này khác với hình ảnh kinh điển của glôcôm ác tính là “tiền phòng nông đồng nhất”, do đó đánh giá chi tiết hình thái góc bằng AS-OCT là chìa khóa chẩn đoán.

7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)

Ý nghĩa Chẩn đoán Sớm của Dịch chuyển Cận thị

Chean và cộng sự (2021) báo cáo một trường hợp lệch thủy dịch (aqueous misdirection) xuất hiện sau phẫu thuật đục thủy tinh thể với biểu hiện cận thị bất ngờ (myopic surprise) là dấu hiệu ban đầu duy nhất ³⁾. Áp lực nội nhãn vẫn trong giới hạn bình thường khoảng 3 năm sau phẫu thuật, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ. Ngay cả khi độ sâu tiền phòng có vẻ bình thường trên đo sinh trắc, sai số đo có thể xảy ra ở mắt có trục ngắn, do đó cần đưa lệch thủy dịch vào chẩn đoán phân biệt khi phát hiện dịch chuyển cận thị.

Stephenson và cộng sự (2023) báo cáo một trường hợp lệch thủy dịch với dịch chuyển cận thị ≥3 D ở mắt đã từng phẫu thuật cắt dịch kính, đục thủy tinh thể và đặt mống mắt nhân tạo ⁴⁾. Họ chỉ ra rằng tình trạng này có thể xảy ra ngay cả sau cắt dịch kính nếu màng dịch kính trước còn sót lại, và khúc xạ cũng như áp lực nội nhãn đã phục hồi sau phẫu thuật goniosynechialysis + cắt mống mắt + zonulo-hyaloidectomy.

Chẩn đoán không xâm lấn bằng AS-OCT

Goto và cộng sự (2024) lần đầu tiên mô tả đặc điểm của glôcôm góc đóng thứ phát do di lệch ra trước của phức hợp CTR-IOL bằng AS-OCT ²⁾. Họ báo cáo hình ảnh không điển hình giống plateau iris với độ sâu tiền phòng được bảo tồn, và cho thấy tính hữu ích của AS-OCT trong phát hiện glôcôm góc đóng thứ phát sau phẫu thuật đục thủy tinh thể và đặt CTR.

Xác nhận chiến lược điều trị theo từng bước

Một phương pháp tiếp cận theo từng bước đã được đề xuất: điều trị bằng thuốc → laser Nd:YAG → cyclodiode → phẫu thuật ³⁾. Cyclodiode có thể gây đông máu hoại tử và teo các mỏm thể mi, có khả năng phá hủy mặt phân cách thể mi-dịch kính và xoay thể mi ra sau. Tuy nhiên, các điều kiện chiếu xạ cần thiết để phá hủy mặt phân cách thể mi-dịch kính vẫn chưa được thiết lập, và nếu thuốc và laser không đủ hiệu quả, phẫu thuật tạo mắt một buồng (unicameral eye) vẫn là lựa chọn điều trị cuối cùng ³⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Hussain A, Snyder K, Paroya S, et al. Topiramate-Induced Aqueous Misdirection in a Nanophthalmic Eye. Cureus. 2023;15(3):e36529.
Goto K, Tomita R, Hiraiwa J, et al. Secondary Angle Closure Caused by Anterior Displacement of Capsular Tension Ring and Intraocular Lens Due to Aqueous Misdirection. Cureus. 2024;16(3):e55716.
Chean CS, Gabadage D, Mukherji S. Aqueous misdirection syndrome masking as myopic surprise following phacoemulsification surgery. BMJ Case Rep. 2021;14:e242777.
Stephenson A, Chu FB, Snyder ME. A peculiar case of aqueous misdirection from a pseudophakic secluded pupil in a patient with chronic angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2023;29:101795.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):s1-s268.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.