Das Postkommotionssyndrom (PCS) ist eine Sammlung von Symptomen und Zeichen, die nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) auftreten. Es entwickelt sich, wenn ein äußerer Aufprall direkte oder indirekte Schäden am Gehirn verursacht.
Epidemiologisch gesehen treten traumatische Hirnverletzungen in allen Altersgruppen auf. In den USA führen nicht-tödliche SHT zu etwa 235.000 Krankenhausaufenthalten und 1,1 Millionen Notaufnahmebesuchen pro Jahr (Schätzung 2018). Bei Kindern sind Stürze die häufigste Ursache; bei jungen Erwachsenen Verkehrsunfälle. Schätzungsweise 60–70 % der Patienten mit nicht-tödlichem SHT berichten über visuelle Symptome im Zusammenhang mit PCS.
Zu den Risikofaktoren gehören Alter (über 75 Jahre, unter 4 Jahre, 15–24 Jahre), Drogenmissbrauch, kognitive Störungen/psychische Erkrankungen, niedriger sozioökonomischer Status und Teilnahme an Kontaktsportarten.
QWie hoch ist der Anteil der visuellen Symptome nach einer Gehirnerschütterung?
A
Schätzungsweise 60–70 % der Patienten mit nicht-tödlicher traumatischer Hirnverletzung berichten über PCS-bedingte visuelle Symptome. Bei Jugendlichen, die eine Fachklinik aufsuchen, werden in bis zu 88 % der Fälle okulomotorische Störungen berichtet (Gowrisankaran 2021). Visuelle Symptome treten sowohl bei leichten traumatischen Hirnverletzungen (Gehirnerschütterung) als auch bei schweren traumatischen Hirnverletzungen auf, aber Art und Schweregrad variieren je nach Ausmaß der Verletzung.
Augenschmerzen : verbunden mit traumatischer Optikusneuropathie oder Entzündung.
Bei begleitender Halswirbelsäulenverletzung können auch Symptome wie Nahsehstörungen durch Akkommodationsstörungen (2–3 Monate nach der Verletzung), Konvergenzinsuffizienz, leichte Myopisierung, Schwindel und Kopfschmerzen aufgrund einer vertebrobasilären Insuffizienz sowie Asthenopie auftreten.
Die neuroophthalmologischen Befunde variieren stark je nach Schweregrad der traumatischen Hirnverletzung.
Befunde bei schwerer traumatischer Hirnverletzung
Traumatische Optikusneuropathie: Hauptbeschwerde sind ipsilaterale Seh- und Gesichtsfeldausfälle. Positives relatives afférentes Pupillendefizit (RAPD). Ursache ist ein vasogenes Ödem im Parenchym des Sehnervs.
Optikusatrophie: Kann sekundär nach einem Papillenödem aufgrund erhöhten intrakraniellen Drucks auftreten (Postpapillenödem-Optikusatrophie).
Gesichtsfeldausfall : homonyme Hemianopsie (homonymous hemianopsia) und kortikaler Visusverlust (cortical visual loss). Bei einer Schädigung des Okzipitallappens können außer der homonymen Hemianopsie keine weiteren neurologischen Symptome auftreten.
Augenmuskelnervenlähmung: Lähmung des N. oculomotorius, N. trochlearis und N. abducens. Bei einer Trochlearislähmung tritt häufig eine beidseitige traumatische Genese auf, mit einer Außenrotationsabweichung von mehr als 10 Grad. Es kann auch zu Nystagmus kommen.
Befunde bei leichter traumatischer Hirnverletzung (Gehirnerschütterung)
Konvergenzinsuffizienz (convergence insufficiency; CI) : eine der häufigsten Sehstörungen nach einer Gehirnerschütterung.
Akkommodationsinsuffizienz (accommodative insufficiency; AI) : Es gibt einen akkommodativen Schwächetyp und einen Spannungstyp. Kann manchmal als dauerhafte Störung bestehen bleiben.
Sakkadische Dysfunktion (SD) : verminderte Genauigkeit der Augenbewegungen. Da mehr als die Hälfte der Bahnen im Gehirn an der visuellen und okulomotorischen Kontrolle beteiligt sind, treten selbst nach leichten Verletzungen häufig Auffälligkeiten auf (Debacker 2018).
