El síndrome posconmocional (PCS) es un término general para una serie de síntomas y signos que ocurren después de una lesión cerebral traumática (TBI). Se desarrolla cuando un impacto externo causa daño directo o indirecto al cerebro.
Epidemiológicamente, la lesión cerebral traumática ocurre en todos los grupos de edad. En los Estados Unidos, la lesión cerebral traumática no fatal resulta en aproximadamente 235,000 hospitalizaciones y alrededor de 1.1 millones de visitas al departamento de emergencias anualmente (estimación de 2018). Las caídas son la causa más común en niños, mientras que los accidentes de tráfico son más comunes en adultos jóvenes. Se informa que el 60–70% de los pacientes con lesión cerebral traumática no fatal se quejan de síntomas visuales relacionados con el PCS.
Los factores de riesgo incluyen la edad (75 años o más, menores de 4 años, 15–24 años), abuso de sustancias, deterioro cognitivo/enfermedad mental, bajo nivel socioeconómico y participación en deportes de contacto.
Q¿Qué porcentaje de personas experimentan síntomas visuales después de una conmoción cerebral?
A
Se reporta que el 60–70% de los pacientes con lesión cerebral traumática no fatal presentan síntomas visuales relacionados con el PCS. En adolescentes atendidos en clínicas especializadas, se han reportado trastornos oculomotores en hasta un 88% (Gowrisankaran 2021). Los síntomas visuales ocurren tanto en la lesión cerebral traumática leve (conmoción cerebral) como en la grave, pero el tipo y la gravedad varían según la extensión de la lesión.
Los síntomas subjetivos no específicos asociados con el PCS son diversos.
Dolor de cabeza, mareos y trastornos del equilibrio: Una de las quejas más frecuentes.
Fotofobia y fonofobia: Sensibilidad a la luz y al sonido.
Trastornos del sueño, deterioro de la memoria, disminución del tiempo de reacción y cambios de humor: Se manifiestan como síntomas cognitivos y psiquiátricos.
Los síntomas subjetivos neuroftalmológicos incluyen los siguientes:
Cuando se acompaña de lesión cervical, pueden aparecer síntomas como dificultad para la visión cercana por disfunción acomodativa (2–3 meses después de la lesión), insuficiencia de convergencia con leve miopización, mareo y cefalea por insuficiencia vertebrobasilar, y fatiga visual.
Atrofia óptica: Puede ocurrir secundaria a papiledema por aumento de la presión intracraneal (atrofia óptica postpapiledema).
Defectos del campo visual: Hemianopsia homónima y pérdida visual cortical. Las lesiones del lóbulo occipital pueden presentar hemianopsia homónima sin otros síntomas neurológicos.
Parálisis de los nervios oculomotores: Parálisis de los nervios oculomotor, troclear y abducens. La parálisis del nervio troclear suele ser bilateral en casos traumáticos, con excyclotorsión de 10 grados o más. También puede ocurrir nistagmo.
Hallazgos en el traumatismo craneoencefálico leve (conmoción cerebral)
Disfunción sacádica (saccadic dysfunction; SD): Disminución de la precisión de los movimientos oculares. Dado que más de la mitad de las vías cerebrales participan en el control visual y de los movimientos oculares, las anomalías aparecen con frecuencia incluso después de un traumatismo leve (Debacker 2018).
Otras disfunciones: Incluyen una amplia gama de trastornos como la visión cromática, la estereopsis, la función pupilar (miosis, retraso en la dilatación pupilar), los movimientos oculares de seguimiento, el reflejo vestíbulo-ocular y la capacidad de lectura.
Cuando se asocia una lesión cervical, también puede observarse el síndrome de Horner (miosis, retraso en la dilatación pupilar, ptosis leve, estrechamiento de la hendidura palpebral) debido a una lesión del nervio simpático cervical.
Q¿Cuál es el trastorno visual más común después de una conmoción cerebral?
A
Los trastornos visuales más comunes después de una lesión cerebral traumática leve (conmoción cerebral) son la insuficiencia de convergencia (CI), la insuficiencia acomodativa (AI) y la disfunción sacádica (SD). Estos causan dificultades para la lectura y visión borrosa. Los detalles se explican junto con los métodos de rehabilitación en la sección “Tratamiento estándar”.
El mecanismo básico de la lesión cerebral traumática es la lesión por aceleración-desaceleración. Cuando se aplica una fuerza externa al cráneo, se produce un cambio rápido de velocidad, lo que hace que el cerebro se mueva dentro del cráneo y choque contra la pared craneal. La gravedad de la lesión varía desde leve (conmoción cerebral) hasta grave (lesión axonal difusa).
