A síndrome pós-concussão (SPC) é um termo abrangente para uma série de sintomas e sinais que ocorrem após uma lesão cerebral traumática (LCT). Ocorre devido a um impacto externo que causa dano direto ou indireto ao cérebro.
Epidemiologicamente, a lesão cerebral traumática ocorre em todas as faixas etárias. Nos EUA, as LCT não fatais resultam em 235.000 hospitalizações e cerca de 1,1 milhão de visitas ao pronto-socorro por ano (estimativa de 2018). Quedas são a causa mais comum em crianças, enquanto acidentes de trânsito são mais comuns em adultos jovens. Estima-se que 60-70% dos pacientes com LCT não fatal relatem sintomas visuais relacionados à SPC.
Os fatores de risco incluem: idade (≥75 anos, <4 anos, 15–24 anos), abuso de substâncias, comprometimento cognitivo/doença mental, baixo nível socioeconômico e participação em esportes de contato.
QQual a frequência de sintomas visuais após uma concussão?
A
60–70% dos pacientes com lesão cerebral traumática não fatal relatam sintomas visuais relacionados à SPC. Em adolescentes atendidos em clínicas especializadas, distúrbios oculomotores são relatados em até 88% (Gowrisankaran 2021). Os sintomas visuais ocorrem tanto na lesão cerebral traumática leve (concussão) quanto na grave, mas o tipo e a gravidade variam de acordo com a extensão do trauma.
Quando há lesão cervical, também podem surgir sintomas como dificuldade para visão de perto devido a distúrbio de acomodação (2 a 3 meses após a lesão), insuficiência de convergência, leve miopização, tontura e cefaleia por insuficiência da circulação vertebrobasilar, e fadiga ocular.
Atrofia óptica: Pode ocorrer secundariamente após edema de papila devido ao aumento da pressão intracraniana (atrofia óptica pós-edema de papila).
Defeito de campo visual: Hemianopsia homônima (homonymous hemianopsia) e perda visual cortical (cortical visual loss). Em lesões do lobo occipital, pode não haver outros sintomas neurológicos além da hemianopsia homônima.
Paralisia dos nervos oculomotores: Paralisia dos nervos oculomotor, troclear e abducente. Na paralisia traumática do nervo troclear, frequentemente bilateral, com desvio torsional externo maior que 10 graus. Nistagmo também pode ocorrer.
Sinais de lesão cerebral traumática leve (concussão)
Insuficiência de acomodação (accommodative insufficiency; AI): Existem tipos de fraqueza e tensão. Pode permanecer como um distúrbio permanente.
Disfunção sacádica (saccadic dysfunction; SD): Diminuição da precisão dos movimentos oculares. Como mais da metade das vias cerebrais estão envolvidas na visão e no controle dos movimentos oculares, anormalidades aparecem frequentemente mesmo após lesões leves (Debacker 2018).
Outras disfunções: Incluem distúrbios da visão de cores, visão estereoscópica, função pupilar (miose, atraso na dilatação pupilar), movimentos oculares de perseguição, reflexo vestíbulo-ocular, capacidade de leitura, entre outros.
Quando há lesão cervical associada, pode-se observar síndrome de Horner (miose, atraso na dilatação pupilar, ptose leve, fissura palpebral estreita) devido a distúrbio do nervo simpático cervical.
QQual é o distúrbio visual mais comum após uma concussão?
A
Os distúrbios visuais mais comuns após lesão cerebral traumática leve (concussão) são insuficiência de convergência (CI), insuficiência de acomodação (AI) e disfunção sacádica (SD). Eles causam dificuldade de leitura e visão turva. Os detalhes serão explicados juntamente com os métodos de reabilitação na seção “Métodos de Tratamento Padrão”.
O mecanismo básico da lesão cerebral traumática é a lesão por aceleração-desaceleração. A aplicação de uma força externa ao crânio causa uma mudança súbita na velocidade, fazendo com que o cérebro se mova dentro do crânio e colida com a parede craniana. A gravidade da lesão varia de leve (concussão) a grave (lesão axonal difusa).
O mecanismo da neuropatia óptica traumática envolve uma força indireta de um golpe forte na testa ou região frontal (especialmente a região da sobrancelha) que atua no canal óptico, causando edema vasogênico no parênquima do nervo óptico. Uma característica é que nem sempre está associada a fratura do canal óptico.
