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神经眼科

脑震荡后综合征的神经眼科体征

1. 脑震荡后综合征的神经眼科体征

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脑震荡后综合征(PCS)是继发于创伤性脑损伤(TBI)的一系列症状和体征的总称。外部冲击对大脑造成直接或间接损伤而发病。

流行病学上,创伤性脑损伤发生在所有年龄段。在美国,非致死性创伤性脑损伤每年导致约23.5万例住院和约110万例急诊就诊(2018年估计)。儿童中最常见的原因是跌倒,年轻成人中最常见的是交通事故。据报道,60%至70%的非致死性创伤性脑损伤患者主诉与PCS相关的视觉症状。

风险因素包括年龄(75岁以上、4岁以下、15-24岁)、药物滥用、认知障碍/精神疾病、社会经济地位低以及参与接触性运动。

Q 脑震荡后出现视觉症状的比例是多少?
A

据报道,60-70%的非致命性创伤性脑损伤患者会出现与PCS相关的视觉症状。在专科门诊就诊的青少年中,高达88%报告有眼球运动障碍(Gowrisankaran 2021)。视觉症状在轻度创伤性脑损伤(脑震荡)和重度创伤性脑损伤中均可出现,但其类型和严重程度因损伤程度而异。

与PCS相关的非特异性主观症状多种多样。

  • 头痛、头晕、平衡障碍:最常见的症状之一。
  • 畏光(photophobia)和声音过敏(phonophobia):对光和声音的敏感性增加。
  • 睡眠障碍、记忆障碍、反应时间减慢、情绪变化:表现为认知和精神症状。

神经眼科的主观症状包括以下内容:

若合并颈部损伤,可能出现调节障碍导致的近视力困难(伤后2~3个月)、集合不足伴轻度近视、椎基底动脉供血不足引起的头晕和头痛、视疲劳等症状。

神经眼科表现因创伤性脑损伤的严重程度而异。

重度创伤性脑损伤的所见

外伤性视神经病变:主诉为同侧视力视野缺损。相对性传入性瞳孔障碍(RAPD)阳性。主要由视神经实质内血管源性水肿引起。

视神经萎缩:可继发于颅内压增高所致的视乳头水肿视乳头水肿视神经萎缩)。

视野缺损同向偏盲及皮质性视觉丧失。枕叶病变可能仅表现为同向偏盲而无其他神经症状。

眼球运动神经麻痹:动眼神经、滑车神经、外展神经麻痹。外伤性滑车神经麻痹常为双侧性,可见10度以上的外旋偏位。也可能出现眼球震颤

轻度创伤性脑损伤(脑震荡)的表现

集合不足:脑震荡后最常见的视觉障碍之一。

调节不足(accommodative insufficiency; AI):包括调节衰弱型和调节紧张型。有时会留下永久性障碍。

扫视功能障碍(saccadic dysfunction; SD):眼球运动精度下降。由于大脑中半数以上的通路参与视觉和眼球运动控制,即使在轻度创伤后也经常出现异常(Debacker 2018)。

其他功能障碍:包括色觉、立体视觉瞳孔功能(瞳孔缩小、瞳孔散大延迟)、追随眼球运动、前庭眼反射、阅读能力等多种障碍。

合并颈部损伤时,还可观察到因颈部交感神经障碍导致的Horner综合征(瞳孔缩小、瞳孔散大延迟、轻度上睑下垂、睑裂狭窄)。

Q 脑震荡后最常见的视觉障碍是什么?
A

轻度创伤性脑损伤(脑震荡)后最常见的视觉障碍是集合不足CI)、调节不足(AI)和扫视功能障碍(SD)。这些会导致阅读困难和视物模糊。详细内容将在“标准治疗方法”一节中与康复方法一起说明。

创伤性脑损伤的基本受伤机制是加减速损伤。当外力作用于颅骨时,产生急剧的速度变化,导致大脑在颅内移动并撞击颅壁。损伤程度从轻度(脑震荡)到重度(弥漫性轴索损伤)不等。

外伤性视神经病变的发生机制是前额部(尤其是眉部)的猛烈打击产生的间接外力作用于视神经管,引起视神经实质内的血管源性水肿。其特点是不一定伴有视神经管骨折。

神经影像学检查可能发现硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血等颅外病变或脑实质内出血,但在PCS中,影像学表现往往正常。

创伤性脑损伤发病的风险因素如下所示。

风险因素示例
年龄75岁以上、4岁以下、15–24岁
行为接触性运动、药物滥用
基础疾病认知障碍、精神疾病
社会因素低社会经济地位

PCS的神经眼科评估需要全面的眼科和神经学检查。

  • 视力检查:单眼视力障碍提示视网膜视神经疾病。视交叉后方的病变会导致双眼视力障碍。
  • 色觉检查视神经疾病倾向于出现红绿色觉异常。即使视力保持正常,也常有色觉异常
  • 视野检查中心暗点提示乳头黄斑束损伤,同向偏盲提示视束至枕叶病变。视野缺损模式有助于估计病变位置。
  • 摆动闪光试验(swinging flashlight test):诊断视神经病变最重要。检测RAPD(Marcus-Gunn瞳孔)。使用笔灯等弱光检测灵敏度更高。
  • 辐辏与分开(vergence)检查:评估辐辏功能不全所必需。
  • 调节(accommodation)检查:使用调节计确认是否存在调节障碍。
  • 扫视与追随眼球运动检查:用于评估扫视功能异常。
  • 眼位与9方向注视检查:检测外斜视内斜视及上下斜视
  • Hess红绿试验:在复视时进行,量化眼球运动障碍
  • Bielschowsky头部倾斜试验:对诊断滑车神经麻痹有效。