El mecanismo de la neuropatía óptica traumática implica una fuerza indirecta de un golpe fuerte en la frente (especialmente en el área de las cejas) que actúa sobre el conducto óptico, causando edema vasogénico dentro del parénquima del nervio óptico. Una característica es que no necesariamente implica una fractura del conducto óptico.
Las neuroimágenes pueden revelar lesiones extracraneales como hematoma epidural o hemorragia subaracnoidea, o hemorragia intraparenquimatosa, pero en el SPC, los hallazgos de imagen suelen ser normales.
Prueba de agudeza visual: La discapacidad visual unilateral sugiere enfermedad retiniana o del nervio óptico. Las lesiones posteriores al quiasma óptico causan discapacidad visual bilateral.
Prueba de visión cromática: Las enfermedades del nervio óptico tienden a presentar anomalías en la visión rojo-verde. A menudo se observan anomalías cromáticas incluso cuando la agudeza visual está conservada.
Prueba de campo visual: El escotoma central indica daño del haz papilomacular, mientras que la hemianopsia homónima indica lesiones desde la cintilla óptica hasta el lóbulo occipital. El patrón de defectos del campo visual puede ayudar a estimar la ubicación de la lesión.
Prueba de luz oscilante (swinging flashlight test): La más importante para diagnosticar trastornos del nervio óptico. Detecta el RAPD (pupila de Marcus-Gunn). Una luz débil, como la de una linterna pequeña, proporciona mayor sensibilidad de detección.
Cuantificación del trastorno de la motilidad ocular
Prueba de inclinación cefálica de Bielschowsky
Parálisis del nervio troclear
El diagnóstico por imagen con TC/RM se utiliza para buscar lesiones intracraneales. Las fracturas, hemorragias, hematomas y contusiones tras un traumatismo craneal pueden detectarse mediante TC. Las lesiones del lóbulo occipital causan defectos del campo visual homónimos y papiledema; si no hay otros síntomas de nervios craneales, se debe sospechar un hematoma subdural crónico.
Los diagnósticos diferenciales incluyen miastenia gravis (prueba de Tensilon, variación diurna), oftalmopatía tiroidea (engrosamiento de los músculos extraoculares) y síndrome de Fisher (anticuerpo anti-GQ1b), que deben excluirse.
La rehabilitación visual es el pilar del tratamiento del PCS. Se realiza mediante una combinación de visitas ambulatorias y ejercicios en casa, y se utiliza junto con otras rehabilitaciones como la vestibular. Se ha informado que entre los casos de CI que completaron la terapia visual, el 85% tuvo éxito y el 15% mejoró, mientras que entre los casos de IA, el 33% tuvo éxito y el 67% mejoró (Gallaway 2017). Los métodos integrales de evaluación y manejo se resumen en el informe clínico de la Academia Estadounidense de Pediatría (Master 2022).
Entrenamiento de sacadas y seguimiento
Hart Chart: Entrenamiento de sacadas utilizando una tabla de letras.
Rotaciones del pulgar: Seguir el pulgar mientras se mueve a una velocidad constante.
Tablero de clavijas giratorio (rotating pegboard): Entrenamiento de seguimiento visual en un tablero giratorio.
Sanet Vision Integrator: Entrenamiento de integración visual mediante dispositivos electrónicos.
Rehabilitación Vestibular
Entrenamiento del equilibrio y movimiento de la cabeza: Realizar entrenamiento del equilibrio que involucre movimientos de la cabeza.
Estimulación del reflejo vestíbulo-ocular: Entrenamiento para coordinar los movimientos de la cabeza y los ojos. Dirigido a mejorar el mareo y los trastornos del equilibrio.
Tratamiento Sintomático
Lentes de protección contra la luz y lentes tintados: Recetados para la fotofobia.
Prescripción de gafas para cerca: Recetadas para la discapacidad de visión cercana después de que los síntomas se estabilicen.
Preparados vitamínicos, etc.: Utilizados como tratamiento sintomático en casos con lesión cervical asociada.
El diagnóstico temprano dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión influye significativamente en el pronóstico. El tratamiento incluye terapia de pulso con esteroides (equivalente a 1,000 mg de prednisona) durante 2 a 3 días, o altas dosis de esteroides (equivalente a 80 a 100 mg de prednisolona) combinados con agentes hiperosmóticos (glicerol, D-manitol 300 a 500 mL) durante 3 a 7 días.