Na neuroimagem, podem ser observadas lesões extracranianas como hematoma epidural ou hemorragia subaracnóidea, ou hemorragia intraparenquimatosa cerebral, mas na SCP, os achados de imagem são frequentemente normais.
Exame de acuidade visual: A deficiência visual monocular sugere doença da retina ao nervo óptico. Lesões posteriores ao quiasma óptico causam deficiência visual binocular.
Exame de visão de cores: Doenças do nervo óptico tendem a apresentar anormalidade vermelho-verde. Anormalidades de visão de cores são frequentemente observadas mesmo com acuidade visual preservada.
Exame de campo visual: Escotoma central indica lesão do feixe papilomacular, enquanto hemianopsia homônima indica lesões do trato óptico ao lobo occipital. O padrão do defeito de campo visual permite estimar a localização da lesão.
Teste do reflexo fotomotor (swinging flashlight test): O mais importante para o diagnóstico de neuropatia óptica. Detecta o defeito pupilar aferente relativo (RAPD). Luz fraca, como a de uma lanterna pequena, é mais sensível.
No diagnóstico por imagem com TC/RM, busca-se por lesões intracranianas. A TC pode detectar fraturas, sangramentos, hematomas e contusões após traumatismo craniano. Em distúrbios do lobo occipital, podem ocorrer defeitos de campo visual homônimos ou papiledema, e se não houver outros sintomas neurológicos, suspeitar de hematoma subdural crônico.
Como diagnóstico diferencial, é necessário excluir miastenia gravis (teste de Tensilon e flutuação diurna), oftalmopatia tireoidiana (espessamento dos músculos extraoculares) e síndrome de Fisher (anticorpos anti-GQ1b).
A reabilitação visual é o pilar do tratamento da PCS. É realizada com uma combinação de consultas ambulatoriais e treino em casa, e combinada com reabilitação vestibular e outras reabilitações. Em casos de CI que completaram a terapia visual, 85% tiveram sucesso e 15% melhoraram; em casos de AI, 33% tiveram sucesso e 67% melhoraram (Gallaway 2017). Métodos abrangentes de avaliação e manejo estão resumidos no relatório clínico da Academia Americana de Pediatria (Master 2022).
Treino de Sacadas e Perseguição
Hart Chart: Treino de sacadas usando um gráfico de letras.
Rotações do Polegar: Seguir o polegar movido a uma velocidade constante.
Pegboard rotatório (rotating pegboard): Treino de seguimento visual em uma placa giratória.
Sanet Vision Integrator: Treino de integração visual usando dispositivos eletrônicos.
Reabilitação Vestibular
Treino de equilíbrio e movimento da cabeça: Realizar treino de equilíbrio com movimentos da cabeça.
Estimulação do reflexo vestíbulo-ocular: Treino de coordenação entre movimentos da cabeça e movimentos oculares. Visa melhorar tontura e distúrbios do equilíbrio.
Tratamento Sintomático
Óculos de proteção contra luz e óculos coloridos: Prescritos para fotofobia.
Prescrição de óculos para perto: Prescritos para dificuldade de visão de perto após estabilização dos sintomas.
Preparações vitamínicas, etc.: Usadas como terapia sintomática em casos com lesão cervical associada.
O diagnóstico precoce dentro de 24-48 horas após a lesão influencia significativamente o prognóstico. Os tratamentos incluem terapia com pulsos de esteroides (prednisona 1000 mg) por 2-3 dias, ou esteroides em altas doses (prednisolona 80-100 mg) com agentes osmóticos hipertônicos (glicerol, D-manitol 300-500 mL) por 3-7 dias.
Se a perda da percepção luminosa não se recuperar rapidamente após a lesão, a resposta ao tratamento tende a ser ruim.
Há muita controvérsia sobre as indicações da cirurgia de descompressão do canal óptico, e há a opinião de que o efeito cirúrgico é limitado, exceto em casos com deformidade acentuada do canal ou deslocamento de fragmentos ósseos.
Distúrbio circulatório periférico: Frequentemente melhora espontaneamente em 1-3 meses com vitaminas do complexo B e medicamentos para melhorar a circulação.
QQuais treinamentos específicos são realizados na reabilitação visual?