Weitere Funktionsstörungen: Störungen des Farbsehens, des stereoskopischen Sehens, der Pupillenfunktion (Miosis, verzögerte Pupillenerweiterung), der Blickfolgebewegungen, des vestibulookulären Reflexes, der Lesefähigkeit usw.
Bei begleitender Halsverletzung wird auch ein Horner-Syndrom (Miosis, verzögerte Pupillenerweiterung, leichte Ptosis, Lidspaltenverengung) aufgrund einer zervikalen Sympathikusstörung beobachtet.
QWas ist die häufigste Sehstörung nach einer Gehirnerschütterung?
A
Die häufigsten Sehstörungen nach einer leichten traumatischen Hirnverletzung (Gehirnerschütterung) sind Konvergenzinsuffizienz (CI), Akkommodationsinsuffizienz (AI) und sakkadische Dysfunktion (SD). Diese können zu Leseschwierigkeiten und verschwommenem Sehen führen. Details werden im Abschnitt „Standardbehandlung“ zusammen mit Rehabilitationsmethoden erläutert.
Der grundlegende Verletzungsmechanismus des Schädel-Hirn-Traumas ist die Beschleunigungs-Verzögerungs-Verletzung. Durch eine äußere Krafteinwirkung auf den Schädel kommt es zu einer plötzlichen Geschwindigkeitsänderung, wodurch das Gehirn im Schädel verschoben wird und gegen die Schädelwand prallt. Der Schweregrad reicht von leicht (Gehirnerschütterung) bis schwer (diffuse axonale Schädigung).
Der Mechanismus der traumatischen Optikusneuropathie besteht darin, dass eine indirekte Kraft durch einen heftigen Schlag auf die Stirn (insbesondere den Augenbrauenbereich) auf den Optikuskanal einwirkt und ein vasogenes Ödem im Parenchym des Sehnervs verursacht. Charakteristisch ist, dass nicht unbedingt eine Fraktur des Optikuskanals vorliegt.
In der Neurobildgebung können extrakranielle Läsionen wie ein Epiduralhämatom oder eine Subarachnoidalblutung sowie intrazerebrale Blutungen nachgewiesen werden, aber beim Postkommotionellen Syndrom sind die bildgebenden Befunde oft normal.
Sehschärfetest : Einseitige Sehverschlechterung deutet auf eine Netzhaut- oder Sehnervenerkrankung hin. Läsionen hinter dem Chiasma führen zu beidseitiger Sehverschlechterung.
Farbsehtest : Sehnervenerkrankungen neigen zu Rot-Grün-Anomalien. Auch bei erhaltener Sehschärfe treten häufig Farbsehstörungen auf.
Gesichtsfeldtest : Ein zentrales Skotom weist auf eine Schädigung des papillomakulären Bündels hin, eine homonyme Hemianopsie auf eine Läsion vom Tractus opticus bis zum Okzipitallappen. Das Muster des Gesichtsfeldausfalls ermöglicht eine Abschätzung des Läsionsorts.
Lichtreflextest (swinging flashlight test) : Wichtigste Untersuchung zur Diagnose von Sehnervenschäden. Erkennt RAPD (Marcus-Gunn-Pupille). Ein schwaches Licht, wie das einer Taschenlampe, bietet eine höhere Nachweisempfindlichkeit.
Konvergenz-Divergenz-Untersuchung (Vergenz) : Unverzichtbar zur Beurteilung einer Konvergenzinsuffizienz.
Akkommodationsuntersuchung : Überprüft mit einem Akkommodometer das Vorliegen von Akkommodationsstörungen.
Sakkaden- und Folgebewegungsuntersuchung : Wird zur Beurteilung von Sakkadenfunktionsstörungen verwendet.
Augenstellungs- und 9-Blickrichtungs-Untersuchung : Erkennt Exotropie, Esotropie und Höhenschielen.
Hess-Schirm-Test : wird bei Doppelbildwahrnehmung durchgeführt und quantifiziert Augenbewegungsstörungen.
Bielschowsky-Kopfneigetest : wirksam zur Diagnose einer Trochlearisparese.