主要检查方法如下所示。

检查方法评估对象
摆动闪光试验(swinging flashlight test)视神经病变RAPD
视野检查视路病变的部位估计
辐辏与调节检查近视力功能
Hess红绿试验眼球运动障碍的量化
Bielschowsky头部倾斜试验滑车神经麻痹

CT/MRI影像学检查用于寻找颅内病变。头部外伤后的骨折、出血、血肿、挫伤可通过CT检查发现。枕叶病变可导致同向性视野缺损视乳头水肿;若无其他脑神经症状,应怀疑慢性硬膜下血肿。

鉴别诊断需排除重症肌无力(腾喜龙试验、日间波动)、甲状腺眼病(眼外肌肥厚)和Fisher综合征(抗GQ1b抗体)等。

视觉康复是PCS治疗的支柱。通过门诊就诊和家庭训练相结合的方式进行,并与前庭康复等其他康复措施联合使用。有报告显示,完成视觉治疗的CI病例中85%成功、15%改善,AI病例中33%成功、67%改善(Gallaway 2017)。全面的评估和管理方法总结于美国儿科学会的临床报告中(Master 2022)。

扫视和追随训练

Hart Chart:使用字母表进行扫视训练。

拇指旋转法:以恒定速度移动拇指并追随。

旋转钉板(rotating pegboard):在旋转板上进行视线追踪训练。

Sanet Vision Integrator:使用电子设备进行视觉整合训练。

前庭康复

平衡感和头部运动训练:进行伴随头部运动的平衡感训练。

前庭眼反射刺激:协调头部动作和眼球运动的训练。旨在改善眩晕和平衡障碍。

对症治疗

遮光镜片和有色镜片:用于畏光症状的处方。

近用眼镜处方:针对近视力障碍,在症状稳定后开具。

维生素制剂等:用于合并颈部损伤的对症治疗。

伤后24至48小时内早期诊断对预后至关重要。治疗方法包括类固醇冲击疗法(泼尼松等效剂量1000 mg)持续2至3天,或大剂量类固醇(泼尼松龙等效剂量80至100 mg)联合高渗脱水剂(甘油、D-甘露醇300至500 mL)持续3至7天。

伤后光感丧失未在短时间内恢复的病例对治疗反应较差。

关于视神经管开放术的适应证存在较多争议,除视神经管明显变形或骨片移位病例外,手术效果有限的观点也存在。

  • 末梢循环障碍性:使用B族维生素和改善循环药物,多在1~3个月内自然缓解。
  • 外伤性动眼神经麻痹:常难以恢复。若半年无改善,考虑斜视手术或提肌前徙术。
  • 棱镜眼镜处方:对轻度斜视(约10棱镜度以内)有效。
  • 外眼肌手术:棱镜无法改善时考虑。
Q 视觉康复具体进行哪些训练?
A

在门诊和家庭中结合进行扫视和追随运动训练(Hart Chart、拇指旋转法、旋转钉板、Sanet Vision Integrator)。基本与前庭康复(平衡感觉和头部运动训练)联合使用。畏光时使用遮光镜,近视力障碍在症状稳定后配戴近用眼镜。系统评价也报告了基于计算机的训练(每周2-5次,持续3-10周)可改善固视、扫视、辐辏和调节(Watabe 2019)。

创伤性脑损伤的基本机制是加减速损伤。外力作用于颅骨引起急剧的速度变化,使大脑在颅内移动并撞击颅壁。从轻度(脑震荡)到重度(弥漫性轴索损伤)形成连续谱。

在创伤性视神经病变中,眉外侧部的打击通过间接外力作用于视神经管。视神经实质内(相当于脑白质)的血管源性水肿是主要原因,血肿或骨片直接损伤视神经纤维的情况较少。双侧受累时需考虑视交叉损伤。

各神经的解剖走行直接决定了其在外伤时的脆弱性。

  • 滑车神经:从中脑背侧发出后立即交叉,走行距离长。外力使中脑背侧部压向小脑幕缘时,可导致双侧滑车神经麻痹。外伤时多为双侧性,特征为10度以上的外旋偏位。
  • 外展神经:从脑桥腹侧发出,沿蝶骨斜坡上行,经海绵窦和眶上裂到达外直肌。由于颅内走行距离长,易受外伤损伤。颅内压增高时可出现双侧损害。

颈部损伤时,颈交感神经受损可导致Horner综合征。椎基底动脉循环不全可引起头晕和头痛。外伤性Horner综合征属于第二神经元障碍(颈神经根撕脱伤的下位型麻痹)。

视觉通路始于视网膜神经节细胞,经过视神经(100~120万根神经纤维)、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射,最终到达初级视觉皮层。不同部位的损伤会产生特征性的视野缺损模式,因此可以根据视野表现推断损伤部位。枕叶损伤必须通过CT/MRI评估。如果出现同向性视野缺损视乳头水肿而无其他脑神经症状,应怀疑慢性硬膜下血肿。

Q 为什么头部外伤容易损伤滑车神经?
A

滑车神经具有从中脑背侧发出后立即交叉、在颅内长距离走行的解剖学特点。强大的外力使中脑背侧部被压向小脑幕缘,导致损伤。因此,外伤性滑车神经麻痹多为双侧性,特征性地表现为10度以上的外旋偏位。

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