A
Os treinos de movimentos sacádicos e de perseguição (Hart Chart, método de rotação do polegar, painel de pinos rotatório, Sanet Vision Integrator) são realizados em combinação no ambulatório e em casa. A base é a combinação com reabilitação vestibular (treinos que envolvem equilíbrio e movimentos da cabeça). Lentes de proteção contra luz são prescritas para fotofobia e óculos para perto são prescritos após estabilização dos sintomas para distúrbios de visão de perto. Em revisões sistemáticas, melhora na fixação, sacádicos, convergência e acomodação foi relatada após treinamento computadorizado por 3 a 10 semanas, 2 a 5 vezes por semana (Watabe 2019).
O mecanismo básico do traumatismo cranioencefálico é a lesão por aceleração-desaceleração. A força externa sobre o crânio causa uma mudança súbita de velocidade, movendo o cérebro dentro do crânio e colidindo com a parede craniana. Forma um espectro contínuo de leve (concussão) a grave (lesão axonal difusa).
Na neuropatia óptica traumática, a força indireta de um golpe forte na região lateral da sobrancelha atua sobre o canal óptico. O edema vasogênico no parênquima do nervo óptico (equivalente à substância branca cerebral) é a causa principal, enquanto a lesão direta das fibras do nervo óptico por hematoma ou fragmentos ósseos é menos comum. Em casos bilaterais, considere lesão do quiasma óptico.
O trajeto anatômico de cada nervo está diretamente relacionado à sua vulnerabilidade durante o trauma.
Nervo troclear: Emerge da face dorsal do mesencéfalo e cruza imediatamente, percorrendo uma longa distância. Quando a face dorsal do mesencéfalo é comprimida contra a borda do tentório por uma força externa, ocorre paralisia bilateral do nervo troclear. No trauma, é frequentemente bilateral, caracterizando-se por desvio rotacional externo maior que 10 graus.
Nervo abducente: Emerge da face ventral da ponte, ascende ao longo do clivo do esfenoide, passa pelo seio cavernoso e fissura orbital superior até o músculo reto lateral. Devido ao seu longo trajeto intracraniano, é facilmente lesado em traumas. Na hipertensão intracraniana, pode ser afetado bilateralmente.
Nas lesões cervicais, a lesão do nervo simpático cervical causa síndrome de Horner. A insuficiência da circulação vertebrobasilar causa tontura e cefaleia. A síndrome de Horner traumática é classificada como lesão de segundo neurônio (paralisia do tipo inferior por avulsão da raiz nervosa cervical).
A via óptica começa nas células ganglionares da retina, passando pelo nervo óptico (100-120 mil fibras nervosas), quiasma óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral e radiação óptica até o córtex visual primário. Lesões em diferentes locais produzem padrões característicos de defeitos de campo visual, permitindo estimar o local da lesão com base nos achados campimétricos. Em lesões do lobo occipital, a avaliação por TC/RM é essencial; se houver defeitos de campo visual homônimos ou papiledema sem outros sintomas de nervos cranianos, suspeitar de hematoma subdural crônico.
QPor que o nervo troclear é facilmente lesado em traumatismos cranianos?
A
O nervo troclear possui características anatômicas: emerge da face dorsal do mesencéfalo e cruza imediatamente, percorrendo uma longa distância intracraniana. A lesão ocorre quando a face dorsal do mesencéfalo é comprimida contra a borda do tentório por força intensa. Portanto, a paralisia traumática do nervo troclear é frequentemente bilateral e caracterizada por desvio rotacional externo maior que 10 graus.
Master CL, Scheiman M, Gallaway M, et al. Vision Diagnoses Are Common After Concussion in Adolescents. Clin Pediatr (Phila). 2016;55(3):260-267. PMID: 26156977
Gallaway M, Scheiman M, Mitchell GL. Vision Therapy for Post-Concussion Vision Disorders. Optom Vis Sci. 2017;94(1):68-73. PMID: 27505624
Watabe T, Suzuki H, Abe M, Sasaki S, Nagashima J, Kawate N. Systematic review of visual rehabilitation interventions for oculomotor deficits in patients with brain injury. Brain Inj. 2019;33(13-14):1592-1596. PMID: 31455098
Gowrisankaran S, Shah AS, Roberts TL, et al. Association between post-concussion symptoms and oculomotor deficits among adolescents. Brain Inj. 2021;35(10):1218-1227. PMID: 34383619
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