Los casos en los que la pérdida de percepción de la luz no se recupera rápidamente después de la lesión responden menos al tratamiento.
Existe mucha controversia sobre las indicaciones de la descompresión del conducto óptico, y algunos consideran que la eficacia quirúrgica es limitada, excepto en casos con deformidad marcada o desplazamiento de fragmentos óseos del conducto óptico.
Manejo de la parálisis de los nervios oculomotores
Tipo por trastorno circulatorio periférico: A menudo se resuelve espontáneamente en 1 a 3 meses con complejo vitamínico B y fármacos que mejoran la circulación.
Prescripción de gafas prismáticas: Efectiva para estrabismo leve (hasta aproximadamente 10 dioptrías prismáticas).
Cirugía de músculos extraoculares: Considerada cuando los prismas no mejoran los síntomas.
Q¿Qué entrenamiento específico implica la rehabilitación visual?
A
El entrenamiento de sacadas y movimientos de persecución (Hart Chart, rotación del pulgar, tablero de clavijas giratorio, Sanet Vision Integrator) se realiza combinado en consulta externa y en casa. La combinación con rehabilitación vestibular (ejercicios de equilibrio y movimiento de la cabeza) es fundamental. Para la fotofobia se prescriben lentes con filtro; para la visión cercana deficiente, se prescriben gafas para cerca después de que los síntomas se estabilicen. Revisiones sistemáticas han informado mejoras en la fijación, sacadas, convergencia y acomodación con entrenamiento basado en computadora realizado 2–5 veces por semana durante 3–10 semanas (Watabe 2019).
El mecanismo básico del traumatismo craneoencefálico es la lesión por aceleración-desaceleración. La fuerza externa sobre el cráneo provoca un cambio rápido de velocidad, moviendo el cerebro dentro del cráneo y colisionando con la pared craneal. Forma un espectro continuo desde leve (conmoción cerebral) hasta grave (lesión axonal difusa).
En la neuropatía óptica traumática, un golpe en la parte lateral de la ceja transmite fuerza indirecta al conducto óptico. El edema vasogénico dentro del parénquima del nervio óptico (correspondiente a la sustancia blanca cerebral) es la causa principal; el daño directo a las fibras del nervio óptico por hematoma o fragmentos óseos es menos frecuente. La afectación bilateral sugiere lesión quiasmática.
El recorrido anatómico de cada nervio está directamente relacionado con su vulnerabilidad durante el traumatismo.
Nervio troclear: emerge del mesencéfalo dorsal, decusa inmediatamente y recorre una larga distancia. Cuando una fuerza externa presiona el mesencéfalo dorsal contra el borde tentorial, se produce parálisis bilateral del nervio troclear. En los traumatismos, la afectación bilateral es frecuente y es característica una desviación de rotación externa de 10 grados o más.
Nervio abducens: emerge de la protuberancia ventral, asciende a lo largo del clivus y pasa a través del seno cavernoso y la fisura orbitaria superior para llegar al músculo recto lateral. Debido a su largo recorrido intracraneal, se daña fácilmente por traumatismos. Puede afectarse bilateralmente durante el aumento de la presión intracraneal.
En la lesión cervical, el daño al nervio simpático cervical produce el síndrome de Horner. La insuficiencia vertebrobasilar causa mareo y cefalea. El síndrome de Horner traumático se clasifica como un trastorno de la segunda neurona (parálisis de tipo inferior por avulsión de la raíz del nervio cervical).
La vía visual comienza en las células ganglionares de la retina y pasa a través del nervio óptico (1 a 1.2 millones de fibras nerviosas), quiasma óptico, tracto óptico, cuerpo geniculado lateral y radiación óptica para llegar a la corteza visual primaria. El daño en diferentes sitios produce patrones característicos de defectos del campo visual, lo que permite estimar la ubicación de la lesión a partir de los hallazgos del campo visual. Para las lesiones del lóbulo occipital, la evaluación con TC/RM es esencial. Si hay defectos del campo visual homónimos o papiledema sin otros síntomas de nervios craneales, se debe sospechar un hematoma subdural crónico.
Q¿Por qué el nervio troclear se daña fácilmente en un traumatismo craneal?
A
El nervio troclear tiene la característica anatómica de emerger del mesencéfalo dorsal, decusarse inmediatamente y recorrer una larga distancia intracraneal. Una fuerza externa fuerte puede presionar el mesencéfalo dorsal contra el borde tentorial, causando lesión. Por lo tanto, la parálisis del nervio troclear traumática suele ser bilateral y muestra característicamente más de 10 grados de exciclotorsión.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
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