Die CT/MRT-Bildgebung dient der Suche nach intrakraniellen Läsionen. Frakturen, Blutungen, Hämatome und Kontusionen nach Schädel-Hirn-Trauma sind im CT nachweisbar. Okzipitallappenläsionen führen zu homonymen Gesichtsfeldausfällen und Stauungspapille; bei Fehlen anderer Hirnnervensymptome ist an ein chronisches Subduralhämatom zu denken.
Differenzialdiagnostisch müssen Myasthenia gravis (Tensilon-Test, Tagesschwankungen), endokrine Orbitopathie (Verdickung der äußeren Augenmuskeln) und Fisher-Syndrom (Anti-GQ1b-Antikörper) ausgeschlossen werden.
Die visuelle Rehabilitation ist die Säule der PCS-Behandlung. Sie wird in Kombination von ambulanten Besuchen und Heimtraining durchgeführt und mit anderen Rehabilitationen wie der vestibulären Rehabilitation kombiniert. Einem Bericht zufolge waren bei CI-Fällen, die die visuelle Therapie abgeschlossen hatten, 85% erfolgreich und 15% verbessert, während bei AI-Fällen 33% erfolgreich und 67% verbessert waren (Gallaway 2017). Umfassende Bewertungs- und Managementmethoden sind im klinischen Bericht der American Academy of Pediatrics zusammengefasst (Master 2022).
Sakkaden- und Folgebewegungstraining
Hart Chart : Sakkadentraining mit einer Buchstabentabelle.
Daumenrotationen (thumb rotations) : Den Daumen mit konstanter Geschwindigkeit bewegen und dabei verfolgen.
Rotierendes Steckbrett (rotating pegboard) : Training der Blickfolge auf einer rotierenden Platte.
Sanet Vision Integrator : Training der visuellen Integration mit elektronischen Geräten.
Vestibuläre Rehabilitation
Gleichgewichts- und Kopfbewegungstraining : Durchführung von Gleichgewichtsübungen mit Kopfbewegungen.
Stimulation des vestibulo-okulären Reflexes : Training zur Koordination von Kopf- und Augenbewegungen. Ziel ist die Verbesserung von Schwindel und Gleichgewichtsstörungen.
Symptomatische Therapie
Lichtschutz- und getönte Gläser: werden bei Lichtempfindlichkeit verschrieben.
Nahbrillenverordnung: bei Nahsehstörungen nach Stabilisierung der Symptome.
Vitaminpräparate usw.: werden als symptomatische Therapie bei Patienten mit begleitender Halswirbelsäulenverletzung eingesetzt.
Eine frühzeitige Diagnose innerhalb von 24–48 Stunden nach der Verletzung beeinflusst die Prognose erheblich. Zu den Behandlungen gehören eine Steroid-Pulstherapie (Prednison-Äquivalent 1.000 mg) über 2–3 Tage oder die Gabe von hochdosierten Steroiden (Prednisolon-Äquivalent 80–100 mg) und hyperosmolaren Substanzen (Glycerol, D-Mannitol 300–500 ml) über 3–7 Tage.
Fälle, bei denen der Lichtscheinverlust nach der Verletzung nicht schnell wiederkehrt, sprechen schlecht auf die Behandlung an.
Die Indikationen für eine Optikuskanaldekompression sind umstritten, und abgesehen von Fällen mit deutlicher Deformierung des Kanals oder Knochenfragmentverschiebung wird die chirurgische Wirkung als begrenzt angesehen.
Periphere Durchblutungsstörung : Vitamin-B-Komplex und durchblutungsfördernde Mittel; häufige spontane Besserung innerhalb von 1–3 Monaten.
Traumatische Okulomotoriusparese : oft schwierig zu erholen. Bei fehlender Besserung nach sechs Monaten Schieloperation oder Levatorvorlagerung erwägen.
Prismenbrillenverordnung : wirksam bei leichtem Schielen (bis etwa 10 Prismendioptrien).
Extraokulare Muskelchirurgie : erwägen, wenn keine Besserung durch Prismen.
QWelche spezifischen Übungen werden in der visuellen Rehabilitation durchgeführt?
A
Sakkaden- und Folgebewegungstraining (Hart Chart, Daumendrehmethode, rotierendes Steckbrett, Sanet Vision Integrator) wird in Kombination ambulant und zu Hause durchgeführt. Die Kombination mit vestibulärer Rehabilitation (Gleichgewichts- und Kopfbewegungstraining) ist grundlegend. Bei Lichtscheu werden Lichtschutzgläser und bei Nahsehstörungen nach Symptomstabilisierung eine Nahbrille verordnet. Ein systematischer Review berichtet über Verbesserungen von Fixation, Sakkaden, Konvergenz und Akkommodation durch computergestütztes Training über 3–10 Wochen, 2–5 Mal pro Woche (Watabe 2019).
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Der grundlegende Mechanismus des Schädel-Hirn-Traumas ist die Beschleunigungs-Verzögerungs-Verletzung. Eine äußere Kraft auf den Schädel verursacht eine plötzliche Geschwindigkeitsänderung, wodurch sich das Gehirn innerhalb des Schädels bewegt und mit der Schädelwand kollidiert. Dies bildet ein kontinuierliches Spektrum von leicht (Gehirnerschütterung) bis schwer (diffuse axonale Schädigung).
Bei der traumatischen Optikusneuropathie wirkt ein heftiger Schlag auf die seitliche Augenbrauenregion als indirekte Kraft auf den Optikuskanal. Das vasogene Ödem im Parenchym des Sehnervs (entspricht der weißen Substanz des Gehirns) ist die Hauptursache; direkte Schädigung der Sehnervenfasern durch Hämatom oder Knochenfragmente ist eher selten. Bei beidseitigem Befall ist an eine Schädigung des Chiasma opticum zu denken.
Der anatomische Verlauf jedes Nervs steht in direktem Zusammenhang mit seiner Verletzlichkeit bei Traumata.
Nervus trochlearis: Er entspringt dorsal des Mittelhirns, kreuzt sofort und verläuft über eine lange Strecke. Bei einem Trauma wird der dorsale Mittelhirnbereich gegen den Tentoriumrand gedrückt, was zu einer beidseitigen Trochlearisparese führt. Traumatisch bedingt ist sie oft beidseitig, mit einer Außenrotationsabweichung von mehr als 10 Grad als charakteristischem Merkmal.
Nervus abducens: Er entspringt ventral der Brücke, steigt entlang des Keilbeinklivus auf, durchquert den Sinus cavernosus und die Fissura orbitalis superior zum Musculus rectus lateralis. Sein langer intrakranieller Verlauf macht ihn anfällig für Traumata. Bei erhöhtem Hirndruck kann er beidseitig geschädigt werden.
Bei Halsverletzungen führt eine Schädigung des zervikalen Sympathikus zum Horner-Syndrom. Eine vertebrobasiläre Durchblutungsstörung verursacht Schwindel und Kopfschmerzen. Das traumatische Horner-Syndrom wird als Läsion des zweiten Neurons (untere Lähmung durch Zervikalwurzelausriss) klassifiziert.
Die Sehbahn beginnt an den retinalen Ganglienzellen und verläuft über den Sehnerv (1–1,2 Millionen Nervenfasern), das Chiasma opticum, den Tractus opticus, das Corpus geniculatum laterale und die Sehstrahlung zum primären visuellen Kortex. Je nach Schädigungsort zeigen sich charakteristische Gesichtsfeldausfälle, sodass anhand des Gesichtsfeldbefunds auf die Läsionslokalisation geschlossen werden kann. Bei Okzipitallappenläsionen ist eine CT/MRT-Untersuchung obligat; bei homonymer Hemianopsie oder Stauungspapille ohne weitere Hirnnervensymptome ist an ein chronisches Subduralhämatom zu denken.
QWarum wird der Nervus trochlearis bei Schädel-Hirn-Trauma häufig geschädigt?
A
Der Nervus trochlearis tritt dorsal aus dem Mittelhirn aus, kreuzt sofort und verläuft intrakraniell über eine lange Strecke. Durch starke Gewalteinwirkung wird der dorsale Mittelhirnbereich gegen den Tentoriumrand gedrückt, was zu einer Schädigung führt. Daher ist die traumatische Trochlearisparese häufig beidseitig und durch eine Außenrotationsabweichung von mehr als 10 Grad gekennzeichnet.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
Kopieren Sie den Artikeltext und fügen Sie ihn in den KI-Assistenten Ihrer Wahl ein.
Artikel in die Zwischenablage kopiert
Öffnen Sie unten einen KI-Assistenten und fügen Sie den kopierten Text in den Chat ein.
